Клинические рекомендации: Экзема скачать бесплатно

Главная страница >> Клинические рекомендации >> Дерматовенерология >> Экзема

Клинические рекомендации: Экзема

Экзема (от греч. Ekzeо – вскипаю) – острое или хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, формирующееся под влиянием экзогенных и эндогенных триггерных факторов, характеризующееся появлением полиморфной сыпи, острой воспалительной реакцией, обусловленной серозным воспалением кожи и сильным зудом.
ПУВА-терапия (синоним фотохимиотерапия) – сочетанное применение фотосенсибилизаторов из группы псораленов и длинноволнового ультрафиолетового излучения (УФА) 320–400 нм.

Дата добавления на сайт: 17 марта 2024

Скачать работу 'Экзема':

Клинические рекомендации
Экзема
Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем:
L30
Возрастная группа: Взрослые и дети
Год утверждения: Разработчик клинической рекомендации:
Общероссийская общественная организация «Российское общество дерматовенерологов и косметологов»

Оглавление TOC \o "1-3" \h \z \u Оглавление PAGEREF _Toc31201747 \h 2Список сокращений PAGEREF _Toc31201748 \h 4Термины и определения PAGEREF _Toc31201749 \h 51. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группе заболеваний или состояний) PAGEREF _Toc31201750 \h 61.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) PAGEREF _Toc31201751 \h 61.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) PAGEREF _Toc31201752 \h 61.3 Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) PAGEREF _Toc31201753 \h 71.4 Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем PAGEREF _Toc31201754 \h 71.5 Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) PAGEREF _Toc31201755 \h 71.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) PAGEREF _Toc31201756 \h 82. Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний), медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики PAGEREF _Toc31201757 \h 122.1 Жалобы и анамнез PAGEREF _Toc31201758 \h 122.2 Физикальное обследование PAGEREF _Toc31201759 \h 122.3 Лабораторные диагностические исследования PAGEREF _Toc31201760 \h 132.4 Инструментальные диагностические исследования PAGEREF _Toc31201761 \h 162.5 Иные диагностические исследования PAGEREF _Toc31201762 \h 163. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения PAGEREF _Toc31201763 \h 183.1 Консервативное лечение PAGEREF _Toc31201764 \h 183.2 Иное лечение PAGEREF _Toc31201765 \h 314. Медицинская реабилитация, медицинские показания и противопоказания к применению методов реабилитации PAGEREF _Toc31201766 \h 325. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики PAGEREF _Toc31201767 \h 326. Организация медицинской помощи PAGEREF _Toc31201768 \h 327. Дополнительная информация (в том числе факторы, влияющие на исход заболевания или состояния) PAGEREF _Toc31201769 \h 33Критерии оценки качества медицинской помощи PAGEREF _Toc31201770 \h 33Список литературы PAGEREF _Toc31201771 \h 34Приложение А1. Состав рабочей группы по разработке и пересмотру клинических рекомендаций PAGEREF _Toc31201772 \h 40Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций PAGEREF _Toc31201773 \h 41Приложение Б. Алгоритмы действий врача PAGEREF _Toc31201774 \h 43Приложение В. Информация для пациента PAGEREF _Toc31201775 \h 44

Список сокращенийАКТГ– адренокортикотропный гормон
АлАТ – аланинаминотрансферазаАсАТ – аспартатаминотрансферазаВИЧ – вирус иммунодефицита человека
ИЛ-1 – интерлейкин-1
ИЛ-2 – интерлейкин-2
ПГ – простагландин
ТТГ – тиреотропный гормон
ФНО-α – фактор некроза опухоли альфа
ЩФ – щелочная фосфатаза печени
цГМФ – циклический гуазинмонофосфат
ЦНС – центральная нервная система
HBs-антиген (hepatitis B surface) – поверхностный антиген вируса гепатита В
IgE – иммуноглобулин класса Е
IgG – иммуноглобулин класса G
Термины и определенияЭкзема (от греч. Ekzeо – вскипаю) – острое или хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, формирующееся под влиянием экзогенных и эндогенных триггерных факторов, характеризующееся появлением полиморфной сыпи, острой воспалительной реакцией, обусловленной серозным воспалением кожи и сильным зудом.
ПУВА-терапия (синоним фотохимиотерапия) – сочетанное применение фотосенсибилизаторов из группы псораленов и длинноволнового ультрафиолетового излучения (УФА) 320–400 нм.
1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группе заболеваний или состояний)1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)Экзема (от греч. Ekzeо – вскипаю) – острое или хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, формирующееся под влиянием экзогенных и эндогенных триггерных факторов, характеризующееся появлением полиморфной сыпи, острой воспалительной реакцией, обусловленной серозным воспалением кожи и сильным зудом.
1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)Экзема развивается в результате комплексного воздействия эндогенных факторов (генетической предрасположенности, наличия сенсибилизации к различным аллергенам) и экзогенных факторов (бытовых, профессиональных, экологических и др.).
Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе отмечают полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен приблизительно 40%, при заболеваниях обоих родителей – 50%-60%. Стрессовые ситуации, поражение периферических нервов, нарушения трофики кожи являются важными пусковыми факторами в развитии экземы у лиц с генетической предрасположенностью. У больных экземой часто констатируют функциональные изменения в деятельности ЦНС, преобладание активности безусловных рефлексов над активностью условных, нарушение равновесия между деятельностью симпатического и парасимпатических отделов вегетативной нервной системы (с преобладанием парасимпатических влияний). При экземе установлены выраженные нарушения состояния глюкокортикоидного и тиреоидного звеньев эндокринной системы: повышение уровня АКТГ, кортизола, ТТГ, трийодтиронина. В патогенезе экземы определенную роль играют свободно-радикальные процессы («оксидантный стресс»). Свободные радикалы активируют фосфолипазу А2, что ведет к высвобождению арахидоновой кислоты, из которой после воздействия циклооксигеназы и липооксигеназы возникают медиаторы воспаления: лейкотриены, простагландины и тромбоксаны. У лиц с наследственной предрасположенностью повышается синтез простагландина (ПГ) F2α, что вызывает усиленную стимуляцию синтеза циклического гуазинмонофосфата (цГМФ), который активирует выработку гистамина, серотонина и других медиаторов аллергических реакций. Экзематозные изменения кожи являются результатом гиперчувствительности замедленного типа. По современным представлениям, в развитии экземы главную роль играют Т-лимфоциты (в основном Тh-1), несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену и выделяющие ряд провоспалительных цитокинов: интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-2, фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерферон-γ. Выброс биологически активных веществ (простагландинов, лейкотриенов, гистамина) вызывает развитие тканевых воспалительных реакций, что клинически проявляется гиперемией, отеком, зудом. Важное патогенетическое значение в развитии и дальнейшем течении экземы, особенно у детей, имеет патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной сферы, сопровождающаяся ферментопатиями, дискинезиями, дисбиозом кишечника, нарушением мембранного пищеварения и всасывания. Несостоятельность кишечного барьера, наиболее характерная для детей раннего возраста, приводит к всасыванию в кровь недостаточно переваренных продуктов, в том числе нерасщепленного белка.
1.3 Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)Мировая статистика указывает, что распространенность экземы составляет около 1–2% взрослого населения планеты, а удельный вес среди другой кожной патологии равен 30–40%.
1.4 Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьемL30.0 Монетовидная экзема
L30.1 Дисгидроз (помфоликс)
L30.2 Кожная аутосенсибилизация (экзематозная)
L30.3 Инфекционная экзема
L30.9 Экзема без дополнительного уточнения (неуточненная)
1.5 Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)Единой классификации экземы в настоящее время не существует. В зависимости от особенностей клинической картины выделяют следующие формы заболевания:
- экзема истинная (идиопатическая, дисгидротическая, пруригинозная, роговая (тилотическая);
- экзема микробная (нуммулярная, паратравматическая, микотическая, интертригинозная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и околососкового кружка молочной железы женщин);
- экзема себорейная;
- экзема детская;
- экзема профессиональная.
Каждая из них протекает остро, подостро или хронически.
1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)Острая стадия характеризуется появлением везикул на эритематозной и отечной коже, точечными эрозиями с мокнутием («серозные колодцы»), серозными корочками, экскориациями, реже – папулами и пустулами (со стерильным содержимым). Наряду с инволюцией сыпи происходит образование новых элементов, поэтому для истинной экземы типичен полиморфный характер высыпаний.
Подострая стадия характеризуется эритемой, лихенификацией, чешуйками и экскориациями.
Хроническая стадия характеризуется инфильтрацией и усилением кожного рисунка пораженного участка, поствоспалительной гипо- и гиперпигментацией.
Постоянным признаком экземы служит зуд, усиливающийся при обострении заболевания, жжение, болезненность.
В зависимости от эволюции морфологических элементов выделяют ряд стадий экземы:
1.эритематозную (erythematosa)
2.папулезную (papulosa)
3.везикулезную (vesikulosa)
4.мокнущую (madidans)
5.корковую (crustosa)
Истинная экзема (идиопатическая). Проявляется островоспалительной эритемой, отеком, на фоне которых формируются микровезикулы, а также экссудативные папулы. Микровезикулы быстро вскрываются, на их месте образуются точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из которых выделяется экссудат, образуя участки мокнутия с мацерированным и слущенным эпителием. Серозная жидкость постепенно подсыхает, формируя серовато-желтые корки. Поражение кожи при истинной экземе обычно начинается с области кистей и/или стоп. Высыпания чаще симметричные, со склонностью к распространению на кожу предплечий, голеней и других участков кожного покрова. Очаги экземы имеют различные размеры с нечеткими границами. Характерно чередование пораженных участков кожи с непораженными («архипелаг островов»). Пациентов беспокоит зуд различной степени интенсивности, что способствует развитию невротических расстройств, тревожности и нарушению сна. Экзематозный процесс может перейти в хроническое течение, клинически проявляясь очагами сухости, шелушения и образованием трещин. Нередко экзема осложняется присоединением инфекции с появлением пустул и гнойных корок.
Дисгидротическая экзема (разновидность истинной экземы) характеризуется появлением на боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, на коже ладоней и подошв зудящих пузырьков, везикул с плотной покрышкой, иногда многокамерных величиной с булавочную головку. Располагаясь глубоко в эпидермисе пузырьки, просвечивают сквозь него, напоминая зерна сваренного риса. После вскрытия плотных покрышек пузырьков образуются эрозии с мокнутием и серозные корки, трещины и шелушение.
Пруригинозная экзема характеризуется мелкими, зудящими папуловезикулами на плотном основании, не вскрывающимися и не образующими корок. Излюбленная локализация – лицо, разгибательные поверхности конечностей, локтевые и коленные сгибы, половые органы. Течение процесса хроническое с развитием на фоне расчесов, инфильтрации, сухости и лихенификации.
Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв, иногда глубокими, болезненными трещинами. Течение хроническое, резистентное к лечению.
Микробная экзема проявляется ассиметричными очагами поражения, центральная часть которых покрыта гнойными и серозными корками, после снятия, которых обнажается эрозивная поверхность с мокнутием в виде «колодцев». Границы очагов четкие, очерчены бордюром из отслаивающегося эпидермиса. Высыпания сопровождаются интенсивным зудом. Часто очаги микробной экземы располагаются по периферии трофических язв голеней, вокруг свищей, на культе, оставшейся после ампутации, на фоне варикозных изменений. В таких случаях микробную экзему называют паратравматической.
Монетовидная экзема (нуммулярная) представляющей собой разновидность микробной экземы, очаги почти всегда имеют округлую форму, четкие границы и локализуются обычно на верхних и нижних конечностях, значительно реже на туловище. Бляшки представляют собой скопление мелких папул, везикул, серозно-гнойных корок, шелушения на фоне эритемы.
Паратравматическая (околораневая) экзема развивается в области послеоперационных рубцов, при переломах костей, остеосинтезе, местах неправильного наложения гипсовых повязок. Характеризуется возникновением островоспалительной эритемы, экссудативных папул и/или пустул, образованием корок. Возможны поверхностное склерозирование кожи и отложение гемосидерина в тканях.
Варикозная экзема возникает на фоне варикозной болезни. Развитию заболевания благоприятствуют травмы, мацерация кожи, нерациональная наружная терапия варикозных язв. Очаги поражения локализуются на нижних конечностях, преимущественно в области нижней трети голеней, часто в непосредственной близости с варикозными язвами, участками склерозирования кожи.
Сикозиформная экзема развивается на фоне вульгарного сикоза, при этом процесс выходит за пределы области оволосения, отмечаются «серозные колодцы», мокнутие и зуд, со временем появляется лихенификация кожи. Излюбленная локализация процесса – верхняя губа, подбородок, подмышечная область, лобок.
Экзема сосков часто является следствием травмы при вскармливании ребенка или осложнением чесотки, но в некоторых случаях причина заболевания остается неизвестной. Экзема сосков характеризуется развитием на фоне незначительной эритемы слабо выраженной инфильтрации, мокнутия с наличием серозно-геморрагических корок, шелушения, возможно появление трещин и пустул. Экзема сосков обычно имеет двусторонний характер, не сопровождается уплотнением соска, поддается лечению глюкокортикоидами.
Себорейная экзема. Процесс чаще начинается на волосистой части головы. Очаги поражения обычно локализуются в заушных областях и на шее, не имеют четких границ, сопровождаются экссудацией и образованием себорейных корок желтоватого или грязно-серого цвета, выраженным зудом. Процесс развивается на фоне жирной себореи. Характерные признаки – появление желтовато-розовых эритематозных инфильтрированных пятен с четкими или расплывчатыми границами, мелкопластинчатого шелушения в виде чешуек желтого цвета жирной консистенции. Возможна серозно-гнойная экссудация, когда образуются серозно-гнойные влажные, жирные корки. В области волосистой части головы волосы склеены экссудатом, имеются чешуйки и корки.
Экзема у детей. Проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экземы. Признаки экземы у детей чаще возникают в возрасте 3–6 месяцев. В клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко выражены гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок. Появляется так называемый молочный струп или молочные корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Дети страдают от бессонницы и зуда. Течение экземы хроническое, рецидивирующее.
Профессиональная экзема развивается при наличии производственных аллергенов (химических, бактериологических и др.) и изменении аллергической реактивности организма. Профессиональными аллергенами являются аминные отвердители, синтетические клеи, парафенилендиамин, динитрохлорбензол, эпоксидные смолы, фенолформальдегид, пенициллин и полусинтетические антибиотики, соли тяжелых металлов (например, хрома, никеля, кобальта), скипидар и его производные, соединения ртути, сплавы драгоценных и полудрагоценных металлов и др. При профессиональной экземе развивается реакция замедленного типа к веществу, которое применяется в производстве и является профессиональным аллергеном. Профессиональное заболевание развивается только у тех рабочих, у которых наблюдается изменение реактивности организма. Клиническая картина профессиональной экземы достаточно разнообразна, однако, имеет все признаки обычной экземы. Чаще всего профессиональная экзема развивается на открытых участках кожи, т.е. в местах контакта с раздражителем (лицо, шея, область грудины, тыл кистей, предплечья, голени). При исчезновении этиологического фактора заболевание достаточно быстро разрешается. При развитии поливалентной сенсибилизации устранение этиологического фактора не предупреждает развитие рецидивов. Профессиональная экзема часто сопровождается респираторными изменениями, бронхоспазмом, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом. Может явиться продолжением профессионального аллергического дерматита, токсикодермии. Диагноз профессиональной экземы ставится при определенных методах обследования. Наиболее распространенные из них – кожные пробы с предполагаемыми профессиональными раздражителями, аллергологические, иммунологические тесты, методы функциональной диагностики. Пациентам с профессиональной экземой проводится экспертиза трудоспособности, определяется степень инвалидности по профессиональному заболеванию.
2. Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний), медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностикиДиагноз экземы базируется на основании анализа жалоб, данных анамнеза, оценке клинической картины заболевания.
При истинной экземе клиническая картина заболевания типична; в редких случаях истинную экзему приходится дифференцировать от атопического дерматита, токсидермий, пиодермий, аллергического контактного дерматита.
Дисгидротическую экзему следует дифференцировать от ладонно-подошвенного псориаза, пустулезного бактерида Эндрюса, дерматомикозов, хронического акродерматита Аллопо, в исключительных случаях – от буллезного пемфигоида.
Дифференциальный диагноз пруригинозной экземы проводят с чесоткой, детской почесухой, стойкой папулезной крапивницей, герпетиформным дерматитом Дюринга.
При микробной экземе может потребоваться дифференциальная диагностика со стрептодермией, контактным аллергическим дерматитом, субкорнеальным пустулезом, дерматитом Дюринга, лейшманиозом.
Дифференциальный диагноз монетовидной экземы проводят с бляшечным парапсориазом, розовым лишаем, себорейной экземой.
Сикозиформную экзему следует дифференцировать от вульгарного и паразитарного сикоза.
Дифференциальный диагноз паратравматической экземы проводят с контактным дерматитом, псориазом, гипертрофической формой красного плоского лишая, болезнью Шамберга.
Дифференциальный диагноз экземы сосков проводят с чесоткой, болезнью Педжета.
Себорейную экзему следует дифференцировать от псориаза, парапсориаза, надбровной ульэритемы, дискоидной красной волчанки, фолликулярного дискератоза...

Учебные метериалы

Прочие разделы

Клинические рекомендации: Экзема

Скачать работу 'Экзема':

Похожие материалы: