История болезни: Генерализованный пародонтит средней степени тяжести, стадия обострения скачать бесплатно

Главная страница >> История болезни >> Стоматология >> Генерализованный пародонтит средней степени тяжести, стадия обострения

История болезни: Генерализованный пародонтит средней степени тяжести, стадия обострения

Клинический диагноз:
Основой: Генерализованный пародонтит средней степени тяжести, стадия обострения.
Сопутствующий: Артериальная гипертензия в стадии декомпенсации.

Дата добавления на сайт: 12 марта 2024

Скачать работу 'Генерализованный пародонтит средней степени тяжести, стадия обострения':

Ф.И.О. ________________
Возраст: 77лет
Профессия: пенсионер
Домашний адрес:
Жалобы при обращении: кровоточивость десен при чистке зубов и откусывании твердой пищи, подвижность зубов, гноетечение, неприятный запах изо рта.
Анамнез заболевания:
первые признаки заболевания появились 26 лет назад (в1981г): кровоточивость десен. После проведенного лечения – закрытый кюретаж, вакуум-терапия – положительный эффект. Наблюдается у врача-пародонтолога, лечение проходит один раз в год.
Анамнез жизни:
родилась в Омске, росла и развивалась соответственно возрасту, от сверстников не отставала. Окончила 10 классов, получила высшее образование. В настоящее время находится на пенсии.
Вирусный гепатит, туберкулез, венерические болезни отрицает.
Аллергологический анамнез не отягощен. Питание 3 раза в день, регулярное, витаминизированное. Чистит зубы 2 раза в день зубной пастой «Blend-a-med», «Colgate» жесткой щеткой.
Находится на диспансерном учете по поводу артериальной гипертензии.
Ранее перенесены операции по поводу фибромиомы, катаракты левого глаза, удаление зубов (4).
Заболевание пародонта отмечает у своего отца.
Стоматологический статус:
Симметрия лица не нарушена. Полное смыкание губ (ротовое дыхание отсутствует). Открывание рта в полном объеме. Высота нижнего отдела не снижена. Углы рта не опущены, симметричны, ротовая щель обычных размеров, губы правильной формы.
Красная кайма губ без видимой патологии. Подбородочные и поднижнечелюстные л/у не пальпируются. Прикрепление уздечек в норме. Язык правильной формы, подвижный, безболезненный.
Твердое небо готической формы, рельеф выражен, слизистая оболочка твердого и мягкого неба бледно-розовая, без изменений. Запах изо рта. Межзубная и маргинальная десна слегка гиперемирована, плотная, при зондировании кровоточит. Положительная проба Шиллера-Писарева. При помощи градуированного пародонтологического зонда определены пародонтальные карманы зубов на верхней и нижней челюсти. На зубах определяется небольшое количество мягкого налета. Определяется наличие над- и поддесневого зубного камня. Индекс Грина-Вермильона налета = 0.46, камня = 0.26. Индекс CPITN = 2.0.
Мостовидный протез с 27 по 24, с 37 по 35.
Целостность зубных рядов нарушена, отсутствуют 26, 25, 36, 45.
Верхняя челюсть в форме полуэллипса, нижняя – параболы. Прикус патологический.
Клинический диагноз:
Основой: Генерализованный пародонтит средней степени тяжести, стадия обострения.
Сопутствующий: Артериальная гипертензия в стадии декомпенсации.
Результаты рентгеновских исследований:
На панорамной рентгенограмме определяется деструкция по смешанному типу с преобладанием вертикального типа деструкции, сопровождающейся уменьшением высоты межальвеолярных перегородок на 1/3,½ длины корня в области 11, 22, 47, 46, 43, 42, 32, 34, 35; наличие костных карманов. В теле челюсти очаги остеопороза с очагами остеосклероза. Структура ткани крупно- и среднепетлистая.
Дифференциальный диагноз:
С гингивитом:
Отличительными признаками гингивита являются:
Выявляется чаще у детей и лиц молодого возраст
- наличие мягкого зубного налета, пищевых остатков, наддесневые твердые отложения
- сочетание гингивита с кариозными поражениями
- отсутствие пародонтального кармана
- отсутствие резорбции межзубных перегородок
- не выявляется деструкция костной ткани на рентгенограмме
2. С пародонтозом:
- отсутствие пародонтальных карманов
- отсутствие воспалительных явлений в пародонте
- хорошая фиксация зубов и незначительное количество зубных отложений
- наблюдается ретракция десен и обнажение шеек зубов с образованием клиновидных дефектов
- повышенная чувствительность шеек зубов к различным раздражителям
- склеротические изменения костной ткани; на ортопантомограмме наблюдается равномерное снижение высоты межальвеолярных перегородок без нарушения целостности кортикальной пластинки, чередование очагов остеосклероза и остеопороза
3. С идиопатическими заболеваниями:
- лизис всех тканей пародонта
- симметричность поражения (резцы, 1-е моляры)
- быстрое рассасывание костной ткани с образованием лакун за короткий промежуток времени
- резистентность к проводимому лечению, частое абсцедирование
- поражение других органов и систем (гемопоэтическая система, кости, кожа, слизистые оболочки)
Заключительный диагноз:
Хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести в стадии обострения, осложненный вторичной частичной адентией. Сопутствующее заболевание - артериальная гипертензия в стадии декомпенсации.
План лечения:
А: Начальная
Консультация и обследование у врача-гастроэнтеролога, при выявлении гастроэнтеропатологии – лечение.
Лабораторные анализы: кровь на RW, сахар, ОАК
Местное лечение: антисептики (хлоргексидин, димексид), глюкокортикоиды в сочетании с антибиотиками, керато- и фобролитики (резорцин 20-30%, мараславин, 25%р-р хлорида цинка, 0,1%р-р новоиманина, 1%р-р йодинола). Заполнение патологических карманов мазью «МетрогилДента профессиональный» в течение 7 дней.
Профессиональная гигиена: снятие назубных отложений, коррекция гигиены, мотивация больной к тщательной гигиене полости рта.
Хирургическое лечение: кюретаж пародонтальных карманов, гингивотомияВосстановление микрофлоры в полости рта: «Имудон».
Общее лечение: витаминотерапия (C, B1, A, E), антибиотикотерапия (родомицин, ровомицин, линкомицин), десенсибилизирующая терапия (глюконат Са, глицерофосфат Са).
Физиотерапевтические мероприятия: вакуум-массаж, УВЧ-терапия.
В:Ортопедическое лечение: избирательная пришлифовка, шинирование, рациональное протезирование.
С:Поддерживающая терапия 2 раза в год.
Рекомендовано:
Зубная паста LacalutActive (2 раза в сутки, в течение месяца)
Полоскания Хлоргексидином 0,02% ( дважды в сутки в течение недели)
Использование флоссовЗубная щетка средней жесткости
Прогнозирование эффективности проведенного лечения:
Учитывая степень тяжести и распространенность процесса, социальный статус и культурный уровень пациента можно предположить положительный результат от планируемого лечения.
Дневник:
12.03.2007
Заполнение карты исследования пародонта, анамнестической анкеты.
Инстилляция пародонтальных карманов Хлоргексидином 0,02%. Аппликация карманов мазью «МетрогилДента профессиональный» на 20 минут. Назначено: метронидазол 0,25 (по 1 табл. на прием в течение 5 дней), линкомицин (по 0,5 2 раза в день в течение 10 дней), кларитин 10мг (по 1 табл на прием в течение 7 дней), поливитамины Витрум (по 1 табл на прием в течение 2 месяцев), диета с пониженным содержанием рафинированных углеводов.
