Реферат: Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и приемом лекарственных веществ

Аллергические заболевания среди детей в настоящее время широко распространены, постоянно растет их количество и тяжесть течения. Это связано, по-видимому, с загрязнением окружающей среды выхлопными газами, отходами промышленных предприятий, появлением в быту множества синтетических материалов, красителей и других веществ, которые являются аллергенами, а следовательно, и способствуют распространению аллергических заболеваний.

Дата добавления на сайт: 14 октября 2024

Скачать работу 'Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и приемом лекарственных веществ':

Северный Государственный Медицинский Университет

Кафедра стоматологии детского возраста

Зав. кафедрой: проф. Образцов Ю.Л.
Ассистент: Корнеева Н.В.
Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и приемом лекарственных веществ.
Выполнил: врач-интерн
Суханов А.Е.
Архангельск – 2003.
Классификация.
1)заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией немедленного типа:
• анафилактический шок;
• ангионевротический отек Квинке;
• крапивница;
2)заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией замедленного типа:
• фиксированные медикаментозные стоматиты;
• распространенные токсико-аллергические стоматиты
(катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты);
3) системные токсико-аллергические заболевания:
• болезнь Лайела;
• многоформная экссудативная эритема;
• синдром Стивенса-Джонсона;
• хронический рецидивирующий афтозный стоматит;
• синдром Бехчета;
• синдром Шегрена.
Аллергические заболевания среди детей в настоящее время широко распространены, постоянно растет их количество и тяжесть течения. Это связано, по-видимому, с загрязнением окружающей среды выхлопными газами, отходами промышленных предприятий, появлением в быту множества синтетических материалов, красителей и других веществ, которые являются аллергенами, а следовательно, и способствуют распространению аллергических заболеваний.
Широкое и бесконтрольное использование лекарственных препаратов тоже приводит к росту числа аллергических реакций. Повышенная чувствительность к лекарственным веществам часто возникает вследствие необоснованного применения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия), бесконтрольного приема антибиотиков, недостаточных знаний врачами фармакокинетики лекарственного препарата. В возникновении аллергических заболеваний играют роль влияние климатических факторов, наследственности, общесоматической патологии, характера питания и др.
Итак, аллергия — это патологически повышенная и извращенная реакция организма на определенные субстанции антигенной природы, которые у нормальных индивидуумов не вызывают болезненных явлений.
Важная роль в развитии аллергии отводится состоянию нервной, эндокринной систем, патологии ЖКТ и др.
Причиной аллергии могут быть различные вещества, которые, попадая в организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа.
Итак, вещества, способные вызвать аллергическую реакцию, называются аллергенами.
Необходимо отметить, что одни из них попадают в организм извне — экзоаллергены; неинфекционного происхождения — пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные вещества, пищевые продукты; инфекционного происхождения — вирусы, микроорганизмы, грибы, продукты их жизнедеятельности; через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки. Другие аллергены — эндоаллергены — собственные, но видоизмененные белки организма (аутоаллергены), они бывают первичными (естественные) — хрусталик, тиреоглобулин, которые в норме не вызывают иммунного ответа, так как, по-видимому, не соприкасаются с лимфоцитами или к ним имеется врожденная толерантность. Под действием инфекции, ферментов или травмы эта физиологическая изоляция нарушается или антигенная структура этих органов меняется, они начинают восприниматься как чужеродные, по отношению к ним начинают вырабатываться антитела, развиваться аутоиммунные процессы; бывают вторичные эндоаллергены, которые образуются в организме при нарушениях обменных процессов под воздействием неинфекционных и инфекционных факторов (ожоги, охлаждения, ионизирующая радиация, микроорганизмы, вирусы, грибы и др.) Аллергенами могут быть полные антигены и неполные — гаптены. Гаптены могут вызвать: аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунной реакции бывает направлена против гаптена, а не против его носителя; формирование антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его компонентам.
Начиная разговор о патогенетических механизмах аллергических реакций, нельзя не остановиться на основных понятиях аллергологии и иммунологии, так:
Антитела — молекулы глобулина, специфически измененные в результате антигенной стимуляции. Антитела различают:
• клеточные, фиксированные в клетках;
• анафилактические (агрессивные);
• блокирующие (блокируют аллергены, не вызывая аллергии);
• гуморальные или свободные (в крови);
• свидетели (не участвуют в реакции).

В основе аллергии лежит реакция антиген — антитело (AT—AT), в ходе которой AT специфически взаимодействуют с АГ.
Патогенетические механизмы.
Аллергические реакции бывают немедленного, замедленного и смешанного типа. В патогенезе аллергических реакций немедленного типа А.Д. Адо (1978) различает три стадии: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и патофизиологическую (стадию функциональных и структурных нарушений).
1.Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является сенсибилизация последнего, т.е. образование AT, способных взаимодействовать с аллергеном. Если к моменту образования AT аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс «аллерген — AT». Иными словами, в этой стадии на территории «шоковых тканей», органов происходит реакция АГ—AT.
2.Патохимическая стадия характеризуется выделением биологически активных веществ (БАВ), медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина, МРС Фельберга («шоковые яды»). Данный процесс происходит в результате аллергической альтерации комплексом АГ—AT тканей, богатых тучными клетками (сосудов кожи, серозных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.).
Вместе с тем происходит угнетение механизмов их инактивации, снижаются гистамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность гистаминазы, холестеразы и др.
3.Патофизиологическая стадия является результатом действия «шоковых ядов» на ткани-эффекторы. Данная стадия характеризуется расстройством кровообразования, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цитолизом клеток и др.
По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций:
1. Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реагиновый, анафилактический, атопический тип).
Она развивается с образованием АТ-реагинов, относящихся к классу IgE и lgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клинику аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 мин.
2. Аллергическая реакция 11 типа (цитотоксический тип).
Тип характеризуется тем, что AT образуются к клеткам тканей и представлены IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только AT, способными активизировать комплемент. AT соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.
3. Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплексами — тип Артюса, иммунокомплексный тип).
Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. AT этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с АГ. Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).
4. Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность).
При этом типе реакций роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины. Они вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибилизированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.
Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодействием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. Образующиеся медиаторы клеточного иммунитета воздействуют на макрофаги, вовлекают их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного аллергического воспаления наиболее характерна фибриноидная дегенерация. Аллергическое воспаление регулируется нервной системой, и интенсивность его зависит от реактивности организма.
Реакции гиперчувствительности немедленного типа:
- анафилактический шок;
- ангионевротический отек Квинке;
- крапивница.

Анафилактический шок.

Не имеет специфических проявлений на СОПР, но является самым грозным аллергическим заболеванием, нередко приводящим к летальному исходу. Основная его черта — внезапность возникновения.
Отмечено, что лекарственный анафилактический шок развивается в 10 раз чаще в период медикаментозного лечения заболеваний, чем при использовании лекарств здоровыми детьми.
Известным фактором риска оказывается способ введения лекарств, так вследствие парентерального, особенно внутривенного, введения препаратов шок развивается чаще, а тяжесть анафилактической реакции более выражена. Скорость развития анафилактической реакции зависит также от степени сенсибилизации организма. Например, она может начаться уже через 1,5 часа после внутримышечного введения стрептомицина.
Итак, анафилактический шок относится к аллергической реакции немедленного типа, в основе которой лежит' образование АТ-реагинов.
Клиника.
Клинические проявления анафилактического шока разнообразны, может иметь несколько клинических вариантов:
1.Гемодинамический вариант с преобладанием симптомов острой сердечнососудистой недостаточности: слабый учащенный пульс, гиперемия кожных покровов, чередующаяся с побледнением, обильное потоотделение, падение артериального давления, больной теряет сознание.
2.Церебральный вариант. Больные дети становятся беспокойными, возникает чувство страха, судороги, симптомы отека мозга (головная боль, рвота, эпилептиформные припадки, гемиплегия, афазия и др.).
3.Асфиксический вариант — доминируют расстройства органов дыхания (бронхоспазм, симптомы отека гортани, легких).
4.Абдоминальный вариант — преобладают расстройства ЖКТ (тошнота, рвота, понос, боли в области желудка, кишечника).
Время развития анафилактического шока с момента введения АГ до появления клинических признаков колеблется от нескольких минут до получаса. Чем короче латентный период, тем тяжелее он протекает. Различают три степени тяжести анафилактического шока: легкую, среднюю, тяжелую. По скорости течения различают молниеносный, рецидивирующий, абортивный шок.
Типичные проявления анафилактического шока характеризуются следующими клиническими симптомами: возникает состояние дискомфорта, беспокойства с ощущением страха смерти. Возникает «чувство жара». Дети жалуются на ощущение зуда, покалывания кожи лица, рук, резко наступившую слабость, головные боли, головокружение, тяжесть за грудиной, боли в области сердца, сердцебиения, перебои, затруднение дыхания, боли в брюшной области, тошноту, внезапное ухудшение зрения, заложенность в ушах, парестезии, онемение языка.
Объективными симптомами являются гиперемия кожных покровов лица и тела, чередующаяся с бледностью и цианозом, отек век, красной каймы губ, СОПР. Возникают клонические судороги конечностей, развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Развиваются сердечно-сосудистые и гемодинамические нарушения: обильное потоотделение, ослабление сердечной деятельности — тоны сердца глухие, частый нитевидный пульс, тахикардия. Артериальное давление быстро снижается, диастолическое может не определяться.
Появляется одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта. Появляются желудочно-кишечные расстройства в виде спастических болей в животе, рвоты, диареи с примесью крови.
Возникают спазмы гладкой мускулатуры, что сопровождается нервно-психическими нарушениями в виде возбуждения, сменяющегося безразличием, головной болью, нарушением зрения, слуха, равновесия. Развивается коматозное состояние, наблюдаются судороги, недержание мочи, кала. Причинами летального исхода является сосудистая недостаточность вследствие спазма сфинктеров печеночных вен или асфиксия вследствие бронхоспазма или отека гортани.
Характерно снижение температуры тела, усиление секреции слизистых желез, уменьшение объема циркулирующей крови и сгущение ее вследствие повышения проницаемости сосудов МЦР под влиянием БАВ.
Исход анафилактического шока зависит от тяжести течения, выраженности клинической картины, своевременности и полноценности проведенной терапии.
Дифференциальная диагностика проводится с острой сердечной недостаточностью, инфарктом миокарда, эпилепсией (при наличии судорог).
Лечение.
Борьба с анафилактическим шоком должна начинаться немедленно при появлении первых признаков анафилаксии и должна быть направлена на:
1) прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм или уменьшение его всасывания (если препарат уже введен). Для чего выше места введения накладывают жгут или обкалывают 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина;
2) ребенку придают горизонтальное положение на спине с опущенной головой, выдвинув нижнюю челюсть вперед для предупреждения асфиксии вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, освобождают шею, грудную клетку, живот, обеспечивают приток кислорода. При отсутствии спонтанного дыхания начинают ИВЛ;
3) повышают АД введением симпатомиметиков: подкожно или внутримышечно 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 0,3-1,0 мл 0,1% раствора мезатона. Это проводится с обязательным контролем АД.
1.Антигистаминные препараты вводят после нормализации АД — внутримышечно 1% раствор димедрола, 2,5% раствор дипразина, супрастина и др. В тяжелых случаях используют препараты глюкокортикоидов: гидрокортизона гемисукцинат 50-150 мл — внутривенно в 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе. Введение глюкокортикоидов осуществляется для восстановления гипофизарно-надпочечниковой недостаточности — преднизолон 1-2 мл на 1 кг массы тела, 4-20 мл дексаметазона.
2.Для купирования бронхоспазма используют 2,4% раствор эуфиллина — внутривенно по 5-10 мл в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, в 10 мл 10% или 40% раствора глюкозы.
3.При наличии судорог и повышенном возбуждении используют нейролептики и транквилизаторы (седуксен, реланиум, элениум, дроперидол).
Нужно отметить, что если оказание первой помощи проводится на месте, то дальнейшее лечение требует госпитализации ребенка в стационар, для чего необходимо вызвать бригаду скорой помощи.
Профилактика заключается в тщательном сборе анамнеза, и больным детям с наличием в анамнезе аллергических реакций необходимо перед введением нового препарата назначить антигистаминные средства.
Ангионевротический отек Квинке.

Это заболевание, характеризующееся остро развивающимся ограниченным глубоким отеком кожи и подкожной клетчатки или СОПР губ, глаз, гортани, бронхов, гениталий. (Это отек соединительно-тканного слоя и гиподермы или подслизистого слоя).
Впервые описан немецким терапевтом Квинке (1862 г.). Под влиянием БАВ, выделяющихся при аллергической реакции в предварительно сенсибилизированном организме, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей.
Причиной его может быть воздействие пищевых, лекарственных аллергенов (сульфаниламидов, антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, бромидов и др.). Особое значение в патогенезе отводится наследственности, повышенной возбудимости вегетативной нервной системы, очагам хронической инфекции, заболеваниям ЖКТ.
Клиника.
Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут на различных участках лица, СОПР развивается выраженный ограниченный отек. Цвет кожи или СОПР не меняется. В области отека отмечается напряжение тканей эластической консистенции, при давлении ямки не остается, пальпация припухлости безболезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани, причем отек гортани и языка может привести к развитию асфиксии — происходит затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. При распространении отека на головной мозг и мозговые оболочки появляются неврологические нарушения (эпилептиформные припадки, афазия, гемиплегия и др.).
Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток, затем бесследно исчезает, но может периодически рецидивировать. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще дети жалуются на чувство напряженности тканей.
Дифференциальная диагностика проводится с лимфостазом, коллатеральным отеком при периостите, рожистом воспалении, синдроме Мелькерсона-Розенталя. При синдроме Мелькерсона-Розенталя наряду с Отеком губы хронического течения выявляются складчатость языка и неврит лицевого нерва. При рожистом воспалении губы имеется гиперемия в области поражения в виде языков пламени.
Лечение:
1)устранение контакта с аллергеном;
2)антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил и др.)...

Похожие материалы:

Тестовые задания: ХЕЙЛИТЫ. ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Реферат: Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта

Реферат: Профилактика кариеса и заболеваний слизистой оболочки полости рта

История болезни: Многоформная экссудативная эритема с поражением слизистой полости рта, ассоциированная с вирусом простого герпеса

Реферат: Подготовка полости рта к протезированию при частичной потере зубов