Реферат: Галитоз и его причины скачать бесплатно

Главная страница >> Реферат >> Стоматология >> Галитоз и его причины

Реферат: Галитоз и его причины

Галитоз (озостомия, соматодисодия) — термин, используемый для обозначения устойчивого неприятного запаха воздуха, выдыхаемого человеком. Для описания неприятного запаха, исходящего из полости рта, используют более узкие термины – оральный галитоз, fжtor oris, fжtor ex ore.

Дата добавления на сайт: 29 мая 2024

Скачать работу 'Галитоз и его причины':

ВВЕДЕНИЕ
Галитоз (озостомия, соматодисодия) — термин, используемый для обозначения устойчивого неприятного запаха воздуха, выдыхаемого человеком. Для описания неприятного запаха, исходящего из полости рта, используют более узкие термины – оральный галитоз, fжtor oris, fжtor ex ore.
Проблема галитоза имеет медицинский и психологический аспекты: во-первых, наличие галитоза может быть индикатором патологии различных органов и систем организма человека; во-вторых, галитоз и страх галитоза оказывают огромное негативное влияние на социальную жизнь личности. Так, в Талмуде, написанном более двух тысяч лет назад, оговорено беспрепятственное расторжение брачного контракта при наличии неприятного запаха изо рта у одного из супругов; подобные документы найдены в древнегреческих, римских, христианских и исламских источниках. Благополучие человека в современном обществе во многом определяется его имиджем и межличностными связями, в связи с чем галитоз рассматривается как социальное увечье, являющееся причиной общественной изоляции (самоизоляции), препятствием в построении карьеры, семьи и т. д.
2943225212725000Примерные оценки распространенности галитоза в развитых странах колеблются от 30 до 65 %: в США около 60 миллионов человек считают свое дыхание неприятным и ежегодно тратят десятки миллиардов долларов на приобретение косметической продукции, освежающей (маскирующей) дыхание; 72 % бизнесменов Японии, регулярно посещающих стоматолога, недовольны запахом изо рта; 40 % дантистов США имеют более шести пациентов с галитозом в неделю.
Несмотря на высокую и растущую значимость проблемы, уровень знаний о галитозе недостаточно высок не только среди пациентов, но и среди стоматологов, так как научная база для эффективной профилактики, диагностики и лечения галитоза только создается. Серьезное изучение галитоза началось в 1940–1950-е гг., когда Fosnick с соавт. разработали инструмент для измерения интенсивности неприятного запаха (осмоскоп) и определили основные его источники. В последние годы исследования галитоза курирует международная организация International Society for Breath Odour Research (ISBOR), объединяющая специалистов в различных областях знаний — от молекулярной биологии до социологии.
Стоматолог — один из основных специалистов, курирующих проблему галитоза как в научных исследованиях, так и в практическом здравоохранении. Как правило, пациенты с явлениями галитоза в первую очередь идут на прием к стоматологу, который может и должен правильно оценить ситуацию (различить мнимый и истинный, физиологический и патологический галитоз), установить причину галитоза, устранить оральные источники галитоза и помочь пациенту минимизировать проблемы галитоза, не связанные со стоматологией. Кроме того, проблема галитоза может послужить уместным поводом для привлечения внимания населения к гигиене полости рта и сохранению орального здоровья.
БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ГАЛИТОЗА
Несвежее дыхание обусловлено наличием в выдыхаемом воздухе летучих соединений (ЛС), обладающим неприятным запахом. К одорантам, обуславливающим галитоз, принято относить
летучие сернистые соединения (ЛСС): сероводород, диметилсульфид. метилмеркаптан, диметилдисульфид, аллилмеркаптан, пропилмеркаптан, карбондисульфид;
амины: путресцин, кадаверин, диметиламин, триметиламин; аммиак;
органические кислоты: масляная, изовалериановая.
Газы, имеющие неприятный запах, характеризуются тремя основными показателями:а) порогом восприятия (концентрация газа, при которой запах ощутим, но слишком слаб для идентификации);
б) порогом 100%-ного распознавания запаха (запах идентифицируется всеми исследователями);
в) порогом неприятия (раздражения).
Важная характеристика газа — индекс запаха, который рассчитывается как отношение между давлением паров газа и порогом 100 %-ного его распознавания, т. е. характеризует соотношение движущих сил, внедряющих газ в воздух, и способности газа порождать определенный запах). Наиболее интенсивный запах имеют газы с высоким индексом запаха и низким порогом распознавания. Из представленного в таблице 1 перечня наиболее пахучими являются ненасыщенные меркаптаны (аллилмеркаптан в чесноке), затем по убывающей — насыщенные меркаптаны (пропил-меркаптан в луке), метилмеркаптан, сульфиды, метилпропилсульфид в луке и диметилсульфид. Из одорантов, связанных с оральным галитозом, наиболее пахучий — метилмеркаптан.
Кроме того, что ЛС создают неприятный запах и вкус, они являются токсичными для тканей периодонта. Сероводород ингибирует активность многих важных ферментов (Na+/K+ AТФазы, ангидразы), негативно влияют на синтез белков фибробластами. Метилмеркаптан еще боле агрессивен: в концентрации 50ppb нарушает метаболизм в соединительной ткани повреждает структуру и функцию фибробластов, (фибробласты синтезируют меньше коллагена, в тканях накапливаются предшественники коллагена, подверженные протеолизу), ингибирует рост и пролиферацию эпителиальных клеток и, кроме того, вмешивается в иммунологические реакции тканей периодонта на антигены налета, приводя к повреждению тканей за счет выделения ими цитокинов, интерлейкинов и простагландинов. Таким образом, профилактика и лечение орального галитоза имеют непосредственное отношение к сохранению здоровья периодонта.
Галитозные запахи необходимо уметь опознавать и дифференцировать. Это важно прежде всего для точной диагностики, так как существует связь между характером запаха и природой галитоза и, кроме того, методы исследования имеют различные уровни чувствительности к тем или иным одорантам.
Таблица 1
Характеристики веществ, определяющих запах дыхания при галитозе
Соединение Химическая формула Ассоциативная
характеристика запаха Индекс запаха Порог
100 %-ного распознавания
Сероводород H2S тухлое яйцо 17 000 000 1000 ppb
Метилмеркаптан CH3SH острый запах фекалий, тухлой капусты 53 000 000 35 ppb
Диметилсульфид CH3SCH3 неприятно сладкий запах капусты, серы, бензина 2 760 000 100 ppb
Диметилдисульфид CH3SSCH3 острый 7 ppb
Скатол 3-метилl-1H-индол фекалии, нафталин Кадаверин C5H14N2 труп, моча Путресцин NH2(CHH2)4NH2 гниющее мясо Изовалериановая кислота пот, прогорклое молоко, испорченный сыр Аллилмеркаптан СН2=СНСH2SH чеснок Пропилмеркаптан CH3CH2CH2SCH3 острый неприятный 263 000 000 0,7 ppb
Триметиламин (CH3)3N рыбный, аммиачный 280 000 6 000 ppb
Диметиламин (СH3)2NH рыбный аммиачный 493 500 4 000 ppb
Аммиак NH3 приятный свежий 1 673 000 55 000 ppb
Карбондисульфид СS2 слабый острый 1 600 000 900ppb
КЛАССИФИКАЦИЯ ГАЛИТОЗА
Различают три состояния, связанных в сознании пациента и/или в восприятии окружающих его людей с несвежим дыханием (см. табл.):
I — истинный галитоз (объективное наличие неприятного запаха, замечаемого окружающими);
II — псевдогалитоз (наличие едва уловимого, практически не различимого запаха, который воспринимается пациентом как значительный);
III — галитофобия (отсутствие какого бы то ни было неприятного оттенка в запахе выдыхаемого воздуха при стойкой убежденности пациента в обратном).
Истинный галитоз может быть физиологическим, связанным с особенностями орального биоценоза пациента, и патологическим, обусловленным заболеваниями.
Патологический галитоз может иметь причины в полости рта (оральный галитоз) и вне его (экстраоральный галитоз).
Необходимо строго различать указанные варианты галитоза, т.к. каждый из них требует особого подхода (см. табл. 2).
Таблица 2
Классификация галитоза
Классификационный уровень Описание
I. Истинный галитоз Ощущается явный дурной запах с интенсивностью, превышающей приемлемый социальный уровень.