Явка 14.03.2007
14.03.2007
Жалобы на кровоточивость, гноетечение.
Объективно: слизистая десны отечна, гиперемирована на всем протяжении, при зондировании кровоточит. Определяется подвижность отдельных групп зубов 1-2ст, гноетечение из патологических карманов.
Диагноз: Хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести в стадии обострения
Лечение: Инстилляция пародонтальных карманов Хлоргексидином 0,02%. Аппликация карманов мазью «МетрогилДента профессиональный» на 20 минут.
Явка 16.03.2007
16.03.2007
Жалобы на кровоточивость, гноетечение.
Объективно: отек и гиперемия слизистой десны уменьшились, при зондировании кровоточит. Определяется подвижность отдельных групп зубов 1-2ст, гноетечение из патологических карманов.
Диагноз: Хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести в стадии обострения
Лечение: 47-Под мандибулярной анестезией Sol. Lidocaini 2% - 3мл удалена старая пломба, кариозная полость медикаментозно и инструментально обработана, наложена постоянная пломба по 1кл из фотополимера EsuSphere. Шлифовка, полировка. Инстилляция пародонтальных карманов Хлоргексидином 0,02%. Аппликация карманов мазью «МетрогилДента профессиональный» на 20 минут. Явка 19.03.2007
19.03.2007
Жалобы пациенткой отмечается улучшение
Объективно: слизистая десны слабо отечна, не кровоточит. Определяется подвижность отдельных групп зубов 1-2ст, уменьшилось гноетечение из патологических карманов.
Диагноз: Хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести в стадии обострения
Лечение:
Снятие твердых назубных отложений инструментальным методом в области 47, 46, 43, 42. Покрытие шеек зубов фтор-лаком.
Инстилляция пародонтальных карманов Хлоргексидином 0,02%. Аппликация карманов мазью «МетрогилДента профессиональный» на 20 минут.
Явка 21.03.2007
21.03.2007
Жалобы пациенткой отмечается улучшение
Объективно: слизистая десны слабо отечна, не кровоточит. Определяется уменьшение подвижности зубов, уменьшилось гноетечение из патологических карманов.
Диагноз: Хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести в стадии обострения
Лечение: Снятие твердых назубных отложений инструментальным методом в области 32, 35, 37. Покрытие шеек зубов фтор-лаком.
Инстилляция пародонтальных карманов Хлоргексидином 0,02%. Аппликация карманов мазью «МетрогилДента профессиональный» на 20 минут.
Явка 23.03.2007
23.03.2007
Жалобы нет
Объективно: слизистая естественной окраски, не кровоточит. Определяется значительное уменьшение подвижности зубов, гноетечения не определяется.
Диагноз: Хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести в стадии обострения
Лечение: 44, 46, 47 - под мандибулярной анестезией . Lidocaini 2% - 4мл полость клиновидного дефекта отпрепарирована по 5кл, наложена постоянная пломба из фотополимера EsuSphere. Шлифовка, полировка.
Явка 26.03.2007
26.03.2007
Жалобы нет
Объективно: слизистая естественной окраски, не кровоточит. Определяется значительное уменьшение подвижности зубов, гноетечения не определяется.
Диагноз: Хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести в стадии обострения
Лечение: 33,34 -под инфильтрационной анестезией Lidocaini 2% - 4мл полость клиновидного дефекта отпрепарирована по 5кл, наложена постоянная пломба Vetrimer. Шлифовка, полировка.
Явка 28.03.2007

Исход: при соблюдении рекомендаций исход благоприятный.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В настоящее время клинически и экспериментально установлено:
без бляшки нет пародонтита
Причинные факторы воспалительных заболеваний пародонта разделяют на первичные и вторичные.
К первичному комплексу причин относится зубная бляшка и вызванные ее воспалительные реакции пародонта Вторичный комплекс причин охватывает местные и системные факторы, позволяющие реализоваться составляющим первичного комплекса.
Сегодня считают, что при определенных формах пародонтита специфичность бактерий стимулируется тем, что находящиеся в зубном налете микроорганизмы развиваются под экзогенным или эндогенным влиянием и вытесняют другие бактерии. Поэтому воспалительные заболевания пародонта теперь рассматривают как оппортунистическую инфекцию, зависящую не только от присутствия патогенных бактерий, но и от среды способствующей их размножению (локальные изменения РН, анаэробная ниша, изменения резистентности организма и др.)
Различают наддесневую и поддесневую зубную бляшку. Первая состоит преимущественно из грамположительных микроорганизмов, вторая – из грамотрицательных. При здоровых деснах на зубах определяется небольшое количество бляшки, состоящее из грамположительных бактерий: Str. mitior, Str. sanguis, актиномицет (A. naeslundii и A. viscosus), коринобактерий, атакже незначительного числа грамотрицательных кокков (Neisseria,
Veillonella).
Результаты микробиологических исследований при гингивите показывают рост количества актиномицетов (особенно A. viscosus), трепонем, а также грамотрицательных палочек (Fusobacterium nucleatum) и кокков (Veillonellaparvula). Увеличение же количества и вирулентности бактерий поддесневой зубной бляшки способно вызывать пародонтит.
Собственно его можно рассматривать как следствие атаки
микроорганизмами поддесневой зубной бляшки при благоприятных для них условиях тканей пародонта.
Микробиология поддесневой зубной бляшки
За возникновение и развитие воспалительных изменений в тканях
пародонта наиболее ответственны следующие микроорганизмы: actinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Actimomycetus viscosus, odontolyticus, israeli, naeslundii, veillonella parvula.
Антигены, токсины зубной бляшки повышают проницаемость эпителия десневой борозды. Это увеличивает выделение сулькулярной жидкости. Под влиянием последней, бактерии совместно с лейкотоксинами (полипептид, выделенный из экссудата, способный активизировать комплекс антиген-антитело повышают проницаемость капилляров, способствуя выходу в соединительную ткань десны и десневую жидкость полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Раннее поражение пародонта развивается в течение 14 дней при
отсутствии лечения начального поражения. Клинически соответствует острому гингивиту.
Открытое поражение пародонта у взрослых развивается в течение
нескольких недель после раннего поражения. Клинически проявляется
хроническим гингивитом или переходом последнего в пародонтит. Может быть полностью обратимым при надлежащей гигиене полости рта.
Прогрессирующее поражение представляет собой деструктивный процесс в тканях пародонта. Одними гигиеническими мероприятиями уже невозможно достичь восстановления разрушенных тканей.
Нарастание воспалительно-дистрофических явлений в тканях пародонта
приводит к разрушению альвеолярной кости. Последнее обусловлено погружным ростом эпителия и грануляций, простаг-ландином Е2, лимфокинами и др.
Патогенез пародонтита во многом обусловлен неспецифической защитой, специфическими иммунологическими процессами, действием медиаторов воспаления.
Неспецифическая защита
При воспалении в тканях пародонта, вследствие повышенной проницаемости сосудов, увеличивается поток сулькулярной жидкости, усиливается миграция полиморфноядерных лейкоцитов, которые являются важнейшим элементом неспецифической защитной системы крови. Они фагоцитируют бактерии, продукты распада тканей и разрушают их своими лизосомными ферментами (такими, как протеазы, пептидазы, оксидазы, дезоксирибонуклеазы и липазы). Из клеточных мембран активизированных полиморфноядерных лейкоцитов выделяется
арахидоновая кислота - ненасыщенная жирная кислота, которая служит
предшественником лейкотриенов, тромбоксанов и простагландинов. Эта группа веществ играет важную роль в запуске воспаления, регуляции просвета и проницаемости кровеносных сосудов.
Специфическая иммунологическая защита
Неспецифическая защитная реакция влияет не на все антигенные
субстанции (напомним, что наиболее выраженными антигенными свойствами обладают мукопептиды клеточной оболочки грамположительных и липосахариды грамотрицательных бактерий зубной бляшки). Поэтому часто дополнительно активируется специфическая система иммунной защиты, которую разделяют на гуморальную и клеточную системы. За гуморальный иммунный ответ ответственны В-лимфоци-ты. Некоторые из них при первом контакте с антигеном трансформируются в плазматические клетки и начинают вырабатывать специфические для данного антигена иммуноглобулины (Ig). С тканями пародонта связаны преимущественно три
класса иммуноглобулинов: IgG, IgM, SIgA.
IgG активируют систему комплемента и связываются с некоторыми
антигенами поверхности клеток, делая тем самым эти клетки более доступными для фагоцитоза (опсонизация).
IgM способен нейтрализовать инородные частицы, вызывать агглютинацию и лизис клеток.
SIgA замедляет прикрепление бактерий к эпителию полости рта и
предотвращает проникновение микроорганизмов в ткани. В результате реакции иммуноглобулинов классов IgG и IgM с антигеном образуются комплексы «антиген-антитело», которые могут активировать систему
комплемента. Ее активация иммунным комплексом вызывает каскад
взаимодействия протеинов. Промежуточные или окончательные продукты этого взаимодействия могут повышать проницаемость сосудов (фактор С1), вызыватьхемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов (СЗа, С5а), способствовать опсонизации и фагоцитозу бактерий (СЗв, С5в) и др.
За клеточный иммунный ответ ответственны Т-лимфоциты. После активации антигеном они пролиферируют и превращаются в Т-эффекторы или в долгоживущие Т-клетки памяти.
Т-эффекторы по свойствам поверхности разделяются на две субпопуляции - Т4- и Т8-клетки. К Т-эффекторам, представляющим в основном Т4-тип, относятся: Т-лимфокиновые клетки, выделяющие лимфокины (гормоноподобные вещества, способные активизировать проколлагеназу, деятельность остеокластов, усиливать хемотаксис полиморфонуклеаров и моноцитов, повышать проницаемость сосудов); Т-хелперы/индикаторы, секретирующие интерлейкин-2 (лимфокин, способствующий дифференциации дополнительных Т-клеток); Т-
хелперы, высвобождающие так называемые факторы роста В-клеток (эти факторы способствуют дифференцировке В-лимфоцитов в антителопродуцирующие плазматические клетки). Лимфоциты, относящиеся преимущественно к ТВ-типу - это Т-киллеры, уничтожающие клетки, несущие антиген, и Т-супрессоры,
тормозящие активность В- и Т-лимфоцитов и предупреждающиеся тем самым чрезмерные иммунные реакции.
Патогенные микроорганизмы зубной бляшки и пародонтального кармана вызывают сенсибилизацию тканей пародонта. Это усиливает альтерацию тканей и может привести к образованию тканевых аутоантигенов. На них иммунная система реагирует по разному. В одних случаях развивается защитный, не нарушающий гомеостаз, иммунный ответ, сохраняющийся до тех пор, пока не нарушится функциональное состояние Т- и В-лимфоцитов. В других случаях, по
мере истощения Т-супрессоров в результате хронического воздействия
аутоантигенов, начинается активация иммунного ответа на антигены, что и обуславливает клиническую выраженность симптомов и «самодвижущийся» характер пародонтита.
Медиаторы воспаления
На течение воспаления в тканях пародонта существенно влияют медиаторы воспалительной реакции: гистамин, серотонин, лимфокины,
простагландины, лейкотриены, брадикинин, интерлейкины.
Действие гистамина проявляется уже через несколько секунд после действия флогогенного агента, вследствие чего (после почти мгновенной вазоконструкции) очень быстро развивается вазодилатация и появляется начальная волна возрастания проницаемости микрососудов. Действие гистамина кратковременно.
Другим биогенным амином участвующим в развитии ранних проявлений воспаления, является серотонин. В очаге воспаления, в небольших концентрациях он вызывает расширение артериол, сокращение стенок венул и венозный застой.
Большую роль при воспалении играют производные арахидоновой кислоты - простагландины и лейкотриены.
При пародонтите повышена активность простагландина Е2, которыйстимулирует активность остеокластов, вызывает вазодилатацию и повышение проницаемости микрососудов.
Лейкотриены повышают проницаемость кровеносных сосудов и вызывают...

Учебные метериалы

Прочие разделы

История болезни: Генерализованный пародонтит средней степени тяжести, стадия обострения

Скачать работу 'Генерализованный пародонтит средней степени тяжести, стадия обострения':

Похожие материалы: