Статья: Симптоматические артериальные гипертензии

Артериальные гипертонии, возникающие в результате различных патологических процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными, или симптоматическими. При этом артериальная гипертония, являясь следствием основного заболевания, часто определяет тяжесть его течения. В настоящее время насчитывается более 50 заболеваний, протекающих с синдромом артериальной гипертонии.

Дата добавления на сайт: 14 апреля 2024

Скачать работу 'Симптоматические артериальные гипертензии':

Артериальные гипертонии, возникающие в результате различных патологических процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными, или симптоматическими. При этом артериальная гипертония, являясь следствием основного заболевания, часто определяет тяжесть его течения. В настоящее время насчитывается более 50 заболеваний, протекающих с синдромом артериальной гипертонии.
Существует ряд классификаций симптоматических гипертоний. Выделяют следующие группы симптоматических гипертоний:
Гипертонии, вызванные поражением ЦНС:
центральные (опухоли, инсульты, энцефалиты)
периферические (полиневриты)
Гипертонии, обусловленные поражением почек:
паренхматозные (гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз, СКВ)
вазоренальные (атреосклероз, опухоли со сдавлением, дисплазии почечных сосудов)
ренопринные (удаление почки)
Эндокринные:
надпочечниковые (аденома. первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко-Кушинга, гиперплазия надпочечников)
гипофизарные (болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия)
тиреоидные (тиреотоксикоз)
паратиреоидные
климактерическая
Гемодинамические:
атеросклероз аорты
каорктация аорты
сифилис аорты
недостаточность клапанов
Лекарственные
глюкокортикоидыконтрацептивы
соли тяжелых металлов
левотироксинЛС, повышающие сосудистый тонус
Патогенез. Патогенез симптоматических артериальных гипертоний сложен и разнообразен. Не касаясь патогенеза всех тех заболеваний, которые сопровождаются повышением артериального давления, отметим, что по патогенетическим механизмам все почечные формы артериальной гипертонии можно разделить на две большие группы: ренинзависимые и объемзависимые. Это связано с наличием двух основных механизмов регуляции артериального давления почками: сосудосуживающего обеспечиваемого системой ренин - ангиотензин и объемного, реализуемого через изменение экскреции натрия и воды.
В молодом возрасте наиболее часто встречается вазоренальная гипертензия. Постстенотическое падение давления в почечной артерии в связи с ее стенозированием приводит к недостаточному растяжению приводящей артериолы почечного тельца (мальпигиев клубочек). Располагающиеся в медиальном слое приводящей артериолы гранулярные клетки юкстагломерулярного аппарата, являющиеся своеобразным волюморецепторным аппаратом, реагируют на снижение гемодинамики почки и повышают синтез ренина. Последний при взаимодействии с ангиотензиногеном образует неактивное вещество - ангиотензин I, которое под действием специального конвертирующего энзима крови переходит в активный вазопрессор - ангиотензин II.
Действуя как вазоконстриктор непосредственно на периферическое русло, ангиотензин II увеличивает периферическое сопротивление сосудов, вызывая тем самым повышение артериального давления. Под влиянием ангиотензина II повышается секреция альдостерона корой надпочечников с последующей задержкой натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови. В стенке сосудов отмечается «набухание» и вторичное увеличение периферического сопротивления. В свою очередь развившаяся вследствие указанных факторов артериальная гипертензия вызывает значительные вторичные нефроангиосклеротические изменения, вновь приводит в действие ренопрессорные механизмы, образуя тем самым порочный круг. Наиболее часто ренинзависимая форма реноваскулярной гипертонии возникает при сужении одной почечной артерии и наличия интактной второй почки. У больных при поражении обеих почек наиболее часто отмечается объемзависимая гипертензия. Однако у этих больных возможна трансформация, когда при использовании диуретиков уменьшается концентрация натрия, блокирующего юкстагломерулярный аппарат, и, следовательно, повышается секреция ренина.
Наряду с гиперфункцией юкстагломерулярного аппарата почек отмечается гибель основного почечного аппарата — нефронов и снижение почечной секреции физиологических депрессорных веществ, предположительно относящихся к группе простагландинов, в частности простагландинов А. Предполагают, что именно соотношение ренина и простагландинов определяют доброкачественное или прогрессирующее течение вазоренальной гипертонии.
Механизм развития артериальной гипертонии у больных с феохромоцитомой обусловлен гиперплазией мозгового слоя надпочечников и выраженной гиперсекрецией адреналина, повышением тонуса симпатоадреналовой системы.
При синдроме и болезни Иценко—Кушинга в основе гипертензионного синдрома лежит повышенная секреция 11-оксикортикостероидов, связанная с гиперплазией коры надпочечников или гормонально-активными ее опухолями.
Важным механизмом в патогенезе климактерической гипертонии является выпадение в период менопаузы депрессорной функции фолликулярного гормона. Однако, несомненно, прекращение выработки эстрогенов ведет к нарушению высшей нервной деятельности, невротизации, что придает климактерической гипертонии черты гипертонической болезни.
Для систолической гипертонии при тиреотоксикозе основным патогенетическим фактором является повышение минутного объема сердца и массы циркулирующей крови.
В основе гемодинамических гипертоний лежит, как правило, увеличение ударного объема сердца. При синдроме Такаясу, помимо часто отмечаемого сужения почечных артерий вследствие поражения их воспалительным процессом, артериальная гипертония может быть обусловлена блокадой депрессорных зон аорты. При коарктации аорты в грудном отделе повышение артериального давления связано с переполнением сосудов верхней половины туловища, повышением ударного и минутного объема крови. При коарктации аорты в брюшном ее отделе механизм развития гипертензии связан с уменьшением почечного кровотока.
Гипертензия при синдроме Пейджа связана с раздражением симпатических и парасимпатических центров в диэнцефальных отделах мозга. Генез гипертензии при опухолях мозга и некоторых органических его поражениях связан с раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус.
Повышение артериального давления при артериальной гипертензии различного генеза способствует развитию изменений сосудов, сердца, мозга, почек, нарушая их функциональное состояние, что, бесспорно, отягощает течение основного заболевания. Нередко течение и осложнения, обусловленные артериальной гипертензией, являются ведущими в клинической картине больного и определяют прогноз.
Клиника:
Симптоматические артериальные гипертензии характеризует ряд особенностей, позволяющих отличить их от эссенциальной гипертонии:
возраст возникновения моложе 20 и старше 60 лет
острое возникновение со стойким повышением АД
очень высокие цифры АД
злокачественное течение
симпатоадреналовые кризы
указание на этиологические заболевания в анамнезе или при беременности
плохо поддаются стандартной терапии
для почечных гипертензий характерно повышение диастолического давления
Лечение. Терапия больных с различными формами артериальной гипер снижение активности симпатоадреналовои системы, нормализацию водно-электролитного обмена и состояние ренин-ангиотензиновой системы. Проведение указанных мероприятии будет способствовать восстановлению нарушений центральной и периферической гемодинамики, нормализации артериального давления.
При симптоматических гипертониях наиболее эффективным является этиологическое, в том числе и оперативное, лечение. Такое лечение возможно при опухолях и гиперплазии надпочечников, при коарктации аорты, при поражении главных почечных артерий и односторонних поражениях почек, протекающих с высоким артериальным давлением. Однако в большинстве случаев артериальной гипертонии этиологическое лечение невозможно, и на первый план выступают вопросы лекарственной гипотензивной терапии.
К основным группам лекарственных средств, применяемых при лечении артериальной гипертонии, относятся:
Нейротропные и психотропные лекарственные средства, характеризующиеся седативным, транквилизирующим и антидепрессивным действием.
Стимуляторы центральных а-адренорецепторов.
Симпатолитики.
Ганглиоблокаторы.
Периферические вазодилататоры с различными механизмами действия (а-адреноблокаторы; блокаторы медленных кальциевых каналов — верапамил, фенигидин, форедон; блокатор конвертируемого фермента ренина — каптоприл, эналаприл).
β-адреноблокаторы.
Диуретические лекарственные средства.
При проведении индивидуальной фармакотерапии необходимо учитывать величину и характер повышения систолического и диастолического артериального давления, частоту сердечного ритма, состояние центральной гемодинамики, функции почек, конституцию больного, характер и длительность проводимой лекарственной терапии и, конечно, сопутствующие заболевания.
На ранних стадиях артериальной гипертонии активный отдых, сбалансированное питание, седативная терапия в большинстве случаев приводят к нормализации артериального давления. В дальнейшем требуются периодический врачебный контроль и регулярное проведение больным оздоровительных мероприятий.
В тех случаях, когда наряду с психоэмоциональным перенапряжением ЦНС происходит изменение регуляции сосудистого тонуса и на других уровнях, необходимо применение гипотензивных лекарственных средств, на первом этапе в виде монотерапии.
У больных с I—II стадией гипертонической болезни или артериальной ги-пертензии при значительном повышении систолического давления (до 190 мм рт. ст.) и умеренном повышении диастолического давления (до 105 мм рт. ст.), при нормальном или повышенном числе сердечных сокращений без нарушения сократимости миокарда, базовой терапией могут быть (З-адреноблокаторы, резерпин или центральные а-адреностимуляторы (клофелин или допегит). Бета-адреноблокаторы целесообразно назначать больным с клиническими симптомами повышения тонуса симпатоадреналовои системы. При адекватной реакции и хорошей переносимости однократной дозы назначают не менее 120 мг анаприлина в сутки (можно другой р-адреноблокатор в адекватной дозе). Учитывая, что гипотензивный эффект р-адреноблокаторов развивается постепенно в течение 5—7 дней, в первые дни лечения рекомендуется присоединить диуретические лекарственные средства (циклометиазид 0,5—1 мг, гипотиазид 10—25 мг, оксодолин 25—50 мг). Можно также начать гипотензивную терапию с применения препаратов раувольфии (резерпин до 0,75 мг в сутки или раунатин до 12 мг в сутки). В большей дозе их назначать не рекомендуется, так как они чаще вызывают побочные эффекты, особенно у лиц, склонных к брадикардии и депрессии.
Потенцируют действие препаратов раувольфии периферические вазодила-таторы (апрессин, дигидроэрготамин) и диуретики, которые можно присоединить через 3—4 дня после приема резерпина, если гипотензивный эффект последнего будет недостаточным.
Быстрый гипотензивный эффект развивается при применении у этой группы больных центральных а-адреностимуляторов— клофелина 0,075—0,15 мг или допегита 250—500 мг 3 раза в день. Однако он не стабилен и уже на 3—4-и неделе отмечается ускользание эффекта, что требует присоединения диуретических лекарственных средств. Отмена клофелина должна проводиться осторожно, так как нередко наблюдается синдром отмены.
У больных с аналогичными показателями артериального давления (систолическое до 190 мм рт. ст. и диастолическое до 105 мм рт. ст.) на фоне редкого пульса выбор препаратов представляет некоторые особенности. Наиболее целесообразно применять диуретики как монотерапию, так и в сочетании их с фори-доном или нифедипином. При недостаточном клиническом эффекте возможно назначение а-адреноблокаторов (празозин) или апрессина в сочетании с диуретическими препаратами.
У больных с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией, проявляющейся высокими и стабильными цифрами как систолического, так и диастолического артериального давления (систолическое выше 190 мм рт. ст., а диастолическое выше 115 мм рт. ст.), выбор лекарственных препаратов во многом зависит от частоты сердечных сокращений и характера и длительности ранее проводимой терапии, сопутствующих заболеваний. Учитывая сложный характер развития артериальной гипертонии, в большинстве случаев необходимо проводить комбинированную терапию, включающую лекарственные средства, воздействующие на различные звенья ее патогенеза.
У больных с тахи- или нормокардией без клинических проявлений сердечной недостаточности можно применить β-адреноблокаторы в сочетании с диуретиками и при необходимости вазодилататорами типа апрессина или дигидроэрготамина. При отсутствии достаточного гипотензивного эффекта в течение 10—12 дней целесообразно больному назначить октадин (исмелин, изобарин) как в качестве монотерапии, так и в сочетании с диуретическими препаратами. Хороший эффект у этой группы больных может дать сочетание β-адреноблока-тора с α-адреноблокатором (празозин) или применение ее, β -блокатора (альбетол 300—600 мг в сутки) в сочетании с диуретиками.
При брадикардии, высоком артериальном систолическом и диастолическом давлении показано назначение α -адреноблокатора (празозин в дозе до 10— 15 мг в сутки) или периферических вазодилататоров (апрессин или минокси-дил), или блокаторов кальциевых каналов (форидон, нифедипин) в сочетании с диуретиками, а при необходимости с клофелином. При недостаточном гипотензивном эффекте присоединяют конкурентный блокатор альдостерона верошпирон или блокатор конвертирующего фермента ренина (каптоприл, капотен, тензиомин) до 150 мг в сутки. У больных с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией с небольшим повышением систолического и значительным повышением диастолического давления (систолическое не более 155 мм рт. ст., диастолическое выше 110 мм рт. ст.), с нормо- и тахикардией лечение целесообразно сразу начинать с сочетанной терапии, включающей β -адреноблокаторы, вазодилататоры и диуретики, а при необходимости и с применения лекарственных препаратов, влияющих на ренин-альдостероновую систему (верошпирон, каптоприл). Нередко, особенно в поздних стадиях, гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия протекает с сочетанием различ ных синдромов, наличие которых требует внесения определенной коррекции в фармакотерапию.
В случаях, когда течение артериальной гипертонии сочетается с синдромом стенокардии, целесообразно начинать терапию с применения лекарственных средств, обладающих достоверно выраженным как гипотензивным, так и антиангинальным эффектом. К таким лекарственным средствам в первую очередь относятся β -адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов, которые следует назначать в сочетании с нитратами.
При сочетании артериальной гипертонии с нарушением функции почек рекомендуется включить в гипотензивную терапию вазодилататоры и сочетать ее проведение с назначением лекарственных средств, улучшающих процессы микроциркуляции (трентал, теоникол и др.).
При развитии сердечной недостаточности на фоне гипертонической болезни или артериальной гипертензии рекомендуется отменить гипотензивные средства, которые обладают кардиодепрессивным эффектом, в первую очередь β-адреноблокаторы, и присоединить сердечные гликозиды и диуретики.
При выборе гипотензивных средств преимущество отдается периферическим вазодилататорам в сочетании с диуретиками, при недостаточном эффекте присоединяют клофелин.
Определенные трудности возникают при подборе гипотензивных средств больным, у которых отмечаются существенные колебания артериального давления в течение суток. Как правило, это больные с выраженными вегетативными расстройствами и функциональными нарушениями ЦНС. У больных, у которых наиболее высокие цифры артериального давления и плохое самочувствие отмечаются утром, необходимо исключить в качестве возможной причины гипертензии различные формы депрессии. У этих лиц, как правило, отмечается плохая переносимость резерпина, клофелина, а иногда и β-адреноблокаторов. Для этой группы больных препаратами выбора являются блокаторы медленных кальциевых каналов и другие вазодилататоры в сочетании с диуретиками на фоне приема антидепрессантов. В тех случаях, когда артериальное давление нарастает ко второй половине дня и появляются симптомы физического и психического переутомления, сопровождающиеся жалобами на раздражительность, тревожность, целесообразно к описанной выше гипотензивной терапии присоединить транквилизаторы (фенозепам).
При быстро прогрессирующей (злокачественной) гипертонической болезни лечение должно включать лекарственные препараты, действующие на несколько звеньев регуляции сосудистого тонуса. Наиболее эффективными являются несколько комбинаций: октадина в сочетании с диуретиками и блокаторами кальциевых каналов или р-адреноблокаторами и диуретиками, большие дозы клофелина в сочетании с диуретиками и вазодилататорами. По показаниям присоединяют спиронолактоны (верошпирон) или каптоприл, доза которых колеблется в зависимости от выраженности признаков гиперальдостеронизма.
При лечении больных пожилого возраста, страдающих артериальной гипертонией, необходимо учитывать реакцию на вводимые лекарственные препараты, а также особенности метаболизма и их выведения, обусловленные физиологическими особенностями старческого возраста. Гипотензивную терапию надо проводить осторожно, применяя умеренные дозы гипотензивных средств, исключая препараты, обладающие выраженным центральным симпатолитическим и кардиодепрессивным действием.
Наиболее часто в этой группе больных применяют такие лекарственные средства, как блокаторы кальциевых каналов, диуретики, раунатин. Планируя клинический эффект, необходимо строго придерживаться возрастных нормативов уровня артериального давления.Лечение гипертонического криза I типа, который развивается на фоне не регулярного применения гипотензивных средств или на фоне монотерапии резерпином, можно начинать с назначения клофелина до 0,15 мг под язык в сочетании с седативными микстурами (настойка пустырника, валерианы) и транквилизатором (феназепам до 1 мг). Возможно применение верапамила внутривенно 10 мг струйно. При достаточной эффективности артериальное давление снижается в течение 20 мин. При развитии криза на фоне регулярного применения гипотензивных средств — диуретиков в сочетании с периферическими вазодилататорами можно начинать терапию с внутривенного введения до 8 мл 0,5 % раствора дибазола струйно или до 0,15 мг клофелина внутривенно медленно или внутримышечно. Если криз развился на фоне регулярного приема больших доз клофелина (до 0,45 мг в сутки), рекомендуется внутримышечное введение пентамина (до 40 мг), в более тяжелых случаях его вводят внутривенно капельно.
При малой эффективности проводимой терапии, выраженной картине повышения тонуса симпатоадреналовой системы внутривенно можно вводить или лабеталол (а- и β-адреноблокаторы), или β -блокаторы (внутривенно вначале вводят 5 мг пропранолола, при хорошей переносимости в течение 5—10 мин препарат в указанной дозе вводят повторно). При высоком артериальном давлении и нарастающей тяжести состояний гипертонический...

Похожие материалы:

История болезни: Экзогенно-органическое заболевание головного мозга, травматического генеза, психоорганический синдром 1 стадии. Синдром внутричерепной гипертензии

Реферат: Значение выбора лекарственных средств при артериальной гипертензии

История болезни: Цирроз печени неуточненной этиологии. Синдром портальной гипертензии, декомпенсация. Кровотечение из расширенных вен пищевода ФОРАСА 2Б, асцит

Статья: Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии

История болезни: Крупноузловой цирроз печени, активный, декомпенсированный с явлениями портальной гипертензии. Асцит