Реферат: Отравление оксидом углерода

Окись углерода (химическая формула - СО) - продукт неполного сгорания
углерода, образуется там, где углеродсодержащие вещества сгорают в условиях недостаточного доступа воздуха.

Дата добавления на сайт: 14 апреля 2024

Скачать работу 'Отравление оксидом углерода':

ЭТИОЛОГИЯ
Окись углерода (химическая формула - СО) - продукт неполного сгоранияуглерода, образуется там, где углеродсодержащие вещества сгорают в условиях недостаточного доступа воздуха. Молекулярная масса 28,01. Температура кипения 190оС, плотность 0,97. В воде не растворяется, горит синеватым пламенем. В чистом виде это газ без цвета изапаха, немного легче воздуха, поэтому в помещениях в первую очередьскапливается в верхних слоях воздуха под потолком. На практике СО встречается в смеси с другими газами: продуктами сгорания веществ и атмосферным воздухом.
Процесс отравления окисью углерода с давних пор называют угаранием,отсюда произошло бытовое название этого газа - угарный газ. Отравленияугарным газом - это чаще всего несчастные случаи в быту при неправильномпользовании газовым и печным отоплением, в гаражах при работе двигателяавтомобиля, при пожарах и в других ситуациях. Встречаются самоубийствапутем отравления угарным газом, очень редко, но встречаются убийства,замаскированные под самоубийство или несчастный случай.
ПАТОГЕНЕЗ
Монооксид углерода относится к веществам общетоксического действия. Отравления возникают ингаляционным путем. Острые отравления угарным газом занимают ведущее место среди ингаляционных отравлений,а по числу летальных исходов составляют 17,5% от общего количества смертельных отравлений. Предельно допустимая концентрация монооксида углерода в воздухе рабочих помещений составляет 20 мг/м3. Токсичность окиси углерода обусловлена прежде всего ее концентрацией в воздухе и длительностью экспозиции. Однако тяжесть интоксикации в значительной мере определяется и другими факторами: исходным состоянием здоровья (тяжелее при анемиях, гиповитаминозах), функциональным состоянием организма (тяжелее при психоэмоциональном напряжении, физических нагрузках), возрастом (тяжелее у детей и лиц пожилого возраста).
Монооксид углерода при вдыхании зараженного им воздуха легко преодолевает легочно-капилярную мембрану альвеол и проникает в кровь. Там он вступает во взаимодействие с гемоглобином эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород. Характер взаимодействия СО с гемоглобином имеет много общего с взаимодействием кислорода с Нв. Оксид углерода связывается как с окисленной, так и восстановленной формой гемоглобина. Анализ кривых ассоциации и диссоциации оксигемоглобина и карбок- сигемоглобина указывает на то, что повышенное сродство оксида углерода
не означает увеличения скорости присоединения яда к гемоглобину.
Установлено, что скорость присоединения СО к гемоглобину не выше, а примерно в 10 раз ниже скорости присоединения кислорода. В то же время скорость диссоциации карбоксигемоглобина приблизительно в 3600 раз меньше соответствующей скорости для оксигемоглобина. Отношение этих скоростей определяется как относительное сродство СО к Нв и равно примерно 360. Этим и определяется быстрое образование карбоксигемоглобина в крови при низком содержании монооксида углерода во вдыхаемом воздухе. Например, при концентрации СО в воздухе, равной 0,12% (кислорода 21%), 60% гемоглобина превращается в НвСО, в результате развивается тяжелая форма кислородной недостаточности, которая обусловлена выключением значительной части гемоглобина из транспортной функции - переноса кислорода (развитие гемической гипоксии).
Длительное время считалось, что при отравлении монооксидом углерода развитие гипоксии, связанной с инактивацией гемоглобина, является единственным механизмом развития интоксикации. В настоящее время получены данные, указывающие на определенное значение в развитии интоксикации взаимодействия оксида углерода с миоглобином, цитохромоксидазой, цитохромом Р-450, цитохромом С, а возможно, и с другими железо- и медьсодержащими биохимическими системами.
Миоглобин в организме выполняет функцию депо кислорода, который передается работающим мышцам. Взаимодействие оксида углерода с миоглобином происходит так же как и с гемоглобином. В результате образуется карбоксигемоглобин и нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняется развитие у отравленных оксидом углерода сильной мышечной слабости. Следовательно, при отравлении угарным газом нарушается как транспорт кислорода к тканям, так и его депонирование.
Не исключена возможность взаимодействия (в двухвалентной форме) цитохромной системы с оксидом углерода, в частности цитохромоксидазой. Все вышесказанное приводит к нарушению тканевого дыхания и окислительно-восстановительных процессов. Таким образом, гипоксия еще носит и тканевой характер. Несомненно все вместе взятое приводит к нарушению функции центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, дыхательной и другим, что создает клиническую картину отравления.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В зависимости от концентрации яда и временем действия его на организм определяется тяжесть интоксикации монооксидом углерода.
В настоящее время токсикологи определяют два варианта течения острых интоксикаций СО:
замедленный - с типичной формой клинического течения, где выделяют степени тяжести (легкую, среднюю, тяжелую) и
молниеносный - апоплексическую и синкопальную формы.
Отравление легкой степени тяжести:
Пострадавшие предъявляют жалобы на головную боль, ощущение биения в висках, шум в ушах, сердцебиение, мелькание перед глазами, головокружение, общее недомогание, мышечную слабость, которая первоначально ощущается преимущественно в ногах, по- ходка становится шаткой. Отравленные могут испытывать общее беспокойство, страх. Нередко появляется эйфория, нецелесообразность поступков. Возможна одышка, тошнота, рвота.
Объективно: на щеках легкий румянец и цианоз слизистых, сознание сохранено, рефлексы повышены, тремор вытянутых рук, отмечается небольшое учащение дыхания, пульса и умеренное повышение артериального давления. В крови от 10 до 30% карбоксигемоглобина.
После прекращения контакта с СО клинические проявления интоксикации быстро убывают, даже и без лечения, а спустя несколько часов, реже
1-2 суток, полностью исчезают.
Отравление средней степени тяжести:
Все указанные выше симптомы усиливаются, особенно мышечная слабость и адинамия (несмотря на опасность, угрожающую жизни, больные не в состоянии самостоятельно преодолевать даже небольшое расстояние). Нарушается координация движений, появляются сонливость и безразличие к окружающей обстановке. При дальнейшем контакте с ядом возникает состояние оглушенности и может быть непродолжительная потеря сознания. Кожные и видимые слизистые приобретают розовато-красноватый цвет. Одышка более выражена. Артериальное давление после повышения начинает понижаться. Могут наблюдаться фибриллярные сокращения отдельных мышечных групп. В крови карбоксигемоглобин достигает 30-40%.
Отравление тяжелой степени тяжести:
Характеризуется развитием ранее описанной картины с переходом в затяжное коматозное состояние (до нескольких суток). Кожные покровы и слизистые сначала ярко-алые, в последующем приобретают цианотичный оттенок. На туловище, а чаще на конечностях могут возникать трофические поражения кожи в виде эритемы, пузырей, геморрагических и инфильтративных образований. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Периодически наблюдаются тонико-клонические судороги (вплоть до опистотонуса), тризм жевательной мускулатуры, ригидность затылочных мышц. Сухожильные рефлексы сначала повышены, затем понижены. Отмечается непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Дыхание поверхностное, неправильное, нередко типа Чейн-Стокса. Пульс частый, слабого наполнения; артериальное давление низкое. Сердце увеличивается в размерах. Первый тон на верхушке ослаблен, здесь же прослушивается систолический шум. На ЭКГ определяются диффузные и очаговые мышечные изменения, экстрасистолия, нарушения внутрисердечной проводимости, явления острой коронарной недостаточности.
При клиническом исследовании крови находят эритроцитоз, нейтрофилез со
сдвигом влево. Карбоксигемоглобинемия достигает 40-50% и более.
Молниеносные формы отравления:
Особенно тяжелые интоксикации наблюдаются при воздействии высоких концентраций монооксида углерода. В этом случае клиническая картина развивается крайне бурно - так называемые молниеносные формы отравления. К ним относятся аполексическая и синкопальная формы. В обоих случаях смерть наступает почти мгновенно. Пораженные теряют сознание, падают, а затем, после кратковременных судорог или сразу наступает остановка дыхания. При синкопальной форме первично развивается тяжелый коллапс или шок, из-за чего кожные покровы отравленного приобретают серо-пепельный цвет ("белая асфиксия").
Смертельные исходы чаще всего наступают от поражения дыхательного центра. Если коматозное состояние продолжается более двух суток, прогноз обычно неблагоприятный. Если же больной выходит из комы, часто наблюдаются психомоторное возбуждение, галлюцинации, ретроградная амнезия. В последующем может оставаться на длительное время астеническое состояние. В крайне тяжелых случаях после выхода из комы наблюдаются стойкие органические изменения в нервной системе (до полной декортикации). На длительное время (а иногда и на всю жизнь) могут оставаться нарушения памяти, понижение слуха и зрения, параличи, психозы, полирадикулоневриты.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечебные мероприятия начинают с удаления пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией монооксида углерода. В дальнейшем проводится специфическая и симптоматическая терапия, включающая в себя мероприятия по восстановлению внешнего дыхания (туалет полости рта и верхних дыхательных путей, рефлекторное возбуждение дыхания, искусственная вентиляция легких), оксигенотерапию, восстановление кровообращения, функции центральной нервной системы, водно-электролитного и кислотно-основного состояний, а также коррекцию метаболизма.
При отравлениях окисью углерода центральное место среди лечебных мероприятий занимает оксигенотерапия, которая в начале интоксикации может рассматриваться как специфическая (антидотная), а по мере развертывания клинической картины отравления - как симптоматическая, направленная на ликвидацию гипоксического состояния.
Снижение карбоксигемоглобина до нетоксичных концентраций происходит быстрее всего при гипербарической оксигенации. Этот наиболее эффективный способ лечения отравлений СО применяется (однократно или повторно) с использованием как стационарных, так и переносных компрессионных кислородных камер.
При невозможности проведения ГБО необходимо как можно раньше наладить достаточное снабжение организма кислородом, лучше непрерывно в течение многих часов, используя кислородные ингаляторы различных конструкций. При этом в первые 3-4 часа рекомендуется вдыхание кислорода и
кислородно-воздушной смеси с высоким содержанием кислорода (75-80%) и переход в дальнейшем на менее богатые смеси (40-50% О2).
В определенной степени к патогенетической терапии некоторые авторы относят наряду с оксигенатерапией лечение цитохромом С в дозах 30-50 мг с целью возмещения его тканевого дефицита и коррекции с его помощью некоторых сторон метаболизма. Для ускорения выведения СО из организма применяют препараты железа, кобальта. При отеке головного мозга - люмбальная пункция с удалением 10-15 мл ликвора, осмотические диуретики (маннит, мочевина). При возбуждении - подкожно промедол, аминазин. При судорогах - 2 мл 0,5 % раствора диазепама или 5 мл 10 % раствора барбамила внутривенно.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
Рябов Г.А. «Гипоксия критических состояний»// М.: «Медицина, 1988г.
«Отравляющие вещества» // М.: «Воен.издат», 1990г.
Куценко С.А. «Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита».// СПб.: «Фолиант», 2004.
Лойт А.О. «Общая токсикология» // 2004г.

Похожие материалы:

Реферат: Первая медицинская помощь при несчастных случаях: утопления, поражение электрическим током, пищевое отравление

Реферат: Отравление наркотическими анальгетиками и наркотиками опийного ряда (Морфин, Кодеин, Промедол, Фентанил) механизм действия, клиника, морфология

Реферат: Отравление солями тяжелых металлов

Реферат: Отравление ФОС