Реферат: Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка - это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся через 2-4 недели после перенесенной инфекции, вызванной ß – гемолитическим стрептококком группы А у генетически предрасположенных лиц, главным образом у детей и подростков 7-15 лет.


Дата добавления на сайт: 01 марта 2024
0страя ревматическая лихорадка - это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся через 2-4 недели после перенесенной инфекции, вызванной ß – гемолитическим стрептококком группы А у генетически предрасположенных лиц, главным образом у детей и подростков 7-15 лет.

Повторная ревматическая атака – рецидив ревматизма под влиянием стрептококковой инфекции, переохлаждения, физического перенапряжения. Клинические проявления повторной ревматической атаки напоминают острую ревматическую атаку, но признаки поражения суставов, серозных оболочек выражены меньше.
Классификация ревматической лихорадки представлена в таблице.
Классификация ревматической лихорадки (АРР, 2003)
Клинические варианты
Клинические проявления
Исход
Стадия НК

основные
дополнительные

КСВ*
NYHA**
Острая ревматическая лихорадка
Повторная ревматическая лихорадка
Кардит
Артрит
Хорея
Кольцевидная эритема
Подкожные ревматические узелки

Лихорадка
Артралгии
Абдоминальный синдром
Серозиты
Выздоровление
Хроническая ревматическая болезнь сердца:
- без порока сердца***
- порок сердца****
0
I
IIA
IIБ
III
0
I
II
III
IV
Примечания:
* по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко
** - функциональный класс по NYHA
*** - возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которое уточняется с помощью Эхо-КГ
**** - при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо исключить другие причины его формирования.

В представленной классификации выделяется два варианта исходов заболевания.

При выздоровлении речь идет о полном обратном развитии клинической симптоматики ОРЛ с нормализацией лабораторных показателей и отсутствием каких–либо остаточных изменений.
Под хронической ревматической болезнью сердца понимается заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшегося после перенесенной ОРЛ.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) оценивается в соответствии с классификациями Стражеско–Василенко (степень) и Нью–Йоркской ассоциации кардиологов (функциональный класс).
Осложнения острой ревматической лихорадки:
недостаточность кровообращения;
формирование порока сердца;
нарушение ритма сердца.

Примеры формулировки клинического диагноза:

Острая ревматическая лихорадка: кардит (митральный
вальвулит), мигрирующий полиартрит, НК I (ФК I).
Острая ревматическая лихорадка: хорея, НК 0 (ФК 0).
Повторная ревматическая лихорадка: кардит. Сочетанный митральный порок сердца. НК IIА ( ФК II).
Хроническая ревматическая болезнь сердца: провоспалительный краевой фиброз створок митрального клапана. НК 0 (ФК 0).
Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный митрально-аортальный порок сердца. НК II Б (ФК III).

Этиология

Острая ревматическая лихорадка – это заболевание, вызываемое ß – гемолитическим стрептококком группы А.
Факторы риска развития ОРЛ:

детский возраст;
вирулентная носоглоточная инфекция;
острые респираторные вирусные инфекции;
недостаточно эффективное лечение носоглоточной инфекции;
в начале формирования закрытых коллективов (детские сады, ясли, классы в школах; призывники);
семейно-генетическая предрасположенность к ревматизму;
гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены и длительная персистенция стрептококка;
неудовлетворительные жилищно-бытовые условия;
переохлаждение.

Факторы риска развития повторной ревматической лихорадки:

вирулентная носоглоточная инфекция;
острые респираторные вирусные инфекции;
недостаточно эффективное лечение носоглоточной инфекции;
гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены и длительная персистенция стрептококка;
неудовлетворительные жилищно-бытовые условия;
переохлаждение.

К развитию острой ревматической лихорадки может привести не только ß – гемолитический стрептококк группы А, но и предшествующая острая респираторная вирусная инфекция, которая создаёт условия для развития стрептококковой инфекции.
В настоящее время в связи с улучшением жилищно-бытовых условий изменилась и клиника острой ревматической лихорадки: реже высокая температура, полиартралгии, менее выражена в целом симптоматика. Больше больных с затяжным течением. Чаще больные обращаются в поликлинику именно с суставным синдромом. Поражения сердца ограничиваются миокардитом.

Патогенез острой ревматической лихорадки

Токсико-иммунологическая концепция ревматизма

Клеточные компоненты стрептококка и их роль в повреждении органов:

Гиалуроновая кислота – фактор вирулентности, содержится в капсуле стрептококка.
М-протеин - основной фактор патогенности. Защищает стрептококк от фагоцитоза, что способствует его персистенции в организме.
Липотейхоевая кислота обеспечивает адгезию стрептококка к эпителию слизистой оболочки, цитотоксический эффект для клеток миокарда и почек. Нарушает метаболические процессы в фибробластах, что приводит к синтезу дефектного коллагена.
Внеклеточные продукты стрептококка:

Эритрогенный токсин обладает пирогенными и цитотоксическими свойствами. Вызывает скарлатинозную сыпь.
Стептолизин – S (СЛ – S) кардиотоксичен, вызывает дестабилизацию лизосомальным мембран фагоцитов с выделением ферментов в цитоплазму клеток, с последующей деструкцией окружающих тканей. Так повреждается синовиальная оболочка.
Стрептолизин – О (СЛ – О) индуцирует выработку антитоксических антител. Он вызывает быструю и необратимую потерю сократительной способности миокарда. Под влиянием СЛ-О уменьшаются защитные свойства макрофагов, что благоприятствует проникновению возбудителя в организм.
Стрептогиалуронидаза – вызывает деструкцию основного вещества соединительной ткани.
Стрептокиназа активирует кининовую систему, участвуя в воспалении.

Таким образом, стрептококки своими многочисленными компонентами оказывают цитотоксическое действие, обладают антифагоцитарными свойствами, что приводит к их длительной персистенции в организме.
Так же большое значение имеет сенсибилизация организма и последующее развитие иммунологического повреждения соединительной ткани, главным образом сердца и сосудов. Причём центральное место отводится аутоиммунным реакциям. Индукторами аутоиммунного ответа являются перекрёстно реагирующие антигены возбудителя. Перекрёстные реакции между антигенами клеточных мембран стрептококка и компонентами мышечных клеток миокарда, так же сосудистых стенок могут лежать в основе развития ревматического миокардита и васкулита. С антителами против полисахарида стрептококка, перекрёстно реагирующими с гликопротеином соединительной ткани клапанов сердца, связан патогенез поражения клапанов сердца.
У больных с хореей в крови обнаруживаются антитела, которые реагируют с цитоплазмой нейронов хвостатого и субталамических ядер головного мозга.
Клинические проявления ОРЛ

Жалобы:
потливость;
утомляемость;
повышение температуры;
боли в суставах;
боли в области сердца.

Синдромы, характеризующие поражение сердца:
синдром поражения миокарда;
синдром поражения эндокарда;
синдром поражения перикарда.

Синдромы, характеризующие поражения органов и систем:
синдром интоксикации;
церебральный синдром (эмоциональная неустойчивость, хорея, агрессия, гиперкинезы, нарушение координации, мышечная гипотония);
суставной синдром;
кожный синдром;
синдром инфильтрации лёгочной ткани;
мочевой синдром;
абдоминальный синдром.
Клинические проявления повторной ревматической атаки

Жалобы:
потливость;
утомляемость;
повышение температуры;
боли в суставах;
боли в области сердца ноющего характера, более характерны, чем при первичном ревматизме.

Синдромы, характеризующие поражение сердца:
синдром поражения миокарда;
синдром поражения эндокарда;
синдром поражения перикарда;
синдром хронической сердечной недостаточности.

Синдромы, характеризующие поражения органов и систем:
синдром интоксикации;
церебральный синдром (эмоциональная неустойчивость, хорея, нарушение координации, мышечная гипотония);
суставной синдром;
кожный синдром.

Клиника острой ревматической лихорадки

В 1939 году А.А. Кисель описал пять основных диагностических критериев ОРЛ: мигрирующий полиартрит, кардит, хорею, круговую эритему, ревматические узелки, обратив при этом внимание на диагностическую значимость их сочетания. В 1944 г. американский кардиолог Т.Д. Джонс отнес указанную пентаду синдромов к «большим» диагностическим критериям, выделив наряду с ними «малые» клинические и лабораторные параметры. Впоследствии схема Джонса была неоднократно модифицирована Американской кардиологической ассоциацией (АКА) и получила широкое распространение.
В таблице представлена схема диагностических критериев Киселя–Джонса с учетом последнего пересмотра АКА (1992 г.) и модификаций, предложенных Ассоциацией ревматологов России (АРР) в 2003 г.
Критерии Киселя-Джонса, применяемые для диагностики ОРЛ
(в модификации АРР, 2003)
Большие критерии
Малые критерии
Данные подтверждающие предшествующую А-стрептококковую инфекцию
Кардит
Полиартрит
Хорея
Кольцевидная эритема
Подкожные ревматические узелки

Клинические
Артралгия
Лихорадка
Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена.
Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О, анти-ДНК-аза В)

Лабораторные
Повышенные острофазовые реакции,
СРБ, СОЭ


Инструментальные
Удлинение интервала РQ на ЭКГ.
Признаки митральной и/или аортальной регургитации при допплер-ЭхоКГ

Примечание: наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документировано подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствуют о высокой вероятности ОРЛ.

первым “большим” диагностическим критерием и ведущим синдромом острой ревматической лихорадки является ревмокардит. Основным критерием ревмокардита считается вальвулит, проявляющийся органическим сердечным шумом, в сочетании с миокардитом и/или перикардитом. Ведущий симптом ревматического вальвулита – длительный дующий связанный с I тоном систолический шум, являющийся отражением митральной регургитации, проводящийся в левую подмышечную область;
ревматический полиартрит частота 60 до 100%. Характеристика: кратковременность, доброкачественность и летучесть поражения с преимущественным вовлечением крупных и средних суставов и полной регрессией воспалительных изменений в них в течение 2 – 3 нед. (под влиянием современной противовоспалительной терапии этот срок укорачивается до нескольких часов или дней). В небольшом числе случаев встречаются атипичные проявления суставного синдрома: моноартрит, поражение мелких суставов кистей и стоп, асимптомные сакроилеиты;
ревматическое поражение нервной системы – малая хорея, хорея Сиденгама – встречается в 6 – 30% случаев, преимущественно у детей, реже – у подростков. Чаще отмечается у девочек и девушек. Клинические ее проявления – это пентада синдромов, наблюдающихся в различных сочетаниях и включающих хореические гиперкинезы, мышечную гипотонию вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей, статокоординационные нарушения, сосудистую дистонию и психопатологические явления.
кольцевидная (анулярная) эритема (4 – 17% случаев) характеризуется бледно-розовыми кольцевидными варьирующими в размерах высыпаниями, локализующимися, главным образом, на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице !). Она носит транзиторный мигрирующий характер, не сопровождается зудом или индурацией и бледнеет при надавливании;
ревматические узелки (1 – 3 %) представляют собой округлые малоподвижные безболезненные быстро возникающие и исчезающие образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, а также затылочной области hallea aponeurotica
Клинические варианты течения острой ревматической лихорадки:

Независимо от течения острой ревматической лихорадке предшествуют ангина или острые респираторные заболевания (84%), у 5 % выявляется отит, хронические тонзиллиты, синуситы. Острая атака наблюдается у 1/3 больных, у 2/3 ОРЛ развивается подостро (клиника через 10-25 дней после перенесенной инфекции, переохлаждения) или принимает затяжное течение. Для острого течения характерны симптомы полиартрита и очень редко при затяжном течении.
После перенесенной ОРЛ у больных остаётся «общий синдром»: недомогание, слабость, артралгии.
В связи с улучшением жилищно-бытовых условий, изменилась клиника острой ревматической лихорадки: реже отмечаются высокая температура, полиартриты, менее выражен болевой синдром – кардиалгии. Больше больных имеют затяжное течение заболевания.

Клинические варианты течения повторной ревматической лихорадки:

Повторная ревматическая лихорадка у больных с ревматическим анамнезом рассматривается, как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом первого. В этих условиях (особенно на фоне сформированного порока сердца, когда диагностика кардита в значительной степени затруднена), предположительный диагноз повторной ОРЛ может быть поставлен на основании одного «большого» или только «малых» критериев в сочетании с повышенными или повышающимися титрами противострептококковых антител. Окончательный диагноз возможен лишь после исключения интеркуррентного заболевания и осложнений, связанных с пороками сердца (в первую очередь, инфекционного эндокардита).
Начало заболевания в отличие от ОРЛ скрытое. Часто предшествует ангина, ОРВИ (40%), при этом светлого промежутка нет. Возможно развитие без явных признаков стрептококковой инфекции, что не исключает её скрытого присутствия. Наиболее характерно постепенное нарастание симптомов сердечной недостаточности.
Среди больных с повторной ревматической атакой наиболее часто имеет место скрытое начало заболевании, в связи с чем диагноз не ставится до образования клапанного порока. ХРБС латентного течения протекает более благоприятно. Слабо выражены явления кардита, позднее развивается недостаточность кровообращения.
Программа диагностического обследования больных с ОРЛ, ХРБС

Методы верификации возбудителей:

бактериологическое исследование посевов с миндалин, носовой полости (серия посевов);
микроскопическое исследование соскобов с миндалин по Грамму;
серологическое исследование: выявление антистрептококковых антител: антистрептолизина О (АСЛ-О); антисрептогиалуронидазы, антистрептокиназы.


Обязательные параклинические исследования:

общий анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; токсическая зернистость лейкоцитов; лимфоцитоз; увеличение СОЭ; гипохромная анемия);
общий анализ мочи;
показатели, отражающие активность воспалительного процесса: протеинограмма, фибриноген, С-реактивный белок (СРБ).

Вспомогательные методы обследования:
ЭКГ (уточнение характера нарушения ритма сердца);
рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях;
рентгенография суставов (при наличии суставного синдрома);
ЭХО-КГ: для выявления пороков сердца, перикардита.
Дифференциальная диагностика

Начало многих заболеваний сердца связано с тонзилогенной интоксикацией, в связи с чем, дифференциальную диагностику ОРЛ необходимо проводить с тонзилло-кардиальным синдромом. Основными отличиями тонзилло-кардиального синдрома от ОРЛ являются следующие:

При тонзилло-кардиальном синдроме, так же как и при острой ревматической лихорадке заболевание связано с носоглоточной инфекцией.
Для тонзилло-кардиального синдрома характерно обилие жалоб: общая слабость, длительные ноющие боли в области сердца, субфебрильная температура, сердцебиение, боли в суставах и горле.
При тонзилло-кардиальном синдроме в отличие от острой ревматической лихорадки увеличения размеров сердца, артритов не бывает. Над верхушкой так же может выслушиваться систолический шум.
Количество лейкоцитов при тонзилло-кардиальном синдроме обычно не увеличено, СОЭ не ускорена, редко наблюдаются небольшие недлительные отклонения от нормы, зависящие от обострения тонзиллита.
Диагноз тонзилло-кардиального синдрома подтверждается эффектом от тонзилэктомии, который наступает по различным данным через 2-4 месяца после операции.

Для инфекционно-аллергического миокардита в отличие от ОРЛ характерно:

Латентный период после инфекции короче.
Характерны упорные кардиалгии, глухость сердечных тонов.
При миокардите часто встречаются нарушения ритма (экстрасистолы). На ЭКГ: блокады, экстрасистолы, выраженные изменения конечной части желудочкового комплекса, что при ОРЛ наблюдается реже.
Пороки сердца никогда не формируются.
При миокардитах имеется частая диссоциация между отчётливыми сердечными изменениями и невысокими или чаще нормальными лабораторными показателями воспаления (СОЭ, фибриноген).
Отсутствие артритов при миокардите.

В лечебной практике встречаются функциональные шумы у здоровых лиц (особенно у детей и подростков), в связи с чем необходимо дифференцировать их от шумов, возникающих при ОРЛ.
Для функциональных шумов в отличие от шумов при ОРЛ характерно:

Отсутствие связи с I тоном.
Меньшая длительностью и более мягкий тембр.
Шумы непостоянны и меняются по характеру в зависимости от положения тела и фазы дыхания.
Бывают двух типов: дующий шум выброса, выслушиваемый лучше всего над легочной артерией, и низкочастотный музыкальный шум, слышимый по левому краю грудины. Первый из этих шумов часто проводится в область шеи и может напоминать шумы при стенозе устья аорты. Второй часто проводится к верхушке и нередко может быть ошибочно принят за таковой при недостаточности митрального клапана.

Для постстрептококкового реактивного артрита в отличие от ОРЛ характерно:

Развивается после относительно короткого латентного периода.
Персистирует в течение более длительного времени (около 2 мес), чем артрит при типичной ОРЛ.
Плохо поддаётся противовоспалительной терапии.
Профилактика острой ревматической лихорадки

К серьёзным достижениям XX века следует отнести разработку профилактики ОРЛ. Составной частью превентивных мероприятий при ревматизме является первичная и вторичная профилактика, направленная на предупреждение развития заболевания, возникновение рецидивов и прогрессирование патологического процесса.
Первичная профилактика направлена на предупреждение ревматизма и включает:
Повышение иммунитета (закаливание, чередование нагрузки и отдыха, полноценное питание, др.).
Выявление и лечение острой и хронической стрептококковой инфекции.
Профилактические мероприятия у предрасположенных к развитию ревматизма детей: из семей, в которых имеются случаи ревматизма или других ревматических заболеваний; часто болеющих носоглоточной инфекцией; имеющих хронический тонзиллит или перенесших острую стрептококковую инфекцию.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирование заболевания у детей с ревматизмом в условиях диспансерного наблюдения.
Системное назначение антибиотиков показано при инфекциях, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А (БСГА), инфицирование которым грозит развитием ревматизма. Признание этиологической роли БСГА в возникновении и развитии острой ревматической лихорадки и его влияния на дальнейшее прогрессирование ревматического процесса лежит в основе лечебно-профилактических мероприятий, направленных на борьбу с этим заболеванием, и определяет важность своевременной диагностики и назначения соответствующей антибиотикотерапии при БСГА инфекции.
Заболевания, связанные с БГСА-инфекцией: ангина, фарингит. Основные клинические признаки БГСА-инфекции: лихорадка, отсутствие кашля, регионарный лимфаденит, гнойный экссудат в области миндалин. Терапия включает применение антибактериальной терапии в течение 10 дней:
Лекарственные средства первого ряда – β-лактамные антибиотики.
1. Бензатина бензилпенициллин в/м однократно: взрослым 2,4 млн ЕД, детям с массой тела 25 кг – 1,2 млн ЕД. Бензатина бензилпенициллин в/м целесообразно назначать при сомнительной комплаентности (исполнительности) пациента в отношении перорального приёма антибиотиков, наличии ОРЛ в анамнезе у больного или ближайших родственников, неблагоприятных социально-бытовых условиях, вспышках БГСА – инфекции в детских дошкольных учреждениях, школах, интернатах и т.д.
2. Феноксиметилпенициллин внутрь за 1 час до еды в течение 10 дней. Взрослым 0,5 г х 3 раза в сутки, детям с массой тела до 25 кг – по 0,125 г х 3 раза в сутки, детям с массой тела > 25 кг – по 0,25 г 3 раза в сутки. Феноксиметилпенициллин, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, рекомендуется преимущественно детям раннего возраста;
3.Амоксициллин внутрь в течение 10 дней. Взрослым по 0,5 г х 3 раза в сутки, детям по 0,25 х 3 раза в сутки.
4.Цефалоспорины I поколения:
Цефадроксил – внутрь в течение 10 дней: взрослым по 0,5 г х 2 раза в сутки, детям 30 мг/кг/сут в 1 приём.
При непереносимости ß-лактамов:
макролиды (эритромицин, мидекамицин, спирамицин, азитромицин, кларитромицин, рокситромицин): 1) Азитромицин внутрь за 1 час до еды 5 дней: взрослым 0,5 г однократно 1 раз в 1-е сутки, затем по 0,25 в течение 4 дней; детям – 12 мг/кг/сут в 1 приём. 2) Кларитромицин внутрь в течение 10 дней: взрослым 0,25 г 2 раза в сутки; детям – 15 мг/кг/сут в 2 приёма. 3) Рокситромицин внутрь за 1 час до еды 10 дней: взрослым 0,15 г 2 раза в сутки; детям – 5 мг/кг/сут в 2 приёма. 4) Спирамицин - внутрь 10 дней: взрослым 3 млн. МЕ 2 раза в сутки; детям – 1,5 млн. МЕ в 2 приёма
линкозамиды – клиндамицин (2,4–2,7 г в сутки), линкомицин, оказывающие по отношению к БГСА четкое бактерицидное действие.
Препараты резерва (при непереносимости ß-лактамов и макролидов):
Линкомицин внутрь за 1-2 часа до еды 10 дней: взрослым 0,5 г 3 раза в сутки; детям – 30 мг/кг/сут в 3 приёма;
Клиндамицин внутрь (запивать стаканом воды) 10 дней: взрослым 0,15 г 4 раза в сутки; детям – 20 мг/кг/сут в 3 приёма
Альтернативой системной антибиотикотерапии может быть местное назначение антимикробных препаратов. В состав этих препаратов, обычно входят антисептические средства (хлоргексидин, гексетидин, бензидамин, амбазон, тимол и его производные, спирты, препараты йода, природные антисептики и др.), реже — антибиотики, сульфаниламиды, синтезированные факторы неспецифической защиты слизистых оболочек. Однако следует помнить, что при полоскании лекарственный препарат редко проникает глубже, чем передняя поверхность мягкого неба и миндалин, особенно это касается лиц с высоким глоточным рефлексом. Назначение препаратов с местным антисептическим действием в виде леденцов, пастилок и таблеток для рассасывания, безусловно, дает эффект, но ограничено лишь легкими формами инфекции.
Ингаляционный антибиотик фюзафюнжин — препарат, сочетающий в себе антибактериальные свойства с противовоспалительными и выпускаемый в форме дозированного аэрозоля. Помимо антибактериального фюзафюнжин обладает собственным противовоспалительным действием: он усиливает фагоцитоз макрофагов и ингибирует образование медиаторов воспаления.

Антимикробная терапия хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита/фарингита
Лекарственные средства первого ряда:
Амоксициллин/клавулановая кислота внутрь в течение 10 дней, взрослым 0,625 г 3 раза в сутки, детям 40 мг/кг/сут в 3 приёма.
Цефуроксим внутрь (сразу после еды) в течение 10 дней: взрослым по 0,25 г 2 раза в сутки, детям 20 мг/кг/сут в 2 приёма.
Препараты резерва (при непереносимости ß-лактамов и макролидов):
1) Линкомицин внутрь за 1-2 часа до еды 10 дней: взрослым 0,5 г 3 раза в сутки; детям – 30 мг/кг/сут в 3 приёма;
Клиндамицин внутрь (запивать стаканом воды) 10 дней: взрослым 0,15 г 4 раза в сутки; детям – 20 мг/кг/сут в 3 приёма
Вторична профилактика (предупреждение рецидива инфекции) состоит в длительном назначении антибиотиков пациентам, у которых уже была острая ревматическая атака. Одним из оптимальных методов такой профилактики является введение взрослым и подросткам бензатин-пенициллин 2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в 3 нед.; детям с массой тела 25 кг – 1,2 млн. ЕД.
Длительность вторичной профилактики составляет:
а) для лиц, перенесших острую форму ревматической лихорадки без кардита (артрит, хорея) – не менее 5 лет после атаки или до 18-летнего возраста;
б) для больных с излеченным кардитом без порока сердца - не менее 10 лет после атаки ил до 25-летнего возраста;
б) для больных, перенесших первичную или повторную атаку заболевания с формированием порока сердца (в т.ч. оперированным) – пожизненно.
Наиболее эффективной лекарственной формой бензатина бензилпенициллина является экстенциллин. Из отечественных лекарственных средств рекомендуется бициллин – 1, который назначают 1 раз в 7 дней. Бициллин – 5 не является приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики.
Беременным, перенесшим ревматизм или имеющим активный ревматический процесс назначается бензатин – бензилпенициллин с 8-10 недельного срока беременности на весь период до родов. В послеродовом периоде длительность профилактики зависит от активности ревматизма.
При присоединении острой респираторной инфекции с целью вторичной профилактики рекомендуется введение пенициллина до 2 млн./сутки, или эритромицина или цефалоспоринов в течение 10 дней. Пенициллин также назначается до и после любых оперативных вмешательств.
Если имеются изменённые клапаны обязательна профилактика инфекционного эндокардита. При стоматологических вмешательствах, операциях на органах полости рта, верхних дыхательных путях, манипуляциях на ЖКТ и мочеполовом трактах применяют амоксициллин 2,0 г за 1 час до процедуры, детям до 12 лет внутрь за 1 час до процедуры амоксициллин 50 мг/кг. При аллергических реакциях на пенициллины назначают клиндамицин внутрь за 1 час до процедуры 600 мг, или цефалексин 2 г, или азитромицин 500 мг, или кларитромицин 500 мг. Детям до 12 лет: клиндамицин за 1 час до процедуры 20 мг/кг или цефалексин 50 мг/кг, или азитромицин 15 мг/кг, или кларитромицин 15 мг/кг.
Возможно парентеральное введение препаратов:
ампициллин 2 г в/в или в/м за 30 минут до вмешательства; детям до 12 лет в/в или в/м 50 мг/кг;
клиндамицин за 30 мин до процедуры в/в 600 мг или цефазолин в/м или в/в 1 г, детям до 12 лет – за 30 мин до процедуры – клиндамицин в/в 20 мг/кг или цефазолин в/м или в/в 25 мг/кг.
Антибиотикопрофилактика не является обязательной при выполнении следующих процедур: интубация, бронхоскопия, пломбирование зуба выше линии дёсен, стоматологическое протезирование, не осложнённые роды.
Лечение

Лечение ревматизма всегда комплексное.
При выраженном кардите показано стационарное лечение с соблюдением постельного режима в первые 2-3 недели болезни. Полноценное белковое питание 1 г/кг, углеводы, с ограничением поваренной соли, жидкости.
Этиотропная терапия ОРЛ осуществляется пенициллином, оказывающим бактерицидное действие на гемолитический стрептококк группы А.
Взрослым назначается бензилпенициллин 500 000 – 1 000 000 МЕ в сутки в/м в течение 14 дней, затем бензатин – бензилпенициллина в дозе 2,4 млн. ЕД в/м каждые 3 недели. При непереносимости пенициллинов возможно использование макролидов или линкозамидов (см. вторичная профилактика). Необходимое условие терапии – достаточная продолжительность.
Патогенетическая терапия. Противовоспалительная, может проводится как нестероидными противовоспалительными, так и кортикостероидами при высокой степени активности процесса. Препаратом выбора в лечении ОРЛ у взрослых считается Диклофенак (150 мг/сутки), до 3-5 мес при необходимости. Применяют индометацин по 100 мг/сутки 1 месяц, затем 75 мг/сутки 2 недели, продолжая по 50 мг/сутки до конца стационарного лечения, вольтарен 100 мг/сутки, ортофен 100 мг/сутки, снижая дозы, как при приёме индометацина. При остром полисиндромном течении ОРЛ или при развитии панкардита показаны глюкокортикостероиды – преднизолон или метилпреднизолон (0,6-0,8 мг/кг/день) в течение 10-14 дней, реже дольше (до 1,5-2 мес). При положительной динамике начинают снижение суточной дозы глюкокортикостероидов на 2,5 мг в неделю, затем переходят на приём нестероидных противовоспалительных препаратов.
Продолжительность стационарного лечения составляет от 6 до 8 недель. После чего необходима длительная терапия в амбулаторных условиях. Продолжается терапия нестероидными противовоспалительными препаратами (Диклофенак, Индометацин) по 0,25-0,5 г/сутки длительно.

Второй этап лечения ревматизма включает пребывание в ревматологических и кардиологических санаториях. Больных целесообразно направлять в местные санатории, однако все методы физиотерапии при этом исключают. Больных без порока сердца либо с недостаточностью митрального или аортального клапана при отсутствии декомпенсации целесообразно направлять в Кисловодск или на Южный берег Крыма, а больных с недостаточностью кровообращения I степени, в том числе с нерезкими митральными стенозами,- только в Кисловодск. Противопоказано курортное лечение при выраженных признаках активности процесса, тяжелых комбинированных или сочетанных пороках сердца, недостаточности кровообращения II или III стадии
Показания к хирургическому лечению: выраженные клинические проявления порока сердца, ограничивающие физическую активность больного.

Прогноз

При адекватной терапии и незначительной выраженности ревматического процесса полное выздоровление. При формировании порока сердца (митральный стеноз) состояние пациента зависит от площади митрального отверстия. Площадь менее 1 см2 считают признаком критического стеноза митрального отверстия, необходимо решать вопрос об оперативном вмешательстве.



Комментарии:

Вы не можете оставлять комментарии. Пожалуйста, зарегистрируйтесь.