История болезни: Беременность 26-27 недель. Маловодие скачать бесплатно

Главная страница >> История болезни >> Акушерство >> Беременность 26-27 недель. Маловодие

История болезни: Беременность 26-27 недель. Маловодие

Клинический диагноз:
Беременность 26-27 недель. Маловодие.

Дата добавления на сайт: 11 мая 2024

Скачать работу 'Беременность 26-27 недель. Маловодие':

Паспортные данные:
ФИО:
Возраст: 20 лет
Национальность: русская
Постоянное место жительства:
Место работы:
Семейное положение:
Дата поступления:
Посещала врача (акушера) во время беременности: да
Дата начала курации:
Жалобы
На момент курации жалоб не предъявляет
Anamnesis morbi
Последняя менструация 19 октября июня 2004г. На учете в женской консультации по поводу данной беременности с 12 недели (27.01.05).Первая половина беременности протекала без особенностей. За время беременности женскую консультацию посещала регулярно.
Дата посещения Срок гестации, недель Вес (прибавка в весе) (кг) АД.
27.01.05 12 59.2(+2.2) 120\70
17.02.05 15 60.4(+1.2) 120\70
17.03.05 19 61.3(0.9) 120\80
15.04.05 24 62.5 120\70
Психотерапевт: здорова, прошла курс психопрофилактической подготовки к родам.
В сроке 22 (14.04.05) недели было проведено УЗИ и обнаружено маловодие. 18.04.05 проведено УЗДГ и обнаружена фетоплацентарная недостаточность 2- степени. Была направлена в стационар для обследования и дальнейшего лечения. За время наблюдения в женской консультации было проведено следующие исследования: Общий анализ крови: Hb – 124 г/л, Er – 4,09х1012/л, L – 7,6х109/л, Tr – 217x109/л, ЦП – 0,9 , СОЭ – 31 мм/ч, Ht – 37%, П – 2%, С – 75%, Э – 1%, М – 2%, Л – 20%.
Общий анализ мочи: цвет – соломенно-желтый, реакция – кислая, удельный вес- 1014, белок не обнаружен, лейкоциты – единичные в п/з, эпителий плоский – единичный.
Анализ крови на группу и резус-фактор: группа крови – А (II), Rh (+).
Анализ крови на RW: отрицательный.
Анализ крови на Вич: отрицательный.
Биохимический анализ крови: общий белок –70г/л, билирубин – 16 ммоль/л, мочевина – 4,61 ммоль/л, глюкоза – 3,79 ммоль/л.
Узи(28.01.05):берременость соответствует 12неделям.
АПФ -57 МЕ\мл;ХГЧ 38000 МЕд\л
Исследование крови на гепатиты В, С:(отр.)
Anamnesis vitae
Родилась 21.08.84г. в г. ------. Росла и развивалась в соответствии с возрастом и полом. Образование – неполное высшее. Живет в обустроенной квартире, без материальных проблем. Санитарные и бытовые условия удовлетворительные. Питается регулярно, рацион питания разнообразный. Сон достаточный. Пациентка состоит в браке, муж без вредных привычек (не курит, алкоголем не злоупотребляет). Со слов пациентки - половая жизнь с 18 лет. Вредные привычки (курение, употребление алкоголя) отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Контакта с инфекцированными больными в течение данной беременности не было. Менструация с 14 лет по 5 дней через 28 дней, умеренные, безболезненные.
Status praesens:
Общее состояние: удовлетворительное.
Сознание: ясное
Положение: активное
Осанка: прямая
Конституциальный тип телосложения: нормостенический.
Рост, вес, ИМТ: 158см, 63.5кг, ИМТ (масса (гр)\ рост(см)) = 25
Температура тела: 36,8С
Цвет кожи: бледно-розовый, на коже нет ни каких высыпаний, тургор кожи в норме.
Слизистые ротовой полости, склеры, коньюктивы: чистые, розовые, влажные.
Подкожно – жировая клетчатка: развита умеренно
Лимфатические узлы: не визуализируются, при пальпации безболезненны
Осмотр молочных желез: молочные железы мягкие, при пальпации безболезненны, уплотнений не выявлено, степень развития по Таннеру – 5 степень.
Исследование внутренних органов
Дыхательная система:
Со стороны органов дыхания никаких патологий не выявлено. Осмотр показал: форма грудной клетки нормостеническая. Дыхание (тип) – грудной. ЧДД=16 в минуту. Грудная клетка правильной формы, симметричная, обе половины грудной клетке одинаково участвуют в акте дыхания. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетке. Над и подключичные ямки выражены хорошо. Дыхание ритмичное, везикулярное. При пальпации грудная клетка безболезненна. При сравнительной перкуссии звук ясный, легочный по всем полям легких. Границы легких в норме.
Сердечно-сосудистая система:
Осмотр:
Головы и шеи: Цвет кожи лица нормальный. Пульсация и набухания вен шеи не наблюдалось
Грудная клетка в области сердца не изменена.
Пальпация:
При пальпации височных, сонных артерий, а также артерий верхних и нижних конечностей определяется равномерный, одинаковый с обеих сторон пульс.
Верхушечный толчок: локализуется на уровне 5 межреберья кнутри на 1,5 см от левой срединно-ключичной линии, умеренной силы, ограниченный.
Сердечный толчок не определяется. Эпигастральная пульсация отсутствует
Перкуссия:
Правая граница относительной тупости сердца расположена по правому краю грудины в 4 межреберье.
Левая граница находится на 2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии в 5 межреберье.
Верхняя граница относительной сердечной тупости расположена на уровне 3 ребра, отступя на 1 см, кнаружи от левой грудинной линии.
Правая граница абсолютной сердечной тупости расположена по левому краю грудины
Левая граница абсолютной сердечной тупости расположена на 1 см кнутри от левой границы относительной сердечной тупости
Верхняя граница абсолютной сердечной тупости расположена на уровне 4 ребра.
Поперечник относительной тупости сердца 11 см.
Ширина сосудистого пучка 5 смАускультация:
Тоны: ритмичные
I и II тоны - без патологии
Дополнительные тоны и патологические шумы не выявлены.
Пульс ритмичный, умеренного наполнения и напряжения, симметричный на обоих руках – 75 ударов в минуту
AD(ЛЕВ.руки): 110 и 70 мм.рт.ст. AD(ПР.руки): 110 и 70 мм.рт.ст.
Система органов пищеварения:
Аппетит: сохранен
Стул в норме, регулярно 1 раз в день
Осмотр: язык розовый, влажный без налета
Живот увеличен за счет беременной матки, мягкий, безболезненный.
Печень не пальпируется. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не увеличена.
Система органов мочевыделения:
При осмотре в области почек патологических изменений не выявлено. Почки не пальпируются. Симптом покалачивания отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь не пальпируется.
Мочеиспускание: нормальное, безболезненное.
Эндокринная система:
Потоотделение не усилено, дрожания конечностей нет. При пальпации щитовидная железа не увеличена, безболезненная, глазные симптомы тиреотоксикоза не наблюдается.
Нервная система и органы чувств:
Память, сон не нарушены. Нарушений вкуса и обоняния нет. Реакция на конвергенцию и аккомадацию соответствующая. Сухожильные рефлексы живые, патологических рефлексов нет. Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.
Специальное акушерское исследование:
Оценка перинатальных факторов риска.
Живот увеличен за счет беременной матки.
Окружность живота- 86 смВДМ=28 см
Предположительный вес плода = окружность живота высота стояния матки=86 28 = 2408 граммМатка в нормотонусе.
Сердцебиение плода ясное, ритмичное.
Приемы Леопольда:
1 прием:
Цель: определить высоту стояния дна матки и часть плода, находящуюся в её дне.
Дно матки на 1палец выше уровня пупка. В дне матки пальпируется округлая, мягковатая, неболатирующая часть, предположительно тазовый конец
2 прием:
Цель: определить положение и вид плода
Продольная ось плода и продольная ось матки совпадают, значит положение плода продольное.
Слева пальпируется ровная поверхность, мелкие части определяются справа в виде мелких, подвижных бугров – первая позиция
3 прием:
Цель: определить предлежащую часть и её отношение к малому тазу
Предлежащая часть крупная, болатирующая, головка находится над входом в малый таз
4 прием:
Цель: уточнить уровень стояния предлежащей части, а также позицию и вид плода
Пальцы рук, обращенные к входу в таз женщины целиком сходятся под головкой плода – головка подвижна над входом в таз. Затылок обращен влево и кпереди – первая позиция, передний вид.
Измерение таза:
Distantia spinarum 28 смDistantia cristarum 30 смDistantia trochanterica 35 смConjugata externa 21 смИстинная коньюгата = 21-9=12 см
6. Высота лона – расстояние от верхнего до нижнего края лона – 2,5 см (в норме 2,5 – 3 см).
7. Лонный угол – угол между ветвями лобковой дуги – 900 (в норме 90 – 1000).
8. Ромб Михаэлиса= 11,2
Вычисление индексов:
Индекс Соловьева= окружность запястья = 14,5 см (норма до 14 )
Индекс таза=28+30+21+35=114 ( норма до 100 )
Индекс Матвеева = 154 – 37=117 ( норма до 121 )
Индекс Файнберга =ИС+3/С. Ext. = =0,8 в норме 12 смШкала оценки ” зрелости ” шейки матки по Бишопу:
Консистенция шейки матки – плотная (0 баллов)
длина шейки матки 2,5 см – 0 баллов
проходимость канала, зева – закрыт
Положение матки – отклонена кзади – 0 баллов
Итого: 0 баллов (шейка матки считается “ незрелой ”)
Пренатальные факторы риска:
Маловодие (3б)
Психо – эмоциональные нагрузки (1б
Пренатальные факторы риска равны 4б. Пациентка с низким риском.
Предварительный диагноз. Беременность 26-27 недель. Фетоплацентарная недостаточность 2-степени. Маловодие
Этиология и патогенез основного заболевания.
Маловодие. Среди возможных причин маловодия можно выделить следующие: гестоз; гипертоническая болезнь у матери; инфекционно-воспалительные заболевания матери; воспалительные заболевания женской половой сферы; недостаточная выработка околоплодных вод при органической поражениях выделительной системы плода, обструктивных уропатиях, нарушениях функции почек вследствие снижения первичной мочи плода; нарушение обменных процессов в организме беременной (ожирение III степени); фетоплацентарная недостаточность. Патогенез маловодия изучен недостаточно. Принято выделять 2 формы маловодия: 1) раннюю, обусловленную функциональной несостоятельностью плодных оболочек, которую диагностируют с помощью УЗИ в сроки от 16 до 20 нед беременности; 2) позднюю, выявляемую обычно после 26-й недели беременности, когда маловодие возникает вследствие недостаточной функциональной активности плодных оболочек или нарушений состояний плода. При маловодии в плодных оболочках выявлены различные структурные механизмы нарушения синтеза и реабсорбции околоплодных вод (обширный некроз эпителия амниона и блокирование транспорта воды и мочевины во всех слоях при воспалительном генезе маловодия; атрофия и очаговый склероз децидуальной оболочки; нарушенное или патологическое развитие ворсин хориона при пороках развития плода).
Фетоплацентарная недостаточность является одной из ведущих причин, существенно влияющих на уровень перинатальной патологии. Это клинический синдром, "представляющий собой результат сложной поликаузальной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма". Клинически он проявляется в виде острой или хронической гипоксии с задержкой развития плода. Последствиями перинатальной гипоксии могут быть различные патологические состояния организма ребенка: кардиопатии, пороки сердца, аномалии развития костно-мышечной системы, пренатальная энцефалопатия, детский церебральный паралич и др.
Дети, перенесшие гипоксию антенатально, значительно хуже адаптируются к внеутробному этапу жизни, отстают в физическом и интеллектуальном развитии. Поэтому лечение новорожденных, выросших в условиях фетоплацентарной недостаточности, часто является совместной задачей неонатологов, детских кардиологов, кардиохирургов, нейрохирургов, ортопедов-травматологов, невропатологов, психиатров и педиатров. Отсюда понятен интерес врачей многих специальностей к этой проблеме.
Ряд зарубежных и отечественных авторов используют термин "хроническая плацентарная недостаточность", так как считают, что страдание плода возникает при истощении резервных возможностей плаценты. С этой точки зрения плацентарная недостаточность всегда является проявлением декомпенсации гомеостатических процессов в системе "мать-плацента-плод", а диагноз "хроническая плацентарная недостаточность" может подразумевать как компенсированные, так и субкомпенсированные состояния плода.
В современном акушерстве гипоксические состояния плода составляют 21-45% перинатальной патологии, а частота синдрома задержки внутриутробного развития колеблется от 1 до 40% от общего количества родов . На показатели распространенности патологии в странах СНГ повлияли последствия Чернобыльской трагедии 1986 г., социальная напряженность, ухудшение условий жизни в связи с переходным типом экономики. При этом отсутствует тенденция к снижению уровня гипоксических повреждений центральной нервной системы плода, несмотря на значительное увеличение частоты абдоминального родоразрешения.
Указанные обстоятельства демонстрируют необходимость систематизации существующих мероприятий при фетоплацентарной недостаточности. В клинике принято выделять первичную и вторичную формы фетоплацентарной недостаточности . Первичная форма возникает под влиянием эндогенных, эндокринных, морфологических и генетических факторов. Клинически она проявляется картиной угрожающего аборта или неразвивающейся беременности в I триместре. Вторичная - манифестирует в более поздние сроки (после 20 недель беременности) хронической внутриутробной гипоксией плода и синдромом задержки его развития. В исключительно тяжелых случаях (на фоне антифосфолипидного синдрома) о синдроме задержки развития плода можно думать с 18неделибеременности.
Ультразвуковые методы значительно расширяют возможности диагностики первичной фетоплацентарной недостаточности. Прогностически неблагоприятны:
низкая плацентация плодного яйца;
отставание его размеров от гестационного срока;
нечеткая визуализация эмбриона;
участки отслойки хориона.
Лабораторные методы исследования фетоплацентарной системы, применяемые в I триместре беременности, включают:
определение концентрации бета-субъединицы хорионического гонадотропина, эстриола;
гемостазиограмму;
17-кетостероиды мочи;
волчаночный антикоагулянт;
аминотест, бактерио- и вирусологические исследования, полимеразную цепную реакцию на наличие токсоплазмы, вируса краснухи, цитомегаловируса, вирусов герпеса (так называемой TORCH-инфекции).
Определение гормональных показателей (бета-субъединица хорионического гонадотропина) характеризует инвазивную способность трофобласта в спиральные артериолы матки, а также трансформацию спиральных артерий в маточноплацентарные сосуды.
В 16 недель при уже сформировавшейся плаценте обычно проводят тройной тест: эстриол, альфа-фетопротеин и хорионический гонадотропин крови беременной. Сниженный уровень эстриола, хорионического гонадотропина свидетельствует о первичной фетоплацентарной недостаточности, а сочетание с повышенной концентрацией альфа-фетопротеина практически всегда указывает на синдром Дауна. Концентрацию альфа-фетопротеина можно определять в динамике и в более поздние сроки. Его уровень косвенно характеризует интенсивность гемодинамических процессов и проницаемость плаценты. Также ценным является изучение концентрации плацентарного лактогена и прогестерона, низкие значения которых характерны для фетоплацентарной недостаточности с угрозой невынашивания беременности.
Инструментальные методы диагностики фетоплацентарной недостаточности во II и III триместрах включают в себя:
ультразвуковую плацентографию, плацентометрию и фетометрию в 17-18, 23-24 и 32 неделю беременности;
ультразвуковую допплерометрию с 14 недели;
спектральный анализ вариабельности сердечного ритма с 20 недели;
изучение биофизического профиля плода по Vintzileos et al. (1987) с 34 недели
магнито-резонансную томографию плаценты с 16 недели.
Диагностические мероприятия позволяют выделить компенсированую, суб- и декомпенсированную формы фетоплацентарной недостаточности (ФПН).
О компенсированной недостаточности можно думать при наличии признаков преждевременного старения плаценты по данным ультразвуковой плацентографии и магнитно-резонансного сканирования, прочих нормальных показателях функции фетоплацентарного комплекса. Маточно-плацентарный и плодо-плацентарный кровоток в такой ситуации не нарушен. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма свидетельствует о преобладании симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему. Плод находится в нормоксическом состоянии по данным изучения биофизического профиля.
Субкомпенсацию характеризуют начальные формы гипоксии плода (оценка биофизического профиля 6-7 баллов), асимметричная форма задержки развития плода I ст., активация парасимпатического отдела автономной нервной системы по данным спектрального анализа вариабельности сердечного ритма.
Декомпенсированная форма проявляется выраженной внутриутробной гипоксией плода (биофизический профиль менее 6 баллов), критическим состоянием плодоплацентарного кровотока (отсутствие диастолического компонента или реверсный кровоток.
Патогенез плацентарной недостаточности определяется морфологическими изменениями и расстройствами функции плаценты. В ее развитии основными и нередко первоначальными причинами являются гемодинамические микроциркуляторные нарушения. Изменения плацентарного кровотока, как правило, сочетанные: 1) снижение перфузионного давления в матке, проявляющееся либо уменьшением притока крови к плаценте в результате системной гипотензии у матери (гипотензия беременных, синдром сдавления нижней полой вены, локальный спазм маточных сосудов на фоне гипотензивного синдрома), либо затруднением венозного оттока (длительные сокращения матки или ее повышенный тонус, отечный синдром); 2) инфаркты, отслойка части плаценты, ее отек; 3) нарушения капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, тератогенные факторы); 4) изменения реологических и коагуляционных
План обследования и ведения беременной
1. Кровь на группу крови резус фактор
2. Кровь на RW и ВИЧ
3. Общий анализ крови
Общий анализ мочи
Биохимический анализ крови ( белок, мочевина,...

Учебные метериалы

Прочие разделы