А. Физиологический галитоз Запах является результатом гнилостных процессов в полости рта (чаще — на задней трети спинки языка) в отсутствие специфической оральной патологии.
В. Патологический галитоз 1) оральный Галитоз обусловлен заболеваниями, патологическими условиями, нарушенными функциями органов и тканей полости рта. Запахи исходят с поверхности языка, измененной патологическими условиями (в т. ч. заболеваниями периодонта, ксеростомией).
2) экстраоральный Запахи:
исходят из носа, придаточных пазух, гортани;
исходят из легких, верхних отделов ЖКТ;
гематогенные: вещества, находящиеся в крови в связи с соматической патологией, выделяются с выдыхаемым воздухом (диабет, цирроз печени, уремия, внутреннее кровотечение).
II. Псевдогалитоз Незначительный запах имеется, но не воспринимается окружающими, пациент настойчиво жалуется на проблемы в связи с несвежим дыханием
III. Галитофобия После лечения по поводу истинного галитоза или псевдогалитоза пациент сохраняет уверенность в том, что по-прежнему имеет несвежее дыхание, хотя ни физических, ни социальных признаков галитоза нет.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГАЛИТОЗА
1. Этиология и патогенез физиологического галитоза
Биохимия физиологического галитоза
Основа неприятного запаха при физиологическом галитозе — сероводород, метилмеркаптан и диметилсульфид. По некоторым версиям вклад в дурной запах вносят органические кислоты, аммиак и другие амины. Однако аммиак многими воспринимается как «свежий» запах, добавление в слюну больших количеств кадаверина и метиламина усиливает запах изо рта только при очень высоких значениях pH слюны (в других условиях эти соединения не летучи), корреляция между концентрациями в слюне индола и скатола и интенсивностью запаха не выявлена. Таким образом, в большинстве случаев амины и кислоты лишь дополняют картину галитоза, созданную ЛСС, внося оттенки в запах и несколько изменяя его интенсивность.
ЛСС — продукт анаэробного микробиологического расщепления серосодержащих аминокислот (цистеина, цистина, метионина). Эти аминокислоты находятся в слюне и десневой жидкости в свободном состоянии, а также появляются здесь в результате протеолиза белков, осуществляемого ферментами слюны и микроорганизмов; белки в свою очередь являются продуктом микробной дегликопротеинизации гликопротеидов — муцина, компонентов эпителиоцитов, клеток и плазмы крови (рис. 1).
Основной субстрат для производства сероводорода — цистеин. Сероводород имеет ограниченную растворимость в водной среде: нерастворенный избыток улетучивается в воздух, находящийся в полости рта, а растворенный, ионизированный сероводород снижает окислительно-восстановительный потенциал среды и таким образом способствует анаэробному распаду белков. Метилмеркаптан образуется из L-метионина при помощи микробного фермента L-метионин-α-деамино-γ-меркаптометанлиазы; другими продуктами распада этой аминокислоты являются α-кетобутират, аммиак.
Уровень продукции ЛСС в полости рта зависит от различных условий, складывающихся в полости рта (описано около 70 факторов!), главными их которых являются:
наличие специфической микрофлоры;
наличие белкового субстрата;
благоприятные условия для катаболизма: низкое содержание кислорода;
высокий уровень рН в микробном окружении.
241300452755СЕРОСОДЕРЖАЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
ПРОЧИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
БЕЛКИ
ПЕПТИДЫ
катаболизм грамотрицательных анаэробов
ГЛИКОПРОТЕИДЫ
клеток и плазмы крови, десневой жидкости
β-галактозидаза слюны
бактериальная β-галактозидаза
дегликопротеинизация
бактериальные протеазы
протеазы слюны
протеолиз
бактериальные протеазы
протеазы слюны
ЛСС
протеолиз
00СЕРОСОДЕРЖАЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
ПРОЧИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
БЕЛКИ
ПЕПТИДЫ
катаболизм грамотрицательных анаэробов
ГЛИКОПРОТЕИДЫ
клеток и плазмы крови, десневой жидкости
β-галактозидаза слюны
бактериальная β-галактозидаза
дегликопротеинизация
бактериальные протеазы
протеазы слюны
протеолиз
бактериальные протеазы
протеазы слюны
ЛСС
протеолиз

Рис. 1. Механизм образования летучих сернистых соединений при оральном галитозе
Одоригенные полиамины образуются в полости рта в результате путем анаэробного микробиологического катаболизма аминокислот орнитина (продукт- путресцин) и лизина (продукт — кадаверин).
Микробиология физиологического галитоза
Роль этиологического фактора орального галитоза отводят грамотрицательным анаэробным микроорганизмам. Значительные количества сероводорода и метилмеркаптана производят около 75 бактериальных видов, из которых наиболее важными являются около десяти (табл. 3). Многие микроорганизмы (пп. 1–7 в табл. 3) являются компонентами нормального биоценоза и приносят известную пользу, сдерживая рост грибов рода Candida.
Таблица 3
Микроорганизмы, вырабатывающие ЛСС при оральном галитозе
Микроорганизмы Продуцируемые ЛСС
сероводород метилмеркаптан
1 Peptostreptococcus + 2 Eubacterium + +
3 Selenomonas + 4 Centipeda + 5 Fusobacterium nucleatum + +
6 Veilonella alcalescens + 7 Spirochetes + 8 Atopobium parvulum + 9 Eubacterium sulci + 10 Solobacterium moorei + 11 Bacteroides + +
12 Prevotella intermedia + +
13 Treponema denticola + 14 Prevotella nigrescens + +
15 Tannerella forsythensis + 16 Porphyromonas gingivalis + +
Около 80 % сероводорода и 20 % метилмеркаптана при физиологическом галитозе производят микроорганизмы, относимые к периодонтопатогенам (пп. 11–15 в табл. 3): они часто высеваются со спинки языка и из поддесневого налета.
Исследователи обращают внимание на важную этиотропную роль сложных межмикробных взаимодействий названных анаэробов с другими грам-негативными и позитивными палочками, с грам-негативными кокками, а также не исключают вклад в производство ЛСС других микроорганизмов, которые в настоящее время не могут быть обнаружены.
Основные пути заражения анаэробной микрофлорой — слюнные контакты (в том числе с домашними животными). Заселение полости рта и уровень численности анаэробов связывают со многими факторами, определяющими наличие субстрата и характер среды для жизнедеятельности микроорганизмов (качество и количество слюны, особенности стоматологического и соматического статуса, уровень гигиены полости рта, характер диеты, пристрастие к кофе, табакокурение и т. д.).
Ниши, среды и условия, связанные с физиологическим галитозом
Язык. Спинка языка — пристанище одного из наиболее сложных микробиологических сообществ в экологии полости рта. Интерес к этому биоценозу в последние годы растет в связи с галитозом, а также в связи с тем, что налет на языке рассматривается как резервуар для периодонтопатогенов. Около 60–90 % общего количества ЛСС, обнаруживаемых при физиологическом галитозе в выдыхаемом воздухе, производится на задней трети спинки языка, поэтому языку отводят роль первостепенного «галитоз-индуцирующего» фактора. Налет на языке продуцирует главным образом сероводород, также диметилсульфид и, в меньших количествах, метилмеркаптан.
Структура языка благоприятствует образованию уникальной и сложной бляшки: нитевидные сосочки спинки языка, складки и неровности рельефа формируют «застойные» ниши, благоприятные для фиксации различных микроорганизмов (к одной эпителиальной клетке в этой области могут прикрепиться более 100 бактериальных клеток, тогда как в любой другой области полости рта — лишь 25 бактерий) и для жизнедеятельности как аэробов, так и анаэробов.
Задняя и, в гораздо меньшей мере, средняя трети спинки языка покрыты налетом — смесью десквамированного эпителия, клеток крови, погибших бактерий. Налет, состоящий из белковых субстанций, предоставляют собой субстрат для микробиологического производства ЛСС. Ситуация в этом биотопе становится еще более удобной для катаболизма белков в случаях, когда очищение языка особенно затруднено (географический, волосатый, складчатый языки) или вовсе не производится. В целом же интенсивность образования ЛСС на спинке языка в полтора раза выше, чем в других биотопах полости рта.
При исследовании биоценоза спинки языка идентифицировано более 92 видов микроорганизмов. У лиц, не страдающих галитозом, до 40 % всей микрофлоры спинки языка составляют Streptococcus salivarius, многочисленны Rothia mucilaginosa и Eubacterium spp. В случае галитоза стрептококки составляют только четверть биоценоза, лидерами становятся грам-негативные анаэробы (48 %), среди которых 2,5 % имеют способность к производству сероводорода: периодонтопатогены Prevotella intermedia, Treponema denticola, Prevotella nigrescens, Tannerella forsythensis, Porphyromonas gingivalis, а также специфические для налета спинки языка микроорганизмы Atopobium parvulum, Eubacterium sulci, Solobacterium moorei.
Ротовая жидкость. В обычных условиях слюна не имеет запаха. Однако ротовая жидкость является носителем как анаэробных микроорганизмов, так и субстрата для производства ЛСС: нормальная слюна богата белками и мочевиной, ротовая жидкость обогащена белковыми компонентами, поступающим в нее со слизистой оболочки и из десневой жидкости (клетки эпителия и крови, погибшие микроорганизмы, белки плазмы). Поэтому в условиях, когда ротовая жидкость приобретает высокую рH и теряет кислород, она может стать плацдармом для продукции ЛСС и, соответственно, развития галитоза.
Наиболее распространенной ситуацией, связанной со слюной и галитозом, является дефицит слюны: с ним связывают физиологический галитоз («застойное утреннее дыхание» или «дыхание джунглей», обусловленное редукцией слюноотделения во время сна), псевдогалитоз и патологический оральный галитоз, формирующийся при гипосаливации и ксеростомии.
Поскольку слюна — носитель кислорода, при гипосаливации создаются условия, благоприятные для жизнедеятельности анаэробов.
При гипосаливации растет количество субстрата для протеолиза в связи со снижением очищающей функции слюны: в полости рта задерживается больше пищевых частиц и слущенных эпителиоцитов.
Слизистая оболочка полости рта
микроорганизмы, слущенные эпителиоциты
остаточная слюна
Воздух полости рта
Слизистая оболочка полости рта
микроорганизмы, слущенные эпителиоциты
остаточная слюна
Воздух полости рта

Рис. 2. Модель одоригенного биотопа, основанного на остаточной слюне
Механизмы усиленного выделения ЛСС в воздух полости рта при гипосаливации рассматривают, концентрируя внимание на остаточной слюне — более или менее тонкой пленке, сохраняющейся на слизистой оболочке полости рта непосредственно после глотка и сменяемый новой порцией слюны при следующем глотке. На небе, щеках, языке, губах формируется двойной слой, состоящий из бактерий, прикрепленных к эпителиоцитам, и остаточной слюны (рис.2); с одной стороны эта пленка взаимодействует со слизистой оболочкой, с другой — с воздухом, находящимся в полости рта. В этом двойном слое происходит микробный протеолиз с продукцией ЛСС.
Выраженность орального галитоза зависит от толщины пленки остаточной слюны:
чем меньше жидкая фаза слоя, тем выше в нем концентрация микроорганизмов, продуцирующих ЛСС;
чем меньше количество жидкости, тем меньшее количество произведенных микроорганизмами ЛСС может в ней раствориться, тем большее количество ЛСС улетучивается в прилежащую воздушную среду.
Толщина остаточной слюны варьирует в разных участках полости рта и в нормальных условиях составляет от 88 микрон на языке до 18 микрон на небе. При ротовом дыхании и долгом разговоре прежде всего истончается пленка остаточной слюны на небе, и именно отсюда, как со стартовой площадки, ЛСС устремляются в выдыхаемый воздух.
Факторы стиля жизни и соматического здоровья в развитии физиологического галитоза
Рацион питания. Характер диеты может...

Учебные метериалы

Прочие разделы

Реферат: Галитоз и его причины

Скачать работу 'Галитоз и его причины':

Похожие материалы: