Реферат: Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка - это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся через 2-4 недели после перенесенной инфекции, вызванной ß – гемолитическим стрептококком группы А у генетически предрасположенных лиц, главным образом у детей и подростков 7-15 лет.

Дата добавления на сайт: 01 марта 2024

Скачать работу 'Острая ревматическая лихорадка':

0страя ревматическая лихорадка - это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся через 2-4 недели после перенесенной инфекции, вызванной ß – гемолитическим стрептококком группы А у генетически предрасположенных лиц, главным образом у детей и подростков 7-15 лет.
Повторная ревматическая атака – рецидив ревматизма под влиянием стрептококковой инфекции, переохлаждения, физического перенапряжения. Клинические проявления повторной ревматической атаки напоминают острую ревматическую атаку, но признаки поражения суставов, серозных оболочек выражены меньше.
Классификация ревматической лихорадки представлена в таблице.
Классификация ревматической лихорадки (АРР, 2003)
Клинические варианты Клинические проявления Исход Стадия НК
основные дополнительные КСВ* NYHA**
Острая ревматическая лихорадка
Повторная ревматическая лихорадка Кардит
Артрит
Хорея
Кольцевидная эритема
Подкожные ревматические узелки
Лихорадка
Артралгии
Абдоминальный синдром
СерозитыВыздоровление
Хроническая ревматическая болезнь сердца:
- без порока сердца***
- порок сердца**** 0
I
IIA
IIБ
III 0
I
II
III
IV
Примечания:
* по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко
** - функциональный класс по NYHA
*** - возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которое уточняется с помощью Эхо-КГ
**** - при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо исключить другие причины его формирования.
В представленной классификации выделяется два варианта исходов заболевания.
При выздоровлении речь идет о полном обратном развитии клинической симптоматики ОРЛ с нормализацией лабораторных показателей и отсутствием каких–либо остаточных изменений.
Под хронической ревматической болезнью сердца понимается заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшегося после перенесенной ОРЛ.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) оценивается в соответствии с классификациями Стражеско–Василенко (степень) и Нью–Йоркской ассоциации кардиологов (функциональный класс).
Осложнения острой ревматической лихорадки:
недостаточность кровообращения;
формирование порока сердца;
нарушение ритма сердца.
Примеры формулировки клинического диагноза:
Острая ревматическая лихорадка: кардит (митральный вальвулит), мигрирующий полиартрит, НК I (ФК I).
Острая ревматическая лихорадка: хорея, НК 0 (ФК 0).
Повторная ревматическая лихорадка: кардит. Сочетанный митральный порок сердца. НК IIА ( ФК II).
Хроническая ревматическая болезнь сердца: провоспалительный краевой фиброз створок митрального клапана. НК 0 (ФК 0).
Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный митрально-аортальный порок сердца. НК II Б (ФК III).
Этиология
Острая ревматическая лихорадка – это заболевание, вызываемое ß – гемолитическим стрептококком группы А.
Факторы риска развития ОРЛ:
детский возраст;
вирулентная носоглоточная инфекция;
острые респираторные вирусные инфекции;
недостаточно эффективное лечение носоглоточной инфекции;
в начале формирования закрытых коллективов (детские сады, ясли, классы в школах; призывники);
семейно-генетическая предрасположенность к ревматизму;
гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены и длительная персистенция стрептококка;
неудовлетворительные жилищно-бытовые условия;
переохлаждение.
Факторы риска развития повторной ревматической лихорадки:
вирулентная носоглоточная инфекция;
острые респираторные вирусные инфекции;
недостаточно эффективное лечение носоглоточной инфекции;
гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены и длительная персистенция стрептококка;
неудовлетворительные жилищно-бытовые условия;
переохлаждение.

К развитию острой ревматической лихорадки может привести не только ß – гемолитический стрептококк группы А, но и предшествующая острая респираторная вирусная инфекция, которая создаёт условия для развития стрептококковой инфекции.
В настоящее время в связи с улучшением жилищно-бытовых условий изменилась и клиника острой ревматической лихорадки: реже высокая температура, полиартралгии, менее выражена в целом симптоматика. Больше больных с затяжным течением. Чаще больные обращаются в поликлинику именно с суставным синдромом. Поражения сердца ограничиваются миокардитом.
Патогенез острой ревматической лихорадки
Токсико-иммунологическая концепция ревматизма

Клеточные компоненты стрептококка и их роль в повреждении органов:
Гиалуроновая кислота – фактор вирулентности, содержится в капсуле стрептококка.
М-протеин - основной фактор патогенности. Защищает стрептококк от фагоцитоза, что способствует его персистенции в организме.
Липотейхоевая кислота обеспечивает адгезию стрептококка к эпителию слизистой оболочки, цитотоксический эффект для клеток миокарда и почек. Нарушает метаболические процессы в фибробластах, что приводит к синтезу дефектного коллагена.
Внеклеточные продукты стрептококка:
Эритрогенный токсин обладает пирогенными и цитотоксическими свойствами. Вызывает скарлатинозную сыпь.
Стептолизин – S (СЛ – S) кардиотоксичен, вызывает дестабилизацию лизосомальным мембран фагоцитов с выделением ферментов в цитоплазму клеток, с последующей деструкцией окружающих тканей. Так повреждается синовиальная оболочка.
Стрептолизин – О (СЛ – О) индуцирует выработку антитоксических антител. Он вызывает быструю и необратимую потерю сократительной способности миокарда. Под влиянием СЛ-О уменьшаются защитные свойства макрофагов, что благоприятствует проникновению возбудителя в организм.
Стрептогиалуронидаза – вызывает деструкцию основного вещества соединительной ткани.
Стрептокиназа активирует кининовую систему, участвуя в воспалении.
Таким образом, стрептококки своими многочисленными компонентами оказывают цитотоксическое действие, обладают антифагоцитарными свойствами, что приводит к их длительной персистенции в организме.
Так же большое значение имеет сенсибилизация организма и последующее развитие иммунологического повреждения соединительной ткани, главным образом сердца и сосудов. Причём центральное место отводится аутоиммунным реакциям. Индукторами аутоиммунного ответа являются перекрёстно реагирующие антигены возбудителя. Перекрёстные реакции между антигенами клеточных мембран стрептококка и компонентами мышечных клеток миокарда, так же сосудистых стенок могут лежать в основе развития ревматического миокардита и васкулита. С антителами против полисахарида стрептококка, перекрёстно реагирующими с гликопротеином соединительной ткани клапанов сердца, связан патогенез поражения клапанов сердца.
У больных с хореей в крови обнаруживаются антитела, которые реагируют с цитоплазмой нейронов хвостатого и субталамических ядер головного мозга.
Клинические проявления ОРЛ
Жалобы:
потливость;
утомляемость;
повышение температуры;
боли в суставах;
боли в области сердца.
Синдромы, характеризующие поражение сердца:
синдром поражения миокарда;
синдром поражения эндокарда;
синдром поражения перикарда.
Синдромы, характеризующие поражения органов и систем:
синдром интоксикации;
церебральный синдром (эмоциональная неустойчивость, хорея, агрессия, гиперкинезы, нарушение координации, мышечная гипотония);
суставной синдром;
кожный синдром;
синдром инфильтрации лёгочной ткани;
мочевой синдром;
абдоминальный синдром.
Клинические проявления повторной ревматической атаки
Жалобы:
потливость;
утомляемость;
повышение температуры;
боли в суставах;
боли в области сердца ноющего характера, более характерны, чем при первичном ревматизме.
Синдромы, характеризующие поражение сердца:
синдром поражения миокарда;
синдром поражения эндокарда;
синдром поражения перикарда;
синдром хронической сердечной недостаточности.
Синдромы, характеризующие поражения органов и систем:
синдром интоксикации;
церебральный синдром (эмоциональная неустойчивость, хорея, нарушение координации, мышечная гипотония);
суставной синдром;
кожный синдром.
Клиника острой ревматической лихорадки
В 1939 году А.А. Кисель описал пять основных диагностических критериев ОРЛ: мигрирующий полиартрит, кардит, хорею, круговую эритему, ревматические узелки, обратив при этом внимание на диагностическую значимость их сочетания. В 1944 г. американский кардиолог Т.Д. Джонс отнес указанную пентаду синдромов к «большим» диагностическим критериям, выделив наряду с ними «малые» клинические и лабораторные параметры. Впоследствии схема Джонса была неоднократно модифицирована Американской кардиологической ассоциацией (АКА) и получила широкое распространение.
В таблице представлена схема диагностических критериев Киселя–Джонса с учетом последнего пересмотра АКА (1992 г.) и модификаций, предложенных Ассоциацией ревматологов России (АРР) в 2003 г.
Критерии Киселя-Джонса, применяемые для диагностики ОРЛ
(в модификации АРР, 2003)
Большие критерии Малые критерии Данные подтверждающие предшествующую А-стрептококковую инфекцию
Кардит
Полиартрит
Хорея
Кольцевидная эритема
Подкожные ревматические узелки
Клинические Артралгия
Лихорадка Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена.
Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О, анти-ДНК-аза В)
Лабораторные Повышенные острофазовые реакции,
СРБ, СОЭ Инструментальные Удлинение интервала РQ на ЭКГ.
Признаки митральной и/или аортальной регургитации при допплер-ЭхоКГПримечание: наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документировано подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствуют о высокой вероятности ОРЛ.
первым “большим” диагностическим критерием и ведущим синдромом острой ревматической лихорадки является ревмокардит. Основным критерием ревмокардита считается вальвулит, проявляющийся органическим сердечным шумом, в сочетании с миокардитом и/или перикардитом. Ведущий симптом ревматического вальвулита – длительный дующий связанный с I тоном систолический шум, являющийся отражением митральной регургитации, проводящийся в левую подмышечную область;
ревматический полиартрит частота 60 до 100%. Характеристика: кратковременность, доброкачественность и летучесть поражения с преимущественным вовлечением крупных и средних суставов и полной регрессией воспалительных изменений в них в течение 2 – 3 нед. (под влиянием современной противовоспалительной терапии этот срок укорачивается до нескольких часов или дней). В небольшом числе случаев встречаются атипичные проявления суставного синдрома: моноартрит, поражение мелких суставов кистей и стоп, асимптомные сакроилеиты;
ревматическое поражение нервной системы – малая хорея, хорея Сиденгама – встречается в 6 – 30% случаев, преимущественно у детей, реже – у подростков. Чаще отмечается у девочек и девушек. Клинические ее проявления – это пентада синдромов, наблюдающихся в различных сочетаниях и включающих хореические гиперкинезы, мышечную гипотонию вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей, статокоординационные нарушения, сосудистую дистонию и психопатологические явления.
кольцевидная (анулярная) эритема (4 – 17% случаев) характеризуется бледно-розовыми кольцевидными варьирующими в размерах высыпаниями, локализующимися, главным образом, на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице !). Она носит транзиторный мигрирующий характер, не сопровождается зудом или индурацией и бледнеет при надавливании;
ревматические узелки (1 – 3 %) представляют собой округлые малоподвижные безболезненные быстро возникающие и исчезающие образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, а также затылочной области hallea aponeuroticaКлинические варианты течения острой ревматической лихорадки:
Независимо от течения острой ревматической лихорадке предшествуют ангина или острые респираторные заболевания (84%), у 5 % выявляется отит, хронические тонзиллиты, синуситы. Острая атака наблюдается у 1/3 больных, у 2/3 ОРЛ развивается подостро (клиника через 10-25 дней после перенесенной инфекции, переохлаждения) или принимает затяжное течение. Для острого течения характерны симптомы полиартрита и очень редко при затяжном течении.
После перенесенной ОРЛ у больных остаётся «общий синдром»: недомогание, слабость, артралгии.
В связи с улучшением жилищно-бытовых условий, изменилась клиника острой ревматической лихорадки: реже отмечаются высокая температура, полиартриты, менее выражен болевой синдром – кардиалгии. Больше больных имеют затяжное течение заболевания.
Клинические варианты течения повторной ревматической лихорадки:
Повторная ревматическая лихорадка у больных с ревматическим анамнезом рассматривается, как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом первого. В этих условиях (особенно на фоне сформированного порока сердца, когда диагностика кардита в значительной степени затруднена), предположительный диагноз повторной ОРЛ может быть поставлен на основании одного «большого» или только «малых» критериев в сочетании с повышенными или повышающимися титрами противострептококковых антител. Окончательный диагноз возможен лишь после исключения интеркуррентного заболевания и осложнений, связанных с пороками сердца (в первую очередь, инфекционного эндокардита).
Начало заболевания в отличие от ОРЛ скрытое. Часто предшествует ангина, ОРВИ (40%), при этом светлого промежутка нет. Возможно развитие без явных признаков стрептококковой инфекции, что не исключает её скрытого присутствия. Наиболее характерно постепенное нарастание симптомов сердечной недостаточности.
Среди больных с повторной ревматической атакой наиболее часто имеет место скрытое начало заболевании, в связи с чем диагноз не ставится до образования клапанного порока. ХРБС латентного течения протекает более благоприятно. Слабо выражены явления кардита, позднее развивается недостаточность кровообращения.
Программа диагностического обследования больных с ОРЛ, ХРБС
Методы верификации возбудителей:
бактериологическое исследование посевов с миндалин, носовой полости (серия посевов);
микроскопическое исследование соскобов с миндалин по Грамму;
серологическое исследование: выявление антистрептококковых антител: антистрептолизина О (АСЛ-О); антисрептогиалуронидазы, антистрептокиназы.
Обязательные параклинические исследования:
общий анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; токсическая зернистость лейкоцитов; лимфоцитоз; увеличение СОЭ; гипохромная анемия);
общий анализ мочи;
показатели, отражающие активность воспалительного процесса: протеинограмма, фибриноген, С-реактивный белок (СРБ).
Вспомогательные методы обследования:
ЭКГ (уточнение характера нарушения ритма сердца);
рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях;
рентгенография суставов (при наличии суставного синдрома);
ЭХО-КГ: для выявления пороков сердца, перикардита.
Дифференциальная диагностика
Начало многих заболеваний сердца связано с тонзилогенной интоксикацией, в связи с чем, дифференциальную диагностику ОРЛ необходимо проводить с тонзилло-кардиальным синдромом. Основными отличиями тонзилло-кардиального синдрома от ОРЛ являются следующие:
При тонзилло-кардиальном синдроме, так же как и при острой ревматической лихорадке заболевание связано с носоглоточной инфекцией.
Для тонзилло-кардиального синдрома характерно обилие жалоб: общая слабость, длительные ноющие боли в области сердца, субфебрильная температура, сердцебиение, боли в суставах и горле.
При тонзилло-кардиальном синдроме в отличие от острой ревматической лихорадки увеличения размеров сердца, артритов не бывает. Над верхушкой так же может выслушиваться систолический шум.
Количество лейкоцитов при тонзилло-кардиальном синдроме обычно не увеличено, СОЭ не ускорена, редко наблюдаются небольшие недлительные отклонения от нормы, зависящие от обострения тонзиллита.
Диагноз тонзилло-кардиального синдрома подтверждается эффектом от тонзилэктомии, который наступает по различным данным через 2-4 месяца после операции.
Для инфекционно-аллергического миокардита в отличие от ОРЛ характерно:
Латентный период после инфекции короче.
Характерны упорные кардиалгии, глухость сердечных тонов.
При миокардите часто встречаются нарушения ритма (экстрасистолы). На ЭКГ: блокады, экстрасистолы, выраженные изменения конечной части желудочкового комплекса, что при ОРЛ наблюдается реже.
Пороки сердца никогда не формируются.
При миокардитах имеется частая диссоциация между отчётливыми сердечными изменениями и невысокими или чаще нормальными лабораторными показателями воспаления (СОЭ, фибриноген).
Отсутствие артритов при миокардите.
В лечебной практике встречаются функциональные шумы у здоровых лиц (особенно у детей и подростков), в связи с чем необходимо дифференцировать их от шумов, возникающих при ОРЛ.
Для функциональных шумов в отличие от шумов при ОРЛ характерно:
Отсутствие связи с I тоном.
Меньшая длительностью и более мягкий тембр.
Шумы непостоянны и меняются по характеру в зависимости от положения тела и фазы дыхания.
Бывают двух типов: дующий шум выброса, выслушиваемый лучше всего над легочной артерией, и низкочастотный музыкальный шум, слышимый по левому краю грудины. Первый из этих шумов часто проводится в область шеи и может напоминать шумы при стенозе устья аорты. Второй часто проводится к верхушке и нередко может быть ошибочно принят за таковой при недостаточности митрального клапана.
Для постстрептококкового реактивного артрита в отличие от ОРЛ характерно:
Развивается после относительно короткого латентного периода.
Персистирует в течение более длительного времени (около 2 мес), чем артрит при типичной ОРЛ.
Плохо поддаётся противовоспалительной терапии.
Профилактика острой ревматической лихорадки
К серьёзным достижениям XX века следует отнести разработку профилактики ОРЛ. Составной частью превентивных мероприятий при ревматизме является первичная и вторичная профилактика, направленная на предупреждение развития заболевания, возникновение рецидивов и прогрессирование патологического процесса.
Первичная профилактика направлена на предупреждение ревматизма и включает:
Повышение иммунитета (закаливание, чередование нагрузки и отдыха, полноценное питание, др.).

Похожие материалы:

Реферат: Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ)

История болезни: Хроническая ревматическая болезнь сердца, Острая респираторная вирусная инфекция, ринофарингит, гипертермический синдром, фебрильные судороги. Резидуальные явления перинатального поражения ЦНС

История болезни: Острая очаговая сливная верхнедолевая пневмония

Реферат: Острая левожелудочковая недостаточность. Кардиогенный отек легких

История болезни: Острая внебольничная полисегментарная правосторонняя пневмония в S1-S2 средней степени тяжести, ДН0