Реферат: Ишемическая болезнь сердца 2

Термин "ишемическая болезнь сердца" (ИБС) был предложен комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г. Термин "ишемия" происходит от двух греческих слов ischo - задерживать, останавливать и haima - кровь (ischaemia - задержка крови).

Дата добавления на сайт: 14 апреля 2024


Скачать работу 'Ишемическая болезнь сердца 2':


Ишемическая болезнь сердца
Термин "ишемическая болезнь сердца" (ИБС) был предложен комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г. Термин "ишемия" происходит от двух греческих слов ischo - задерживать, останавливать и haima - кровь (ischaemia - задержка крови). Это такое состояние, при котором в каком-то участке сердца нарушается кровоснабжение мышцы сердца, появляется местное "малокровие", вследствие чего возникает несоответствие между потребностями миокарда в крови (точнее в кислороде и других питательных веществах, переносимых кровью) с одной стороны, и уровнем сердечного (вернее, коронарного) кровотока и количеством поступающего с кровью кислорода, с другой стороны. ИБС - это термин собирательный.
Он включает в себя многообразные клинические формы и состояния, как острые, так и хронические, как обратимые, преходящие, так и необратимые, заканчивающиеся повреждением и гибелью сердечных клеток. Проявляется ИБС, как правило, тогда, когда степень сужения (стенозирования) коронарной артерии достигает не менее 50%, а выраженные приступы стенокардии напряжения - при сужении просвета до 70-80% и более. Причем чаще и раньше поражается передняя межжелудочковая артерия. Кроме атеросклеротического поражения артерий в патогенезе ИБС принимают участие и другие факторы, в частности состояние внутренней стенки сосудов (эндотелия) и тех химических соединений (эндотелиальных факторов), которые постоянно вырабатывает эндотелий в процессе своей жизнедеятельности.
Играют роль и тромбоцитарные факторы, и спазм сосудов, и гормональный дисбаланс, и нарушение метаболических процессов (нарушения обмена липидов, белков, углеводов и т.д.), и еще разнообразные факторы, многие из которых до конца не изучены, а другие не изучены вообще. Так или иначе, основными факторами патогенеза ИБС на сегодняшний момент считаются - атеросклероз сосудов, спазм коронарных артерий, преходящие тромбоцитарные агрегаты (скопления тромбоцитов). Какие же конкретные формы может принимать ишемическая болезнь сердца? Об этом мы и поговорим подробнее.
Различают несколько форм ишемической болезни сердца. По классификации ВОЗ, первой формой ИБС является внезапная коронарная смерть (или первичная остановка кровообращения). Увы, это довольно частая причина гибели достаточно молодых и активных людей. По определению, это ненасильственная смерть, происшедшая неожиданно в течении 6 часов у кажущихся здоровыми людей. В этом определении отражена сущность этой формы - люди, вроде бы не жалующееся ни на что, вдруг падают и умирают. Иногда они действительно ничего не чувствуют, однако чаще всего первые признаки можно было заподозрить, почувствовать и принять необходимые (иногда самые элементарные) меры предотвращения катастрофы. Впоследствии мы разберем это поподробнее.
Второй формой ИБС является инфаркт миокарда. При инфаркте миокарда у больного, вследствие нарушения кровообращения в той или иной зоне, развиваются необратимые изменения в сердечных клетках (кардиомиоцитах), с последующей гибелью этих клеток и образованием рубца в зоне некроза (гибели) кардиомиоцитов. Инфаркт - тема очень большая и сложная, мы достаточно подробно остановимся на ней.
Еще одной распространенной (и широко известной) формой заболевания является стенокардия. Это одна из самых распространенных форм ИБС, и, к сожалению, именно стенокардия чаще всего лечится неадекватно, несмотря на огромное количество информации по лечению этого заболевания. Нарушения сердечного ритма могут быть обусловлены не только атеросклерозом и ишемической болезнью сердца. Они вызываются также воспалительными заболеваниями миокарда, повышением содержания в крови стрессовых гормонов и еще многими факторами, но при ИБС их возникновение обусловлено именно наличием очагов ишемии миокарда, что делает эту проблему достаточно сложной для решения. Почему это так, мы обсудим в соответствующих выпусках рассылки.
Недостаточность кровообращения - еще одна большая проблема кардиологии. И опять мы имеем то, что недостаточность кровообращения (НК, сердечная недостаточность) - это не только форма ИБС, но и проявление других заболеваний. И лечится это часто также неадекватно, причем если в случае со стенокардией информации по лечению более чем достаточно, то подходы к лечению сердечной недостаточности за последнее время серьезно изменились, а информация об этом у врачей зачастую отсутствует. Но начнем мы, естественно, с внезапной коронарной смерти.
Внезапная коронарная смерть.
Она составляет, по разным авторам, 70 - 90% всех случаев внезапной смерти от различных причин нетравматического происхождения. Главной причиной внезапной коронарной смерти является, безусловно, ИБС. ВКС у мужчин встречается чаще, чем у женщин: соотношение умерших мужчин и женщин достигает 10 :1. Это превышает аналогичное соотношение по любому другому заболеванию сердца. Т.е., у мужчин гораздо больше шансов, чем у женщин, умереть внезапно, чем получить инфаркт или другую коронарную катастрофу.
Непосредственной причиной ВКС чаще всего является фибрилляция желудочков. Это нарушение сердечного ритма, при котором сердце сокращается не как единое целое, а происходят хаотичные рассогласованные сокращения отдельных сердечных волокон и групп волокон, причем частота сердечного ритма достигает 300-600 сокращений в минуту. Понятно, что такое состояние совершенно неэффективно с точки зрения адекватности кровообращения и не совместимо с жизнью.
Другими причинами внезапной смерти являются асистолия (т.е., остановка сердца, отсутствие сердечных сокращений) и электро-механическая диссоциация. Факторы риска внезапной смерти. Одним из основных факторов риска до сих пор остается курение. В группе внезапно умерших лиц моложе 50 лет не было ни одного некурящего, 95% из них курили очень много. Механизм курения сложен и складывается из многочисленных факторов. Особенно риск возрастает у тех, кто начинает курить до 20 лет и у женщин. Другим очень важным фактором риска является увеличение (гипертрофия) левого желудочка сердца. Это состояние возникает при повышенном давлении, у лиц с избыточном весом, при некоторых пороках сердца. Механизм, в основном, связан с повышением нестабильности электрических процессов в увеличенном сердце, а также с тем, что увеличение числа мышечных волокон не сопровождается пропорциональным ростом коронарных сосудов и поэтому кровоток в сердечной мышце становится относительно неадекватным той мышечной массе, которую ему (кровотоку) надо обеспечить кровью и кислородом.
Также фактором риска ВКС являются и расширение (дилатация) сердца и признаки дисфункции сердечной мышцы. Диагностика этих состояний проводится по ЭКГ, ЭхоКС, рентгенологически, с помощью сцинтиграфии миокарда, изотопной вентрикулографии, а также другими методами исследования сердца. Нужно учесть, что все эти исследования не заменяют и не отменяют врачебного осмотра и расспроса, но позволяют объективно оценить выраженность изменений и определить прогноз заболевания. Немаловажными факторами риска являются значительная артериальная гипертензия, особенно кризового течения, мужской пол (об этом мы уже говорили) и стресс, особенно на фоне повышенной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Есть также и ЭКГ-признаки повышенного риска внезапной смерти. Раньше им уделялось большое значение, особенно прогностическому значению желудочковых экстрасистолий. была разработана специальная классификация Лауна и соавторов, по которой пытались оценивать степень риска жизнеопасных аритмий сердца. Сейчас медики уже далеко не так категоричны, многие взгляды на риск и прогноз аритмий в настоящее время пересмотрены и пересматриваются, однако некоторые специфические признаки до сих пор не утратили своего значения. В сочетании с клинической картиной, ЭКГ остается весьма важным механизмом в определении риска внезапной коронарной смерти.
Наиболее важными и опасными в прогностическом плане сейчас считаются нарушения функции левого желудочка средней или тяжелой степени (которые документируются Эхо-КС и изотопными исследованиями), а также выявляемое на коронарографии сужение достаточно большого числа коронарных артерий. Если к тому же у такого пациента выявляются нарушения сердечного ритма, такой пациент должен рассматриваться как угрожаемый по внезапной смерти и ему обязательно должна проводиться наступательная программа профилактики внезапной смерти.
Предвестники внезапной смерти.
Это достаточно сложный вопрос. К сожалению, большой процент умерших внезапно не имели никаких предварительных признаков, которые могли бы указывать на такое развитие событий. Однако, учитывая, что внезапная смерть достаточно редко развивается у людей, не имеющих коронарной патологии, мы можем в некоторой степени ориентировать угрожаемых по ВС больных на настороженность в отношении своего здоровья.
1) Особую группу составляют лица, перенесшие инфаркт миокарда. Чаще всего, именно эти люди и имеют предвестники ВС. Они могут ощущать утомляемость, усиление ощущения удушья и давления в области грудины, тяжести в плечах. Хочу сразу же оговориться, что далеко не каждое ощущение удушья или утомляемости может быть предвестником подобного развития событий, не стоит пугаться каждого подобного ухудшения самочувствия. Настороженность должна быть прежде всего в отношении симптомов, не имеющих связи с какой-либо понятной причиной и у лиц, имеющих выраженной нарушения коронарного кровообращения (отсюда становится понятна важная роль коронарографии в определении прогноза заболевания).
Кроме того, риск внезапной смерти значительно повышается у курящих и испытывающих значительные стрессы людей. Изменения частоты и характера болевых приступов также очень существенно для адекватной оценки состояния. Подобные состояния (они называются нестабильной стенокардией), как ни странно, нечасто приводят именно к внезапной смерти, но они всегда требуют к себе самого пристального внимания и со стороны пациентов, и со стороны врачей, так как они могут заканчиваться повторными инфарктами, что само по себе крайне неприятно.
Выявлено, что почти у половины пациентов этой группы, в день наступления смерти отмечались подобные симптомы, в среднем за 3,5 часа до остро развившегося состояния. Такие больные имеют шансы на спасение при своевременно начатой терапии, поэтому необходимо достаточно внимательно относится к своему здоровью. Как ни печально, нередко предвестники ВС бывают выражены более чем достаточно, однако никаких мер предпринято не было. Чуть позднее мы обсудим какие именно меры должны приниматься в таких случаях.
2. Вторая группа лиц, особенно угрожаемых по внезапной смерти, это лица, у которых выявляются ишемические изменения ЭКГ (или ишемия миокарда, выявляемая другими способами), но отсутствуют болевые ощущения или какие-либо другие симптомы. Чаще всего, у них поражена передняя стенка левого желудочка. У таких больных весьма высок риск внезапной смерти вследствие возникающих жизнеопасных нарушений ритма. Ситуация усугубляется тем, что такие больные зачастую не знают о наличии у себя такого заболевания и не принимают соответствующие меры, а если и знают о своем состоянии, из-за относительно нормального самочувствия не придают большого значения профилактике и лечению заболевания.
3. К этой группе относятся лица, у которых нельзя определить острые повреждения миокарда. Большинство из них не имеет никаких предвестников, и определить вероятность развития у них ВС невозможно. Увы, к сожалению, бывают и такие ситуации. Помочь можно только экстренными врачебными мероприятиями. В нашей стране организация помощи таким больным отстает от развитых стран на добрый десяток лет, где первую врачебную помощь оказывают помимо медиков сами граждане и парамедицинские бригады (полиция, пожарные), владеющие навыками реанимации на уровне, недоступном большинству дипломированных медиков в нашей стране.
Методы профилактики внезапной смерти.
Основным принципом профилактики ВС, на мой взгляд, является информирование пациентов об их состоянии. Т.е, если люди знают о возможности неприятных осложнений со стороны своего заболевания, они более внимательны к изменениям в самочувствии, активнее принимают медикаменты, внимательнее относятся к рекомендация врачей. Усилия врачей в этих ситуациях направлены прежде всего на стабилизацию электрических явлений в сердце.
Для этих целей используется постоянный прием дезаггрегантов (аспирина, курантила, пармидина), антиоксидантов, предуктала. Очень широко применяется назначение бета-адреноблокаторов (обзидана, вискена, атенолола и др.). Считается, что бета-блокаторы даже более эффективны в профилактике внезапной смерти, обусловленной нарушениями ритма, чем собственно антиаритмические препараты. Кроме того, лечение манифестирующей ИБС само по себе является профилактическим мероприятием в отношении ВС.
Назначение же собственно антиаритмической терапии требует вдумчивого подхода. Это отдельная тема, в любом случае решать вопрос о начале антиаритмической терапии и подборе препаратов должен всегда лечащий врач. Помимо этого, больной должен учитывать ряд моментов, касающихся его поведения в различных критических ситуациях.
Больные, у которых высокий риск развития внезапной смерти, должны, по возможности, избегать ситуаций, предъявляющих повышенную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Категорически запрещаются индивидуальные занятия физкультурой и спортом (при том, что определенные двигательные нагрузки для них жизненно необходимы). Такие люди нуждаются в постоянном наблюдении врача ЛФК, и только врач может позволить увеличить или изменить интенсивность и характер физических нагрузок.
Запрещается курение, особенно после (или во время) физических нагрузок или стрессов. Не рекомендуется долго вести автомобиль, долго находиться в душном помещении, по возможности, следует избегать длительных перелетов на самолете. Если человек отдает себе отчет в том, что его реакция на стресс неадекватна, чрезмерна, избыточна, имеет смысл проконсультироваться с психологом и выработать адекватный способ реагирования на стрессорные раздражители.Не допускается переедание или одномоментное употребление большого количества жирной, "тяжелой" пиши.
Как видите, советы достаточно просты и очевидны, но, несмотря на это, весьма действенны, и поэтому не стоит считать все это посягательством на личную свободу, так как сравнительно небольшое сознательное ограничение своих привычек и потребностей может на годы продлить Вашу жизнь и сохранить Ваше здоровье.
Инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда - это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца). Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.
Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупно- и мелкоочагового инфаркта (по размерам очагового поражения), различных вариантов локализации некротического очага инфаркта миокарда (обычно говорят - локализация инфаркта миокарда), а также острого, подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения). Кроме этого, выделяют еще несколько критериев, по которым также проводится классификационное выделение различных форм инфаркта, но все это мы рассмотрим подробнее по ходу обсуждения. Пока же нам нужно определиться с общими закономерностями возникновения и течения инфаркта миокарда.
Инфаркт - заболевание всегда острое и стадийное, идет ли речь об инфаркте миокарда, инфаркте легкого или инфаркте почек. В отношении инфаркта миокарда (ИМ) можно отметить, что в первые сутки зона инфаркта внешне (если бы у нас была бы возможность посмотреть на сердце) никак не отличается от здоровых участков миокарда. Зона инфаркта в это время носит мозаичный характер, т.е. среди погибших клеток встречаются также частично или даже полностью работоспособные миоциты (сердечные клетки). На вторые сутки зона постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона.
Часто в периинфарктной зоне выделяют зону очаговой дистрофии, граничащую с некротической зоной и зону обратимой ишемии, примыкающую к участкам неповрежденного миокарда. В зоне очаговой дистрофии все структурные и функциональные изменения в большинстве случаев могут быть восстановлены (частично или даже полностью). В зоне обратимой ишемии изменения могут быть полностью обратимы. После отграничения зоны инфаркта поступает постепенное размягчение и растворение погибших миоцитов, элементов соединительной ткани, участков сосудов, нервных окончаний. Примерно на 10 сутки при крупноочаговом инфаркте миокарда на периферии очага некроза уже имеется молодая грануляционная ткань, из которой в дальнейшем будет формироваться соединительная ткань, выполняющая рубец.
Заместительные процессы идут от периферии к центру, поэтому в центре очага какое-то время могут еще оставаться очаги размягчения, а это участок, способный растягиваться, формируя аневризму сердца или даже разрываться при грубом несоблюдении двигательного режима или других нарушениях. Плотная рубцовая ткань в месте некроза окончательно формируется примерно через 3-4 месяца и позже. При мелкоочаговом инфаркте миокарда рубец может образовываться в более ранние сроки. Скорость рубцевания зависит не только от размеров очага некроза, но и от состояния коронарного кровообращения в миокарде вообще и в периинфарктных участках особенно.
Кроме этого, имеют значение возраст больного, уровень АД, двигательный режим, состояние обменных процессов, обеспеченность пациента полноценными аминокислотами, витаминами. адекватность проводимого лечения, наличие сопутствующих заболеваний. Все это определяет интенсивность восстановительных процессов в организме вообще и в миокарде в частности.
Для чего мы так подробно рассматривали анатомические (вернее, правильнее будет сказать, морфологические) изменения в сердечной мышце при инфаркте миокарда?Дело в том, что мне хотелось бы дать вам представление о том, что происходит в сердце прежде всего для того, что вы смогли понять - инфаркт имеет свою достаточно четкую фазовую, стадийную структуру.
Нельзя проскочить какую-то стадию, можно лишь по возможности сократить ее во времени. Поэтому при лечении инфаркта нужно, во-первых, настроиться на достаточно длительную терапию, и во-вторых, четко представлять себе, что факторы, которые в одном периоде не имеют существенного значения, в другом периоде могут сыграть роковую роль в развитии заболевания.
Скажем, даже сравнительно небольшая нагрузка в период формирования первичного рубца (при определенных условиях, естественно), может привести к развитию аневризмы сердца (выпячиванию стенки желудочка, формированию своеобразного мешка), а уже через...

Похожие материалы:

История болезни: Ишемическая болезнь сердца прогрессирующая стенокардия 2

История болезни: Ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения 2-3 ст., атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь 3 ст

История болезни: Гипертоническая болезнь 2 степени. Ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, синусовая тахикардия

История болезни: Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия 3-4 функциональный класс. Постинфарктный кардиосклероз (острый инфаркт миокарда от 12 декабря 1996 года). Гипертоническая болезнь II

История болезни: Ишемическая болезнь сердца: стенокардия II ФК; эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) II ст