Реферат: Остеохондропатии
Остеохондропатии (osteochondropathii; от греч. osteon – кость, chondros – хрящ, pathos – страдание; синонимы: остеохондрит, эпифизионекроз, остходролиз, асептический некроз костей) – это особая группа заболеваний костно-суставного аппарата с характерными клинико-рентгенологическими симптомами, в основе которых лежит асептический некроз губчатой костной ткани в местах повышенной механической нагрузки.
Дата добавления на сайт: 16 июня 2024
Скачать работу 'Остеохондропатии':
Остеохондропатии (osteochondropathii; от греч. osteon – кость, chondros – хрящ, pathos – страдание; синонимы: остеохондрит, эпифизионекроз, остходролиз, асептический некроз костей) – это особая группа заболеваний костно-суставного аппарата с характерными клинико-рентгенологическими симптомами, в основе которых лежит асептический некроз губчатой костной ткани в местах повышенной механической нагрузки.
Остеохондропатии встречаются у детей достаточно часто, по данным различных авторов встречаемость данной патологии составляет 3% от всей патологии опорно-двигательного аппарата. Само понятие остеохондропатия является сборным и включает в себя весьма большой список заболеваний опорно-двигательного аппарата со сходным патогенезом и клиническими проявлениями.
Асептические некрозы костей являются актуальной проблемой, не только для врачей-травматологов и детских хирургов, но и для педиатров амбулаторного звена, главной задачей, которых является ранее выявление симптомов остеохондропатии и направление детей на профильное лечение.
Все заболевания из этой группы различаются по локализации, основным симптомам и возрасту возникновения, но имеют единый исход - нарушение структуры и формы кости, ведущие к деформации сегмента конечности и снижению его функции, вплоть до полной потери. Поэтому раннее выявление и начало лечения является очень важной составляющей медицинской помощи таким детям, и позволяет и снизить риск инвалидизации.
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Впервые описания заболеваний, сходных с туберкулезом костей, но имеющих доброкачественное течение и протекающих без соматических проявлений (т.е. без воспаления, лихорадки, истощения), появились в медицинской литературе Западной Европы и Америки на рубеже XIX-ХХ вв. В 1909-1910 гг. был опубликован ряд статей, посвященных процессу, локализованному в тазобедренном суставе. Особые заслуги в изучении болезни принадлежат шведу Хеннингу Вальденстрему, американцу Артуру Торнтону Леггу, французу Жаку Кальве и немецкому хирургу Георгу Пертесу, в честь которых она и получила свое название. Оказалось, что болезнь Легга-Кальве-Пертеса - не только наиболее тяжелая из всей группы остеохондропатий, но и самая распространенная (13%).
ПЕРТЕС Георг (Perthes Georg Clemens, 1869—1927) — немецкий хирург.
Немалочисленную группу составляют процессы с локализацией в апофизах растущих костей. Здесь впервые Робертом Бэйли Осгудом в 1903 г., а позднее Карлом Шлаттером была описана остеохондропатия бугристости большеберцовой кости. Оба автора независимо друг от друга наблюдали своеобразную клиническую картину у лиц подросткового и юношеского возраста и выделили заболевание в самостоятельную нозологическую единицу.
Изменения в апофизарной зоне позвонков у подростков, приводящие к формированию кифоза, впервые были выявлены в 1921 г. Хольгером Верфелом Шейерманном. Данная патология широко
известна сегодня как болезнь Шейерманна-Мау. Остеохондропатии с локализацией в области пяточного бугра описаны в 1907 г. и получили название болезни Шинца-Хаглунда-Севера.
В первой трети ХХ в. описаны остеохондропатии дистального конца плечевой кости. Нильсон в 1921 г. описал остеохондропатию головчатого возвышения плечевой кости, Паннер в 1929 г. - остеохондропатию блока плечевой кости. Немецким исследователем Гассом в 1921 г. опубликовано редкое наблюдение остеохондропатии головки плечевой кости.
В группу остеохондропатий эпифизов также относят остеохондропатии головок плюсневых костей. Заболевание было описано рядом авторов. Впервые в 1905 г. Фрейберг описал остеохондропатию головки II плюсневой кости, которую впоследствии стали называть некрозом Фрейберга. В 1904 г. подобное поражение упомянул в своей работе Кемпбелл. Немного позже, в 1915 г., о нем сообщил Kohler, а в 1920 г. была опубликована обобщающая работа, в которой проанализировано 5 случаев заболевания. Заболевание стали называть болезнью Келлера II. Подобный процесс встречается и в головках пястных костей, но очень редко. Впервые такое поражение описано М.М. Дитерихсом в 1927 г.
Из группы остеохондропатий коротких губчатых костей наиболее часто встречается остеохондропатия ладьевидной кости стопы, описанная впервые в 1908 г. Kohler и именуемая впоследствии болезнью Келлера I. В группу остеохондропатий коротких губчатых костей относят процессы с локализацией в кисти. В литературе упоминаются остеохондропатии ладьевидной кости (болезнь Прейсера, 1910 г.), полулунной кости (болезнь Кинбека), многоугольной и гороховидной костей, описанных Dheto и Shcmire соответственно. Процесс, протекающий с локализацией в области нижнего полюса надколенника, носит название болезни Синдинга-Ларсена.
Всего в литературе можно встретить упоминание более чем о 200 видах остеохондропатий скелета. Однако в данной лекции мы остановимся на наиболее значимых и наиболее практически значимых остеохондропатияхКлассификация остеохондропатийВ зависимости от локализации патологического процесса выделяют 4 группы остеохондропатий:
I. Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей: 1) головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса); 2) головки II, реже III, плюсневой кости (болезнь Фрейберга-Келера II); 3) грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха); 4) акромиального конца ключицы (болезнь Кливза); 5) головки плечевой кости (болезнь Хасса); 6) головки лучевой кости (болезнь Нильсона); 7) локтевого отростка (болезнь О’Коннора); 8) дистального эпифиза локтевой кости (болезнь Бернса); 9) шиловидного отростка локтевой кости (болезнь Мюллера); 10) головок пястных костей (болезнь Дитерикса); 11) проксимальных эпифизов фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна).II. Остеохондропатии коротких губчатых и сесамовидных костей: 1) тела позвонка (болезнь Кальве, или плоский позвонок); 2) надколенника (болезнь Синдинга-Ларсена); 3) ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I); 4) сесамовидной кости I плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера-Мюллера); 5) полулунной кости (болезнь Кинбека); 6) ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера); 7) большой многоугольной кости (болезнь Хармса); 8) крючковидной кости (болезнь Фогеля); 9) гороховидной кости (болезнь Шмира).
III. Остеохондропатии апофизов (апофизиты): 1) апофизов тел позвонков (болезнь Шойерманна-Мау, или юношеский кифоз); 2) гребней подвздошных костей (болезнь Муше-Сорреля-Стефани); 3) лонно-седалищного сочленения (болезнь Ван Нека); 4) бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера); 5) бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца); 6) бугристости V плюсневой кости (болезнь Изелина).
Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхностей (osteochondritis dissecans, рассекающий остеохондроз): 1) головки и дистального эпифиза бедренной кости (болезнь Кенига); 2) головки плеча; 3) дистального эпифиза плечевой кости (болезнь Паннера); 4) тела таранной кости (болезнь Диаза).
Стадии остеохондропатийВ течении остеохондропатий различают 5 стадий, которые отличаются друг от друга анатомической и рентгенологической картиной.
В I стадии (асептического некроза) вследствие сосудистых расстройств возникает субхондральный некроз губчатой кости и костного мозга, при этом суставной гиалиновый хрящ еще сохраняет жизнеспособность. В первые недели при рентгенологическом исследовании не обнаруживается четких признаков заболевания, однако, впоследствии (через 2-3 мес.) возникает незначительный остеопороз и смазанность костной структуры, происходит расширение суставной щели (за счет утолщения покровного хряща вследствие его дегенеративных изменений). В исходе данной стадии появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза.
Стадия II (импрессионного перелома) наступает спустя несколько месяцев (обычно 3-4 мес., реже 6 мес.) от начала заболевания. Рентгенологически характерен так называемый «ложный склероз», обусловленный сдавлением, сплющиванием костных балок. Трабекулярная структура кости нарушается, уплотненная тень эпифиза уменьшается по высоте, ее контуры становятся волнистыми, фестончатыми. Суставная поверхность под действием нагрузки деформируется, а рентгеновская суставная щель расширяется. Длительность данной стадии около 3-5 мес. (иногда 6 мес.).
В стадии III (рассасывания или фрагментации) происходит медленное рассасывание некротизированной кости вследствие врастания тяжей молодой соединительной ткани. Пролиферация суставного и росткового хрящей в виде выступов хрящевой ткани приводит к разделению некротизированного участка кости на отдельные мелкие фрагменты. Рентгенологически определяются плотные секвестроподобные глыбки, разделенные участками просветления. Увеличивается деформация суставной поверхности, щель сустава остается расширенной. Продолжительность III стадии – 1-3 года.
В стадии IV (продуктивной или репарации) некротизированные костные фрагменты, а также соединительно-тканные и хрящевые тяжи постепенно замещаются новообразованным губчатым костным веществом. На рентгенограмме можно видеть рассасывание некротизированных костных балочек и образование новой кости с грубой структурой (иногда с развитием кистовидных полостей), в большей или меньшей степени приближающейся по форме к здоровому эпифизу. Длительность данной стадии от 6 мес. до 2 лет.
Следует подчеркнуть, что перечисленные стадии не строго отграничены друг от друга, а, напротив, тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Поэтому процесс некроза сменяется процессами рассасывания и восстановления без резких и четких границ.
Стадия V (конечная) характеризуется законченным процессом перестройки костной структуры и восстановлением формы кости. Степень деформации восстановленного участка зависит от проведенных лечебных мероприятий и разгрузки сустава в период заболевания. При неполноценном, неправильном лечении либо сохраняющейся нагрузке на конечность возникает стойкая деформация поврежденной кости, развивается вторичный остеоартроз.
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
(болезнь Осгуда-Шлаттера)
(Osteochondropathia tuberositas tibiae)
Заболевание впервые описано Осгудом (США) и Шлаттером (Швейцария) в 1903 г. В научной литературе известно как асептический некроз бугристости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Лауба, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.
Чаще болеют мальчики в возрасте от 13 до 15-18 лет. Нередко встречается двусторонняя локализация процесса. В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).
Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристости большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Зачастую определяется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и более). Движения в коленном суставе болезненны, особенно после физической нагрузки. Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровождается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в состоянии покоя/ При рентгенологической диагностике болезни Осгуд-Шлаттера необходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего апофиз окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10-13 лет, но встречаются варианты с добавочными мелкими ядрами окостенения. Слияние апофиза с метафизом происходит в 16-18 лет.
При остеохондропатии определяются неправильные нечеткие контуры бугристости и ее фрагментация на несколько секвестроподобных фрагментов.
При диагностике всегда следует учитывать несоответствие между значительным выбуханием бугристости при клиническом исследовании и почти нормальными размерами апофиза на рентгенограмме. Предпочтение необходимо отдавать клиническим данным.
Заболевание продолжается около года и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава, как правило, не страдает.
Лечение, прежде всего, требует исключения всяких перегрузок и создания относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации, и основано на физиотерапевтических методах (магнитотерапия, электрофорез с кальцием и новокаином, бальнеотерапия и грязелечение). Оперативное лечение, как правило, не применяется, за исключением единичных случаев отрыва бугристости при повышенной физической нагрузке. Отшнуровавшиеся в результате перенесенного заболевания болезненные костно-хрящевые тела также могут быть удалены хирургическим путем.
Остеохондропатия апофизов тел позвонков
(болезнь Шойерманна-Мау)
(Osteochondropathia apophisis corpus vertebrae)
Остеохондропатия апофизов тел позвонков (асептический некроз апофизов тел позвонков, или болезнь Шойерманна-May, болезнь Шморля, остеохондропатический кифоз, юношеский кифоз) встречается чаще у юношей в период роста организма в возрасте 11-18 лет. Заболевание впервые было описано в 1921 г. ортопедом Шойерманном, патологоанатомом Шморлем и хирургом May (1924). Относится к довольно распространенному заболеванию детского возраста, составляя от 0,42 до 3,7%.
Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполноценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел позвонков. Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко сочетается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предрасположенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физическая работа, перенос грузов на спине).
Как показывают рентгенологические исследования нормального позвоночника, в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых хрящевых дисках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие треугольную форму на рентгенограмме в боковой проекции (рис. 6). Процесс их костного слияния начинается в возрасте 14-15 лет, а в 18-20 лет заканчивается. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, характерной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая присуща взрослому человеку.
Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-May и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных позвонка, локализация процесса в поясничном отделе позвоночного столба довольно редкая. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.
Клиника заболевания отличается медленным развитием и в течение ряда лет проходит 3 стадии.
I стадия продолжается до появления оссификации апофизов тел позвонков и характеризуется несколько увеличенным грудным кифозом.
Во время II стадии (с появлением окостенения апофизов) формируются все типичные признаки заболевания. Появляется боль в спине, особенно при длительной ходьбе и сидении, возникает быстрая утомляемость и слабость мышц спины. Происходит увеличение патологического кифоза с вершиной, расположенной на уровне Th8-L1. Его образование сопровождается усилением лордоза в шейном и поясничном отделах, одновременно может сформироваться и сколиоз. Деформация приобретает фиксированный характер. Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника.
В III стадии процесса, соответствующей полному слиянию апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются. Однако фиксированный кифоз и увеличенный поясничный лордоз остаются в течение всей жизни. Со временем развиваются явления остеохондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.
Рентгенологически изменения, характерные для остеохондропатии, определяются во II стадии заболевания. Выявляются зазубренность апофизов, клиновидная деформация тел позвонков с увеличением их переднезаднего размера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пластинок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника.
Лечение. Рекомендуют общеукрепляющее лечение, витаминотерапию, рациональный режим труда и отдыха (спать на жестком), выработку правильной осанки, разгрузку позвоночника. С целью укрепления мышечного корсета назначают лечебную гимнастику, плавание в бассейне, массаж мышц спины. Некоторые авторы рекомендуют ношение корсета с пелотом на вершине деформации в положении разгибания позвоночного столба. При рано начатом лечении удается приостановить развитие процесса и образование выраженной деформации. В единичных случаях при выраженном кифозе с неврологическими проявлениями показано оперативное лечение.
Болезнь Кальве(болезнь Кальве, плоский позвонок)
(Osteochondropathia corpus vertebrae)
Заболевание впервые описано Кальве в 1925 г. Встречается редко, в основном у мальчиков в возрасте 7-14 лет. В основе патологии лежит асептический некроз губчатого вещества тела позвонка. Длительность заболевания от 2 до 5-6 лет.
Клиника. Проявляется чувством усталости в спине, болью в позвоночнике, болезненностью при надавливании на выступающий остистый отросток пораженного позвонка. Наклон кпереди и разгибание позвоночника могут быть ограниченными, возможны корешковые симптомы. У большинства детей общее самочувствие хорошее, температура тела нормальная, однако, в отдельных случаях заболевание начинается с подъема температуры до 39,0°С, повышения СОЭ и эозинофилии.
На рентгенограмме в профильной проекции пораженный позвонок уплотнен, равномерно сплющен и расширен в переднезаднем направлении (платибрахиспондилия). Тело позвонка приобретает вид узкой полоски, передний край его выступает кпереди, межпозвонковые щели расширены.
Лечение. Основа лечения – разгрузка позвоночного столба (постельный режим на спине на жесткой постели или в гипсовой кроватке с реклинирующим валиком под пораженным позвонком) и лечебная гимнастика. Лежа проводят массаж, общую и лечебную гимнастику, направленную на реклинацию уплощенного позвонка и укрепление мышц спины (создание мышечного корсета). В стадии восстановления рекомендуют ношение съемного ортопедического корсета, разгружающего позвоночный столб. Отдельные авторы считают целесообразным выполнение заднего спондилодеза с целью стабилизации позвоночника и быстрейшей вертикализации (подъема в вертикальное положение) пациента.
Остеохондропатия головок II-III плюсневых костей
(болезнь Фрейберга-Келлера II)
(Osteochondropathia metatarsalis)
Остеохондропатия головки II плюсневой кости впервые описана Фрейбергом в 1914 г. и Келером в 1920 г. Заболевание встречается преимущественно у девочек в возрасте 10-20 лет. Локализуется в эпифизе головки II, реже III, плюсневой кости. В единичных случаях возможно вовлечение в патологический процесс IV и V, а также одновременное поражение II и IIIплюсневых костей.
Причинами патологии считают хроническую микротравму, статические...