История болезни: Обострение хронического гранулематозного периодонтита (periodontitis chronoca granulematosa exacerbata) скачать бесплатно

Главная страница >> История болезни >> Стоматология >> Обострение хронического гранулематозного периодонтита (periodontitis chronoca granulematosa exacerbata)

История болезни: Обострение хронического гранулематозного периодонтита (periodontitis chronoca granulematosa exacerbata)

Окончательный диагноз: Обострение хронического гранулематозного периодонтита (periodontitis chronoca granulematosa exacerbata).

Дата добавления на сайт: 13 марта 2024

Скачать работу 'Обострение хронического гранулематозного периодонтита (periodontitis chronoca granulematosa exacerbata)':

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
ФИО больного:
Возраст: 19 лет.
Образование: среднее.
Профессия: студент.
Семейное положение: не женат.
Место жительства:
Дата обращения на кафедру: 20 декабря 2004 года.
Окончательный диагноз: обострение хронического гранулематозного периодонтита (periodontitis chronoca granulematosa exacerbata).
ДАННЫЕ РАССПРОСА БОЛЬНОГО
Больной жалуется на постоянную острую локализованную боль, усиливающуюся при накусывании и прикосновении к зубу, чувство «выросшего зуба». Больной точно определяет пораженный зуб. Больной также жалуется на недомогание, головную боль, плохой сон, повышенную температуру.
АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
При сборе анамнеза установлено, что обострения заболевания были и ранее. Боли были острые локализованные, усиливающиеся при накусывании и прикосновении к зубу. Также наблюдались недомогание и головная боль. В поликлинику больной не обращался.
ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО
Сознание ясное, положение активное. Выражение лица спокойное.
Кожа обычной окраски, эластичность нормальная, сухости, сыпи, расчесов, кровоизлияний на коже не выявлено.
Конституциональный тип по нормостеническому типу. Рост 175 см, вес 80 кг, температура тела 36,9 С.
Подкожно-жировая клетчатка распределена равномерно, умеренная.
Со слов больного состояние по органам в норме.
Лимфатические узлы поднижнечелюстной области справа и слева определяются при пальпации. Размер лимфоузлов 1 см в диаметре, консистенция плотная. Лимфоузлы подвижны, не спаяны с подлежащими тканями, безболезненны. Подподбородочные, шейные, околоушные, предушные, затылочные лимфатические узлы при пальпации не определяются.
Конфигурация лица не изменена. Кожа нормальной окраски, шелушения, сухости, припухлостей нет. Больной держит рот полуоткрытым.
ОБЩИЙ ОСМОТР ПОЛОСТИ РТА
Красная кайма губ без патологических изменений, губы достаточно увлажнены, сухости, эрозий, трещин, корок нет.
ОСМОТР ПРЕДДВЕРИЯ ПОЛОСТИ РТА
При внутриротовом осмотре преддверия полости рта – слизистая оболочка щек бледно-розового цвета, хорошо увлажнена. Отечности, нарушения целостности не выявлено. Уздечки верхней и нижней губы достаточно выражены.
Десна бледно-розового цвета, умеренно увлажнена. Десневые сосочки бледно-розового цвета, нормальных размеров, без нарушения целостности. При надавливании инструментом отпечаток быстро исчезает.
Тонус жевательных и мимических мышц в норме.
Слизистая оболочка переходной складки и альвеолярного отростка язычной поверхности в области пораженного и смежных зубов отечна, гиперемирована.
ИССЛЕДОВАНИЕ СОБСТВЕННО ПОЛОСТИ РТА
Слизистая оболочка переходной складки и альвеолярного отростка язычной поверхности в области пораженного и смежных зубов отечна, гиперемирована.
Остальные участки слизистой оболочки губ, щек, твердого и мягкого неба бледно-розового цвета, нормально увлажнены, без патологических изменений, отечности не наблюдается.
Язык нормальных размеров, слизистая оболочка языка бледно-розового цвета, хорошо увлажнена. Спинка языка чистая, десквамаций, трещин, язв нет. Болезненности, жжения, отечности языка не выявляется.
Состояние фолликулярного аппарата языка без патологических изменений.
Зев бледно-розового цвета, нормально увлажнен, без отеков.
Миндалины не увеличены, гнойных пробок в лакунах не выявлено, налета нет.
ОСМОТР ЗУБНЫХ РЯДОВ
Прикус по ортогнатическому типу.
Цвет зубов - белый. Аномалий формы, положения и величины зубов не обнаружено. Некариозные поражения зубов (гипоплазия, флюороз, клиновидный дефект, стирание) отсутствуют.
В области 31 32 41 22 имеется наддесневой зубной камень светло-коричневого цвета, плотной консистенции. В пришеечной области 16, 15, 13, 23, 24, 25, 26 имеется мягкий зубной налет желтоватого цвета.
Пораженный 45 зуб патологически подвижен. Подвижности остальных зубов не наблюдается.
Гигиенический индекс по Федорову-Володкиной – 2,0
Зубная формула:
о п п п о
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
о п к о
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ЗУБА
При осмотре 45 зуба на его жевательной поверхности обнаружена глубокая кариозная полость. Дисколорит эмали и дентина. Имеется широкое сообщение кариозной полости с полостью зуба. Зондирование кариозной полости и полости зуба безболезненно. Перкуссия резко болезненная как в горизонтальном, так и в вертикальном направлениях. Наблюдается патологическая подвижность зуба II степени.
Состояние слизистой оболочки вокруг зуба: слизистая оболочка переходной складки и альвеолярного отростка язычной поверхности в области пораженного и смежных зубов отечна, гиперемирована. Симптом вазопареза положительный. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым, пальпация переходной складки болезненна.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
На температурные раздражители реакции нет. Электровозбудимость – 100 мкА.
Данные рентгенографии: кариозная полость расположена на жевательной поверхности зуба, широко сообщается с полостью зуба, корневые каналы достаточно проходимы, обнаруживается расширение периодонтальной щели, деструкция компактной пластинки периодонта, деструктивные нарушения костной ткани в области верхушки корня.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Обострение хронического гранулематозного периодонтита необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями: острым верхушечным периодонтитом в фазе экссудации, локальной формой пародонтита в стадии абсцедирования, невралгией тройничного нерва, хроническим верхушечным периодонтитом в периоде ремиссии обострения.
Обострившийся хронический верхушечный периодонтит дифференцируют с острым верхушечным периодонтитом в фазе экссудации.
Общие признаки:
а) наличие всех симптомов острого и хронического воспаления;
б) резкая боль при перкуссии;
в) резкая боль при прикосновении и накусывании на больной зуб;
г) ЭОД — более 100 мкА;
д) увеличение лимфатических узлов и болезненность их при пальпации;
е) повышение температуры тела, озноб, общее недомогание.
Различия:
а) длительность заболевания (выясняется из анамнеза);
б) данные рентгенографии: отсутствие изменений верхушечного периодонта при остром верхушечном периодонтите; наличие изменений, выраженных либо расширением, деформацией периодонтальной щели, деструкцией компактной пластинки периодонта или деструктивными нарушениями костной ткани в области верхушки корня, при обострившихся формах хронического верхушечного периодонтита;
в) дисколорит эмали и дентина при обострившихся формах хронического верхушечного периодонтита, что связано с длительностью срока заболевания;
г) отсутствие свищевого хода при остром верхушечном периодонтите; наличие свищевого хода, из которого выделяется гнойный экссудат, обязательно при обострившихся формах хронического верхушечного периодонтита.
Обострившийся хронический верхушечный периодонтит необходимо отличать от локальной формы пародонтита в стадии абсцедирования.
Общие признаки:
а) наличие всех признаков воспаления;
б) увеличение регионарных лимфатических узлов.
Различия:
а) бочкообразное изменение конфигурации и размеров 1-2 межзубных сосочков;
б) появление обильного кровотечения при прикосновении к межзубному сосочку при гингивите и пародонтите;
в) выделение гнойного экссудата при пальпации края десны;
г) наличие подвижности зуба;
д) сохранение электровозбудимости пульпы зуба в пределах
2-6мкА;
е) на рентгенограмме - резорбция костной ткани по вертикальному либо смешанному типу в области проекции больного пародонта.
Обострившиеся формы хронического верхушечного периодонтита следует дифференцировать с невралгией тройничного нерва, которая характеризуется наличием курковых зон, выявляющихся из анамнеза и при пальпации. Чаще всего при невралгии тройничного нерва подозреваемые зубы интактны, перкуссия их безболезненна, а боль может возникать только в том случае, если сам зуб является курковой зоной.
Дифференциальную диагностику обострившихся форм хронического верхушечного периодонтита с хроническими верхушечными периодонтитами проводят в период ремиссии обострения околоверхушечного процесса или во время лечения обострившихся форм хронического верхушечного периодонтита. В постановке диагноза помогает тщательный сбор анамнеза и внутриротовая рентгенография больного зуба.
ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Диагноз – обострение хронического гранулематозного периодонтита (periodontitis chronoca granulematosa exacerbata).
Диагноз поставлен на основании клинической картины, данных анамнеза, жалобах больного, основных и дополнительных методов исследования.
Жалобы больного: постоянная острая локализованная боль, усиливающуяся при накусывании и прикосновении к зубу, чувство «выросшего зуба». Больной точно определяет пораженный зуб. Больной также жалуется на недомогание, головную боль, плохой сон, повышенную температуру.
Из анамнеза заболевания выявлено, что обострения заболевания были и ранее. Боли были острые локализованные, усиливающиеся при накусывании и прикосновении к зубу. Также наблюдались недомогание и головная боль. В поликлинику больной не обращался.
Объективно на жевательной поверхности зуба обнаружена глубокая кариозная полость, цвет зуба имеет сероватый оттенок, имеется широкое сообщение кариозной полости с полостью зуба. Зондирование кариозной полости и полости зуба безболезненно. Перкуссия резко болезненная как в горизонтальном, так и в вертикальном направлениях. Наблюдается патологическая подвижность зуба II степени.
Состояние слизистой оболочки вокруг зуба: слизистая оболочка переходной складки и альвеолярного отростка язычной поверхности в области пораженного и смежных зубов отечна, гиперемирована. Симптом вазопареза положительный. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым, пальпация переходной складки болезненна.
Дополнительные методы исследования: на температурные раздражители реакции нет. Электровозбудимость – 100 мкА. Данные рентгенографии: кариозная полость расположена на жевательной поверхности зуба, широко сообщается с полостью зуба, корневые каналы достаточно проходимы, обнаруживается расширение периодонтальной щели, деструкция компактной пластинки периодонта, деструктивные нарушения костной ткани в области верхушки корня.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Этиология.
По происхождению верхушечный периодонтит может быть:
1) инфекционный,
2) травматический,
3) медикаментозный.
Инфекционный верхушечный периодонтит чаще возникает при попадании в периодонт микроорганизмов (золотистый и белый стафилококк, негемолитический стрептококк и гемолитический стрептококк, фузобактерии, спирохеты, грибы), их токсинов, продуктов распада пульпы и дентина в периодонт из корневого канала или пародонтального кармана.
По способу проникновения бактерий инфекционный периодонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный, т.е. внутризубной и внезубной. К последнему может быть отнесен инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей при остеомиелите, остите, периостите, гайморите, рините, пародонтите и др. Возможны также гематогенный и лимфогенный пути заболевания пери-одонта при туберкулезе, гепатите, тифе, гриппе и др. Интрадентальный путь проникновения микроорганизмов в периодонт связан с их поступлением из кариозной полости или корневого канала самостоятельно или насильственно при выполнении эндодонтических манипуляций.
Травматический верхушечный периодонтит возникает при травмировании околоверхушечных тканей эндоканальными инструментами или в процессе проталкивания за верхушечное отверстие корневой пломбы, штифта. К травматическим причинам верхушечного периодонтита относятся также удар по зубу, ушиб, падение, толчок, случайное накусывание на твердые предметы. Острая травма нередко вызывает сравнительно быстро проходящее раздражение периодонта и его восстановление. Но иногда эти повреждения сопровождаются кровоизлиянием, нарушением кровообращения в пульпе с последующим ее некрозом. Такое состояние не проявляется длительное время и сопровождается только изменением цвета зуба и отсутствием чувствительности к различным раздражителям. Высокая пломба и искусственная коронка, завышающие прикус, часто являются причиной развития травматического периодонтита в связи с хронической микротравмой периодонта.
Медикаментозный верхушечный периодонтит может возникнуть вследствие попадания в периодонт сильнодействующих химических и лекарственных средств: мышьяковистой кислоты, фенола, формалина и т.д. Причиной верхушечного периодонтита может стать выведенный за апекс фосфат-цемент, резорцин-формалиновая и цинк-эвгенольная пасты, штифт и другие пломбировочные материалы. Сюда же относятся периодонтиты, развившиеся в результате местной иммунологической реакции в ответ на попадание за верхушку корня антибиотиков, эвгенола, хлорамина, хлоргексидина, димексидина, йода и пр.
Патогенез.
Развитие воспаления периодонта связано с поступлением в периодонтальную щель инфекционно-токсического содержимого корневого канала, т.е. необходимо наличие раздражающего агента-кокка, продуктов его жизнедеятельности, лекарственных препаратов и пр. В эволюции воспалительного процесса в периодонте не последнюю роль играют эндотоксины, которые образуются при повреждении оболочки грамположительных бактерий, вегетирующих в корневых каналах зубов, лишенных пульпы, в частности бактериальный эндотоксин, оказывающий токсическое и пирогенное действие.
Наблюдается множественное повреждение клеток соединительной ткани и массивный выброс лизосомальных ферментов. Эндотоксин, попавший в заверхушечные ткани, приводит к дегрануляции тучных клеток, которые являются источником гепарина и гистамина.
Биологически активные компоненты вызывают резкое повышение сосудистой проницаемости, нарастают отек и инфильтрация. Нарушается микроциркуляция, наблюдаются тромбоз, гиперфибринолиз и вторичная гипоксия, что приводит к деполимеризации основного вещества. Нарастает гипоксия, нарушается трофика, ярко проявляются все пять признаков воспаления: местное повышение температуры, боль, отек, гиперемия, нарушение функции. Ткань становится проницаемой за счет образования пустот в основном веществе, т.е. не выполняется ее главная функция — защитная. Резко нарушается трофическая функция: клетка не в состоянии получить кислород и БАК из основного вещества и, наоборот, отдавать в него отработанные продукты. Отмечается зашлаковывание как клеток, так и межклеточного вещества, последнее связано с дисфункцией сосудистой стенки.
Бактериальные эндотоксины активируют компоненты комплемента, образуются биологически активные продукты, усиливающие проницаемость сосудов, и следствием этого является накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки выделяют ферменты, повышающие активность остеобластов, которые обусловливают деструкцию костной ткани.
В соответствии с современными представлениями воспалительный процесс в периодонте рассматривается также как типичная иммунная реакция, поскольку в околоверхушечных тканях имеются все компоненты, необходимые для развертывания аллергических реакций. Наличие макрофагов, лимфоцитов, плазматических и полиморфно-ядерных и тучных клеток доказывает постоянное поступление антигенов из системы корневых каналов, подтверждая, таким образом, патогенетическое формирование и влияние стоматогенного очага развитие гетеро- и аутосенсибилизации организма
Патогистология.
Патогистология верхушечного воспаления зависит от его формы.
Так, при остром серозном верхушечном периодонтите микроскопически определяется выраженная воспалительная гиперемия, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами. Местами видны скопления гистиоцитов и лимфоцитов. В прилегающих костномозговых полостях наблюдается расширение сосудов.
При остром гнойном верхушечном периодонтите периодонт отечен, имеются отдельные кровоизлияния. Ткань периодонта пропитана экссудатом, ее волокна разрыхлены. Усиленная эмиграция лейкоцитов приводит к формированию периваскулярных инфильтратов. В дальнейшем диффузный лейкоцитарный инфильтрат пронизывает всю толщу периодонта. Образуются небольшие абсцессы, которые сливаются между собой. Таким образом, возникает гнойный очаг, в центре которого находится бесструктурная масса. В прилегающей к периодонту костной ткани выявляются признаки рассасывания, а в костномозговой ткани — гиперемия и инфильтрация.
При хроническом фиброзном периодонтите верхушечный периодонт представлен грубоволокнистой тканью, бедной клетками. Характерная для периодонта ориентация волокон нарушена. Местами определяются явления рассеянной мелкоклеточной инфильтрации. Изредка обнаруживаются очаги резорбции цемента, более часто — участки рассасывания лунки, которые заполнены волокнистой тканью.
При хроническом гранулирующем периодонтите верхушечный периодонт замещен грануляционной тканью, в которой преобладают клеточные элементы: фибробласты, гистиоциты, лейкоциты, нередко с признаками жирового перерождения. Всегда выражена деструкция компактного слоя альвеолы. Как правило, резорбирован цемент и даже дентин верхушечной части корня. При обострениях преобладают лейкоциты (нейтрофильные), резорбируется костная ткань, и процесс распространяется на костномозговую ткань лунки, а затем на надкостницу и примыкающие к ней мягкие ткани.
При хроническом гранулематозном периодонтите очаг грануляционной ткани различной степени зрелости ограничен плотной соединительнотканной оболочкой. Это — гранулема, имеющая округлую или овальную форму, тесно связана с верхушкой корня. Микроскопически обнаруживается ткань, пронизанная множеством капилляров, богатая плазматическими клетками, гистиоцитами, а также полиморфно-ядерными лейкоцитами. При нагноении преобладают лейкоциты. Оболочка гранулемы представлена плотной соединительной тканью, волокна которой расположены концентрически и образуют плотную капсулу. На участках корня, соприкасающихся с капсулой, так же как и при гранулирующем периодонтите, обнаруживаются очаги рассасывания цемента и дентина. Наряду с этим процессом нередко отмечается новообразование цемента, а иногда — отложение избыточного цемента (гиперцементоз).
В зависимости от строения различают гранулемы: простые, состоящие из элементов соединительной ткани (встречаются в 10% случаев); эпителиальные, в которых между участками грануляционной ткани находятся тяжи эпителия (диагностируются в 90% случаев), и кистевидные, содержащие полость, выстланную эпителием. Кистевидные гранулемы могут привести к развитию околокорневой кисты.
ВЫБОР МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Объектом вмешательства при лечении периодонтита являются корневой канал с его многочисленными разветвлениями, дентинные канальцы с обильной микрофлорой, а также ткань периодонта, находящаяся в состоянии воспаления. Такие методы должны обеспечить купирование воспалительного процесса в околоверхушечных тканях, не допускать...

Учебные метериалы

Прочие разделы