Дипломная работа: Особенности динамики показателей крови при лечении сепсиса
Клинические анализы заключают в себе огромную информацию для врача о состоянии здоровья больного, поэтому их значение для лечебной практики трудно переоценить.
Дата добавления на сайт: 20 декабря 2024
Скачать работу 'Особенности динамики показателей крови при лечении сепсиса':
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»
(ФГБОУ ВПО «КубГУ»)
Физико-технический факультет
ДИПЛОМНАЯ РАБОТА
Особенности динамики показателей крови при лечении сепсиса
Работу выполнил
Казарьян Александр Ваганович
Научный руководитель
канд. физ.-мат. наук, доцент С. А. Онищук
Нормоконтролёр инженер
В. Ф. Савченко
Краснодар 2013
Реферат
Дипломная работа: 59 с., 9 рис., 6 табл., 17 использованных источников.
СЕПСИС, ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ, БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ, КОРРЕЛЯЦИОННЫЙ АНАЛИЗ, ФАКТОРНЫЙ АНАЛИЗ, АВТОКОРРЕЛЯЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ, КЛАСТЕРНЫЙ АНАЛИЗ
Объекты исследования: результаты анализов крови двух пациентов, проходивших лечение от сепсиса, один случай имел положительный исход, а второй - летальный.
Целью данной работы являлся провести анализ математических и статистических закономерностей течения сепсиса с различным исходом.
В результате выполнения дипломной работы были произведены корреляционный и факторный анализы, построены автокорреляционные функции и сопоставлены характер изменения показателей крови в динамике лечения сепсиса. Благодаря полученным данным можно спрогнозировать изменения показателей в перспективе двух дней.
Содержание
Введение
1 Клиническое исследование крови
1.1 Общеклинический анализ крови
1.2 Биохимический анализ крови
2 Сепсис и его воздействие на организм
2.1 Терминология сепсиса
2.2 Патогенез сепсиса и его влияние на внутренние органы
2.3 Методы диагностики сепсиса
2.4 Лечение сепсиса
3 Математические и статистические методы исследования течения сепсиса
3.1 Анализ статистических и математических закономерностей течения сепсиса
3.2 Факторный анализ
3.3 Анализ результатов исследовательских работ в данной области
Заключение
Список использованных источников
ВВЕДЕНИЕ
Клинические анализы заключают в себе огромную информацию для врача о состоянии здоровья больного, поэтому их значение для лечебной практики трудно переоценить. Преимущество данных методов исследования заключается в том, что они достаточно просты, требуют минимального оборудования и доступны для выполнения в лаборатории практически любого лечебного учреждения. По этой причине клинические исследования крови, мочи и кала должны проводиться в обязательном порядке всем людям, поступившим для лечения в больницу, госпиталь или клинику, а также большинству пациентов, проходящих амбулаторное обследование по поводу разных заболеваний.
На практике же наиболее часто применяется общеклинический анализ крови, включающий определение концентрации гемоглобина, числа эритроцитов, лейкоцитов, подсчет лейкоцитарной формулы и определение скорости оседания эритроцитов.
Несмотря на возросшие возможности антибактериальной и противогрибковой терапии показатель летальности при сепсисе остается достаточно высоким и по разным данным составляет 40 - 50 %. В процессе его лечения ежедневно делается общий и биохимический анализы крови. Однако тенденция изменений различных показателей обычно выпадает из поля зрения, как медиков, так и исследователей. Во всяком случае, в научной литературе публикаций по данной тематике крайне мало.
О патогенезе сепсиса к настоящему времени накоплен огромный фактический материал, объем которого продолжает расти на основе использования новых лабораторных и инструментальных показателей. Описательный характер этих исследований не во всех случаях достаточен для описания сущности данной патологии. В связи с этим традиционные методы регистрации изменений лабораторных показателей, оставаясь базовыми, должны дополняться системными количественными исследованиями с применением методов структуризации информации.
Объективный анализ тяжести состояния больных позволяет определить прогноз заболевания и вероятность летального исхода. Подобная оценка возможна в частности на основании использования математического аппарата анализа, который позволяет оперировать числовыми, а не описательными критериями. Одним из перспективных направлений в данном аспекте является выявление математических взаимосвязей между показателями крови в процессе лечения сепсиса.
Целью данной работы являлся провести анализ математических и статистических закономерностей течения сепсиса с различным исходом.
Для этого были поставлены следующие задачи:
исследовать основные гематологические и биохимические показатели, а также параметры гомеостаза;
выявить основные математические закономерности протекания сепсиса;
выявить основные статистические закономерности протекания болезни;
проанализировать результаты исследовательских работ в данной области.
Клиническое исследование крови
.1 Общеклинический анализ крови
Кровь - жидкая ткань, которая непрерывно циркулирует по сосудистой системе и доставляет во все части организма человека кислород и питательные вещества, а также удаляет из них «отработанные» продукты жизнедеятельности. Кровь состоит из жидкой части -плазмы и форменных элементов: красных кровяных телец (эритроцитов), белых кровяных телец (лейкоцитов) и кровяных пластинок (тромбоцитов).
Для проведения клинического анализа используется капиллярная кровь, которую получают из пальца руки путем прокола боковой поверхности мягких тканей концевой фаланги специальным одноразовым ланцетом. Перед взятием крови кожу обрабатывают 70 % - ным раствором спирта, первую каплю крови промокают шариком из ваты, а последующие используют для приготовления мазков крови, набора в специальный стеклянный капилляр для определения скорости оседания эритроцитов, а также оценки других показателей, о которых будет сказано ниже.
Наиболее важное значение для оценки состояния здоровья обследуемого имеют такие показатели, как соотношение объема жидкой и клеточной частей крови, количество клеточных элементов крови и лейкоцитарная формула, а также содержание в эритроцитах гемоглобина и скорость оседания эритроцитов. [1]
) Эритроциты (RBC) (erytrocytus) - безъядерный форменный элемент крови, содержащий гемоглобин, основной функцией которого является транспортировка кислорода и углекислого газа. Эритроциты составляют основную массу форменных элементов крови. Форма двояковогнутого диска обеспечивает максимальное соотношение площади поверхности к объему. Помимо участия в тканевом дыхании, эритроциты выполняют питательную, защитную функции. Содержащиеся в эритроцитах ферменты катализируют жизненно важные биохимические процессы. Эритроциты принимают участие и в процессе свертывания крови. Определение эритроцитов проводят в счетной камере Бюркера с нанесенной сеткой Горяева (Рисунок 1.1)и с помощью счетчиков или анализаторов клеток. [2]
Рисунок 1.1 - Счетная камера Бюркера и сетка Горяева
Повышенное содержание эритроцитов может свидетельствовать о следующих заболеваниях:
а) эритремия - абсолютный первичный эритроцитоз;
б) реактивные эритроцитозы, вызванные гипоксией (вентиляционная недостаточность при бронхолегочной патологии, врожденные и приобретенные пороки сердца, пребывание на значительных высотах);
в) вторичные эритроцитозы, вызванные повышенной продукцией эритропоэтинов (гидронефроз и поликистоз почек, новообразования почек и печени, семейный доброкачественный эритроцитоз);
г) эритроцитозы, связанные с избытком стероидов в организме (болезнь и синдром Кушинга, феохромоцитома, гипералъдостеронизм, лечение стероидами);
д) относительные эритроцитозы при дегидратации.
Пониженное содержание говорит о следующих паталогиях:
а) анемии (железодефицитная, гемолитическая, гипопластическая. Бездефицитная);
б) острая кровопотеря;
в) поздние сроки беременности;
г) хронический воспалительный процесс;
д) гипергидратация.
) Гемоглобин (HGB) и гематокрит (HCT)
Гемоглобин (haemoglobinum) - кровяной пигмент, представляющий собой сложный белок, состоящий из гема и белка глобина, содержащийся в эритроцитах, основная функция которого - перенос кислорода от легких к тканям, а также выведение углекислого газа из организма и регуляция кислотно-основного состояния.
В крови человека имеется несколько типов гемоглобина. В эмбриональном периоде обнаруживаются фетальный - HbF (fetus - плод), взрослые - НbА1 и HbA2 (adultus - взрослый) гемоглобины, которые находятся в крови детей и после рождения. К концу первого года жизни в крови остается в основном НbА1 - гемоглобин взрослого.
Количество гемоглобина определяется колориметрическим методом при помощи гемометра Сали (Рисунок 1.2), однако для точных характеристик гемоглобина рекомендуется применять цианмет гемоглобиновый метод. [2]
Рисунок 1.2 - гемометр Сали
Повышенное содержание гемоглобина может свидетельствовать о следующих заболеваниях:
а) первичные и вторичные эритроцитозы;
б) относительный эритроцитоз при дегидратации.
В то время как пониженное значение о следующих:
а) анемии (железодефицитная, гемолитическая, гипопластическая. В12 -дефицитная);
б) острая кровопотеря (в первые сутки кровопотери из-за сгущения крови, обусловленного большой потерей жидкости, концентрация гемоглобина не соответствует картине истинной анемии);
в) скрытые кровотечения;
г) заболевания, сопровождающиеся;
д) выраженной эндогенной интоксикацией (злокачественные опухоли и их метастазы);
е) поражения костного мозга, почек и некоторых других органов;
ж) гемодилюция (ложная анемия).
Гематокрит (haematokritos) - соотношение объемов эритроцитов и плазмы. Гематокрит определяется центрифужным методом. В современных гематологических счетчиках показатель гематокрита чаще всего является расчетным параметром, выводимым из количества эритроцитов и их объема.
Материал для исследования служит венозная или капиллярная кровь, собираемая в гематокритный капилляр, обработанный гепарином. [2]
Повышенное количество гематокрита показывает на следующие заболевания:
а) первичные и вторичные эритроцитозы;
б) дегидратации (заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся профузным поносом, рвотой, диабет; чрезмерное потоотделение);
в) уменьшение объема циркулирующей плазмы (перитонит, ожоговая болезнь).
Пониженное содержание говорит о следующих патологиях:
а) анемии;
б) повышение объема циркулирующей плазмы (сердечнососудистая и почечная недостаточность, поздние сроки беременности, гиперпротеинемии);
в) хронический воспалительный процесс, травмы, длительный постельный режим, голодание, хроническая гиперазотемия, онкологические заболевания;
г) гемодилюция (внутривенное введение жидкости, особенно при снижении функциональной способности почек).
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (mean corpuscular hemoglobin) - для характеристик анемии используется редко. Среднее содержание гемоглобина в эритроците можно определить по формуле
,(1.1)
где Hb - гемоглобин, г/л; RBC - количество эритроцитов, × 1012/л. [2]
Повышенное значение MCH:
гиперхромные анемии (мегалобластическис, цирроз печени).
Пониженное значение MCH:
а) гипохромные железодефицитные анемии;
б) анемии при злокачественных опухолях.
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (mean corpuscular hemoglobin concentration) - определяет насыщенность эритроцитов гемоглобином. Среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците можно вычислить по формуле
(1.2)
где Hb - гемоглобин, г/л; Ht - гематокрит, %. [2]
Пониженное значение MCHC:
гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз).
Пониженное значение MCHC:
гипохромные анемии (железодефицитные, сидеробластические анемии, талассемии).
) Средний объем эритроцитов (MCV) (mean corpuscular volume) -используется для характеристики типа анемии. При подсчете эритроцитов можно построить кривую распределения по их диаметрам (кривая Прайс-Джонса). Средний объем эритроцитов можно вычислить по формуле
,(1.3)
где Ht- гематокрит, %; RBC- количество эритроцитов, × 1012/л. [2]
Повышенное значение MCV свидетельствует о таких заболеваниях как:
а) макроцитарные и мегалобластическис анемии (дефицит витамина В12. фолиевой кислоты);
б) анемии, которые могут сопровождаться макроцитозом (гемолитические анемии, болезни печени, миелодиспластические синдромы).
Пониженное значение MCV показывает на следующие патологии:
а) микроцитарные анемии (железодефицитные анемии, талассемии, сидеробластические анемии);
б) анемии, которые могут сопровождаться микроцитозом (гемолитические анемии, гемоглобинопатии).
) Лейкоциты (WBC) (leucocytus) - клетки крови, образующиеся в костном мозге и в лимфатических узлах. Основной функцией лейкоцитов является защита организма от чуждых для него различных агентов.
При нормальных условиях в периферической крови находится пять видов лейкоцитов: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты и лимфоциты. Хотя совокупность всех лейкоцитов образует систему, каждый вид из них самостоятелен и выполняет свою специфическую функцию.
Анализ лейкоцитов следует делать натощак и после короткого отдыха пациента, потому что после физического напряжения, еды, при беременности и при стрессе наблюдается физиологический рост их количества. [2]
Повышенное содержание лейкоцитов может указывать на следующие заболевания:
а) бактериальные инфекции;
б) воспаление и некроз тканей;
в) интоксикация;
г) злокачественные новообразования;
д) лейкозы;
е) аллергии;
ж) результат действия кортикостероидов, адреналина, гистамина, ацетилхолина, ядов насекомых, эндотоксинов, препаратов наперстянки.
Пониженное содержание лейкоцитов указывает на следующие патологии:
а) некоторые бактериальные и вирусные инфекции;
б) действие лекарственных препаратов (сульфаниламидов, анальгетиков, противосудорожных, антитиреоидных и других препаратов);
в) аплазия и гипоплазия костного мозга;
г) метастазы новообразований в костный мозг;
д) повреждение костного мозга химическими средствами, цито-статиками;
е) ионизирующее облучение;
ж) гиперспленизм (первичный и вторичный);
и) алейкемические формы лейкозов;
к) анафилактический шок;
л) коллагенозы;
м) болезнь Аддисона-Бирмера.
) Нейтрофилы (neutrophilus) - их основная функция состоит в защите организма от инфекций, осуществляется она главным образом с помощью фагоцитоза. В крови присутствуют сегментоядерные нейтрофилы и относительно небольшое количество палочкоядерных нейтрофилов.
Физиологический рост количества нейтрофилов отмечается после физических усилий, после еды, во время беременности, при стрессе. [2]
Повышеное содержание нейтрофилов может указывать на:
а) бактериальные инфекции (сепсис, перитонит, абсцессы, остеомиелит, пневмония, ангина, скарлатина, холера, о. аппендицит, о. холецистит, о. пиелонефрит, тромбофлебит и др.);
б) воспаление или некроз тканей (инфаркт миокарда, инфаркт легкого, гангрена, обширные ожоги, острая атака ревматизма и др.);
в) прогрессирующая опухоль с распадом;
г) острые и хронические лейкозы, эритремия, остеомиелофиброз;
д) интоксикация (уремия, диабетический кетоацидоз, подагра, эклампсия беременных, синдром Кушинга);
е) анемии (гемолитические, состояние после кровотечения);
ж) хронические заболевания кожи (эксфолиативный дерматит, псориаз, герпетиформный дерматит);
з) другие заболевания (узелковый периартериит, неспецифический язвенный колит, хорея).
Пониженное содержание может говорить о следующих патологиях:
а) некоторые бактериальные инфекции (брюшной тиф, паратифы, подострый бактериальный эндокардит, туберкулез, бруцеллез, др хронические инфекции);
б) вирусные инфекции (инфекционный гепатит, грипп, корь, краснуха);
в) инфекции, вызванные простейшими, грибками, риккетсиями;
г) действие лекарственных препаратов (сульфаниламидов, анальгетиков, противосудорожных, антитиреоидных и других);
д) аплазия и гипоплазия костного мозга;
е) метастазы новообразований в костный мозг;
ж) повреждение костного мозга химическими средствами, цито-
статиками;
з) болезнь Аддисона-Бирмера.
) Эозниофилы (eosinophilus») являются клетками, фагоцитирующими комплексы антиген-антитело, главным образом представленные иммуноглобулином Е. Они отвечают на хсмогаксические факторы, выделяемые тучными клетками и базофилами, а также на комплексы антиген-антитело. Действие эозинофилов активно проявляется в сенсибилизированных тканях. Для суточного ритма характерна физиологическая изменчивость количества эозинофилов. Самые высокие показатели отмечаются ночью, самые низкие - днем. [2]
Повышенное количество эозинофилов может указывать на следующие болезни:
а) аллергии (бронхиальная астма, сенная лихорадка, аллергический дерматит, отек Квинке);
б) непереносимость лекарств (антибиотиков, препаратов йода,аспирина, сульфаниламидов, хлоропропамида, метотрексата, противосудорожных средств);
в) паразитарные заболевания;
г) болезни крови (острый лейкоз, хронический миелолейкоз, истинная полицитемия, лимфогранулематоз);
д) чешуйчатый лишай, экзема;
е) инфекционные заболевания (скарлатина);
ж) другие заболевания (неспецифический язвенный колит, эндокардит Леффлера, узелковый периартериит, хорея).
Пониженное содержание говорит о:
а) острые инфекции (брюшной тиф, дизентерия, сепсис);
б) травмы, ожога, хирургические вмешательства, роды, эклампсия, шок, физическое напряжение;
в) результат действия кортикостероидов. адреналина, никотиновой кислоты.
) Базофилы (basophilus) - клетки крови, главная функция которых заключается в реакциях гиперчувствитсльности немедленного типа (ГНТ). Они также принимают участие в реакциях гиперчувствитсльности замедленного типа (ГЗТ) через лимфоциты, в воспалительных, аллергических реакциях, в регуляции проницаемости сосудистой стенки. [2]
Повышенное содержание базофилов указывает на:
а) болезни крови (острый лейкоз, хронический миелолейкоз, истинная потщитемия, лимфогранулематоз);
б) хронические воспалительные состояния желудочно-кишечного тракта, язвенный колит;
в) микселема;
г) хронический синусит;
д) ветряная оспа, оспа;
е) аллергические реакции (на введение чужеродного белка, гиперчувствительность на пищу);
ж) гемолитические анемии;
з) болезнь Ходжкина.
Пониженное содержание говорит о следующих патологиях:
а) острые инфекции;
б) гипертиреоз;
в) овуляция, беременность;
г) стресс;
д) результат действия кортикостероидов, синдром Кушинга.
) Моноциты (monocytus) - относятся к системе фагоцитирующих мононуклеаров. Они удаляют из организма отмирающие клетки, остатки разрушенных клеток, денатурированный белок, бактерии и комплексы антиген-антитело. Кроме фагоцитоза моноциты выполняют важную роль в иммунном ответе клеток, взаимодействуя с лимфоцитами. [2]
Повышенное содержание может указывать на:
а) инфекции (инфекционный мононуклеоз, вирусные, грибковые, риккетсиозные, протозойные инфекции);
б) период выздоровления после острых состояний;
в) грапулематозы (туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, язвенный колит, региональный энтерит);
г) болезни крови (острый лейкоз, хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз, миелопролиферапшвные заболевания, злокачественный гистиоцитоз);
д) коллагенозы.
Пониженное количество моноцитов указывает на:
а) результат действия глюкокортикостероидов;
б) при инфекциях с нейтропенией;
в) апластическая анемия.
) Лимфоциты (lymphocytic) - представляют собой гетерогенную популяцию клеток. Они образуются в костном мозге, активно функционируют в лимфоидной ткани. Лимфоциты являются центральным звеном в специфических иммунологических реакциях. Их главная функция - в узнавании антигена и участии в адекватном иммунологическом ответе организма.
В результате адекватного ответа на антигенную стимуляцию происходит увеличение количества лимфоцитов и появление реактивных (активированных) лимфоцитов. [2]
Повышено количество лимфоцитов может говорить о:
а) вирусные инфекции (грипп, аденовирусы, инфекционный мононуклеоз, острый вирусный гепатит, острый инфекционный лимфоцитоз, коклюш, ветряная оспа, корь, краснуха);
б) болезни крови (острый и хронический лимфолейкозы, макроглобулинемия Вальденстрема, лимфосаркома);
в) невирусные инфекции (туберкулез, сифилис, малярия. брюшной тиф. бруцелез. дифтерия);
г) токсоплазмоз;
д) гипергирсоидизм
е) относительный лимфоцитоз при нейтропении.
Пониженное содержание может быть следствием следующих болезней:
а) панцитопения;
б) действие кортикостероидов, иммунодепрессантов;
в) злокачественные новообразования;
г) иммунодефицитные состояния;
д) ионизирующее излучение;
е) почечная недостаточность, хронические заболевания печени;
ж) недостаточность кровообращения.
) Тромбоциты (PLT) - это безъядерные клетки диаметром 2- 4 мкм, являющиеся «осколками» цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Основная роль тромбоцитов в организме - участие в первичном гемостазе. В сосудистом русле тромбоциты располагаются вдоль стенок сосудов, в малоподвижном слое плазмы, богатом фибриногеном. Продолжительность жизни тромбоцитов 7 - 10 дней. Физиологические изменения количества тромбоцитов в течение суток составляют около 10%. У женщин во время менструаций количество тромбоцитов может уменьшиться на 25 - 50%. [2]
Повышенное содержание PLT говорит о таких заболеваниях как:
а) миелопролиферативные процессы (эритремия, миелофиброз);
б) хронические воспалительные заболевания (ревматоидное поражение суставов, язвенный колит, туберкулез, остеомиелит, цирроз печени);
в) злокачественные новообразования (рак, лимфома, лимфогранулематоз);
г) кровотечения, гемолитическая анемия;
д) период выздоровления при мегалобластических анемиях;
е) после операций;
ж) состояние после спленэктомии;
и) лечение кортикостероидами.
Пониженное содержание указывает может свидетельствовать о следующих патологиях:
а) наследственные тромбоцитопении, вызванные снижением образования тромбоцитов (врожденная тромбоцитопения синдром Уискотта-Олдрича, синдром Бернара-Сулье, аномалия Чедиака-Хигаси, синдром Фанкони, краснуха новорожденных, гистиоцитоз);
б) болезни крови (апластическая анемия, мегалобластические анемии, лейкозы);
в) поражение костного мозга (метастазы новообразований, туберкулезное поражение, ионизирующее облучение);
г) другие заболевания (циклическая тромбоцитопения, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, гемолитико-уремический синдром, почечная недостаточность, заболевания печени, опухоли сосудов, селезенки, эклампсия, гипертиреоз, гипотиреоз);
д) инфекции (вирусные, бактериальные, риккетсиозы, малярия, токсоплазмоз, ВИЧ-инфекция);
е) беременность, менструации;
ж) действие лекарственных препаратов (цитостатиков, анальгетиков, антигистаминных средств, антибиотиков, психотропных лекарств, диуретиков, противосудорожных средств, витамина К, резерпина, дигоксина, гепарина, нитроглицерина, преднизолона, эстрогенов и других);
и) действие алкоголя, тяжелых металлов;
к) тромбоцитопении, вызванные повышенным потреблением тромбоцитов (тромбоцитопеническая пурпура, гиперспленизм, ДВС-синдром, кровотечения, гемодиализ).
1.2 Биохимический анализ крови
Биохимический анализ крови - метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов. Стандартный биохимический анализ крови включает определение ряда показателей, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови.
) Амилаза сыворотки
В норме амилаза присутствует в крови в небольших количествах, она образуется в поджелудочной и слюнных железах. Воспаление этих желез или закупорка их протоков приводит к поступлению в кровь больших количеств фермента и к повышенной экскреции его почками. [3]
Повышение показателя может указывать на следующие заболевания:
а) острыйпанкреатит;
б) киста поджелудочной железы;
в) закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками, вследствие спазма сфинктера после введения морфия);
г) эпидемическийпароит;
д) почечная недостаточность;
е) диабетический ацидоз;
ж) воспаление поджелудочной железы на фоне перфорации пептической язвы.
Снижение показателя имеет место при следующих патологиях:
а) острый и хронический гепатит;
б) недостаточность поджелудочной железы;
в) токсикоз беременности.
) Аммнотрансфсраза (трансаминаза) сыворотки
Аспартатнаятрансаминаза (ACT), аланиноваятрансаминаза (АЛТ) и лактатдегидрогеназа - это внутриклеточные ферменты, участвующие в обмене аминокислот и углеводов. В высокой концентрации содержатся в мышцах, печени, мозге. Увеличение концентрации этих ферментов в крови свидетельствует о некрозе или поражении прежде всего этих тканей. [3]
Повышение показателя может показывать на следующие заболевания:
а) инфаркт миокарда;
б) острый инфекционный гепатит;
в) циррозе печени;
г) метастазы в печени или первичная опухольпечени;
д) поражение опухолевым процессом серозных полостей;
е) мышечная дистрофия;
ж) дерматомиозит;
з) пароксизмальная миоглобинурия.
Снижение показателей говорит о таких патологиях как:
а) недостаточность пиридоксина (витамина В6);
б) почечная недостаточность.
) Аммиак крови
Аммиак поступает в кровь из двух основных источников:
освобождается в толстом кишечнике при разложении азотсодержащих веществ гнилостными бактериями;
аммиак выделяется в процессе белкового обмена. Поступающий в воротную систему или в общий кровоток аммиак быстро превращается в печени в мочевину. Печеночная недостаточность может приводить к повышению аммиака в крови, особенно если она сопровождается высоким потреблением белка или кишечным кровотечением. [3]
Повышенное содержание аммиака в крови может быть следствием таких заболеваний как:
а) печеночная недостаточность;
б) при шунтировании кровотока в печени вследствие портакавального анастомоза;
в) кишечное кровотечение.
) Бикарбонаты сыворотки или плазмы
Бикарбонатный буфер - одна из важнейших систем, обеспечивающих нормальный рН жидкостей тела. Определение бикарбонатов и рН в артериальной крови - главные показатели при оценке кислотно-щелочного баланса. [3]
Повышение показателя показывают на следующие заболевания:
а) метаболическом алкалозе (рН артериальной крови повышен) обусловленным приемом больших количеств бикарбоната натрия, упорной рвотой с выбросом кислого содержимого желудка, а также дефицитом калия;
б) дыхательном ацидозе (рН артериальной крови снижен) вследствие неадекватного выделения СО, при эмфиземе легких, уменьшении диффузии при поражении альвеолярной мембраны, при сердечной недостаточности, сопровождающейся легочным застоем или отеком легких.
Снижение показателя может указывать на следующие патологии:
а) метаболическом ацидозе (рН артериальной крови снижен) вследствие диабетического кетоацидоза, молочнокислого ацидоза, почечной недостаточности;
б) респираторном алкалозе (рН артериальной крови повышен) вследствие гипервентиляции легких (снижено парциальное давление CO.).
) Билирубин сыворотки
При распаде гемоглобина образуется билирубин. В печени он связывается с глюкуронатом и в виде диглюкуронида экскретируется с желчью. Билирубин накапливается в плазме при печеночной недостаточности, закупорке желчевыводящих путей, при повышенном распаде гемоглобина. Изменение концентрации может быть связано с дефектом ферментных систем, участвующих в метаболизме билирубина (например, при отсутствии глюкуронил-трансферазы).
Прямой и непрямой билирубин сыворотки повышены при остром и хроническом гепатите, закупорке желчевыводящих путей (на уровне желчных протоков или общего желчного протока), при токсической реакции на многие лекарственные препараты, химические вещества, токсины, при синдромах Дабин-Джонса и Ротора.
Непрямой билирубин сыворотки повышен при гемолитических анемиях, других гемолитических реакциях, при отсутствии или дефиците глюкуронилтрансферазы (например, при синдромах Жильбера и Криглера-Наджара).
Прямой и общий билирубин могут быть значительно повышены у здоровых людей после 24 - 48 ч голодания (иногда даже после 12 ч), при длительной низкокалорийной диете.
) Глюкоза сыворотки или плазмы
В норме концентрация глюкозы во внеклеточной жидкости строго регулируется так, чтобы она как источник энергии была доступна тканям, но при этом не экскретировалась с мочой. Неспецифические симптомы нарушения метаболизма глюкозы - гипогликемия и гипергликемия. [3]
Повышение показателя свидетельствует о таких заболеваниях как:
а) диабет;
б) гипертиреоз;
в) аденокортицизм (гиперфункция коры надпочечников);
г) гипернитуитаризм;
д) заболевания печени.
Снижение показателя имеет место при следующих патологиях:
а) линизм;
б) недостаточность функции надпочечников;
в) гипопитуитаризм при печеночной недостаточности;
г) функциональная гипогликемия.
) Калий сыворотки или плазмы
Концентрация калия в плазме регулирует нервно-мышечное и мышечное возбуждение. Повышение или снижение концентрации калия нарушает способность мышечной ткани к сокращению. [3]
Повышение показателя говорят о следующих заболеваниях:
а) почечная недостаточность;
б) недостаточность функции надпочечников;
в) гипоренинимическом гипоальдостеронизме.
Снижение показателя указывает на такие патологии как:
а) неадекватное питание (голодание);
б) неадекватное всасывание или острая потеря кишечной жидкости (рвота, понос, синдром малабсорбции);
в) аномальное распределение калия между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью - наследственном периодическом параличе.
) Натрий сыворотки или плазмы
На долю натрия приходится около 140 из 155 мэкв катионов плазмы. Вместе с ассоциированными с ним анионами он является основным осмотически активным компонентом плазмы, существенно влияющим на распределение воды в организме. Перемещение натрия в клетке или потеря натрия организмом приводит к снижению объема внеклеточной жидкости, влияя на кровообращение, функцию почек и нервной системы. [3]
Повышенное содержание натрия может свидетельствовать о следующих заболеваниях:
а) дегидратация (дефицит воды);
б) травмы или заболеваниянервной системы;
в) гиперодренокортицизм с гиперальдостеронизмом или при избытке кортикостероидов.
Пониженное содержание указывает на следующие патологии:
а) недостаточностьфункции надпочечников;
б) почечнаянедостаточность;
в) почечный канальцевый ацидоз;
г) физиологический ответ на травму или ожог;
д) острая и хроническая диарее;
е) кишечная непроходимость или фистула.
) Хлориды сыворотки или плазмы
Хлорид - важный неорганический анион внеклеточной жидкости. Он играет существенную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия, хотя сам не проявляет буферного действия. При потере хлоридов в виде HCI или Н4С1 развивается алкалоз, при чрезмерном потреблении хлоридов - ацидоз. Хлориды (с натрием) играют важную роль в регуляции осмолярности жидкостей организма. [3]
Повышенное содержание хлоридов имеет место при таких заболеваниях как:
а) почечная недостаточность;
б) нефроз;
в) почечный канальцевый ацидоз;
г) гиперпаратиреоз;
д) уретросигмоидальный анастомоз (реабсорбция из мочи в кишечнике);
е) дегидратации (дефиците воды).
Пониженное содержание хлоридов говорит о таких патологиях как:
а) желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся потерей содержимого желудка или печени (рвота, понос, нарушение желудочно-кишечного всасывания);
б) почечная недостаточность (с потерей солей);
в) хронический дыхательный ацидоз (эмфизема);
г) диабетический ацидоз.
СЕПСИС И ЕГО ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ
.1 Терминология сепсиса
В начале XXI столетия сепсис по-прежнему остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции роста заболеваемости и стабильно высокой летальности. Эволюция взглядов на его природу в ходе истории медицины во многом являлась отражением развития фундаментальных общебиологических представлений о реакции организма на повреждение.
В результате на сегодня имеются все основания утверждать, что в основе сепсиса лежит формирование реакции генерализованного воспаления, инициированной инфекционным агентом. Именно неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие, являются причинами органосистемных расстройств. Поэтому рассмотрение сепсиса в виде системной реакции на инфекционный очаг точно отражает суть происходящих изменений.
С целью устранения разногласий в терминологии и в соответствии с современными представлениями о воспалении согласительная конференция Американского колледжа торакальных врачей и ассоциации по лечению больных, находящихся в критическом состоянии приняла решение унифицировать терминологию, используемую в оценке тяжести воспалительной реакции и диагностике осложнений, устранить имеющиеся неясности.
Определение сепсиса, принятое североамериканским консенсусом, является самым взвешенным, хотя и не раскрывающим всех особенностей патогенеза этого состояния. Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).
Клинической интерпретацией такого взгляда на патогенез сепсиса явились критерии диагностики и классификация, предложенные согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины:
) температура тела > 38 °С или 90 в 1 мин.;
) число дыхательных движений > 20 в мин., или РаСO2 12000/мл или 0, то при x ® -Ґ R® R0, если b Factor 2, что мы и наблюдаем в данном случае.
Также был проведён факторный анализ гематологических и биохимических показателей больной Т. Результаты которого выведены на таблице 6.
Таблица 6 - Результаты факторного анализа взаимосвязи гематологических и биохимических показателей больной Г. при лечении сепсиса.
Factor 1 Factor 2 Factor 3 Factor 4 Factor 5
WBC 0,35 0,04 0,59 0,06 -0,50
RBC -0,32 -0,06 0,92 -0,05 0,17
HGB -0,36 -0,29 0,78 -0,38 0,02
HCT -0,23 -0,07 0,93 -0,16 0,14
MCV 0,75 -0,10 -0,33 -0,35 -0,20
MCH -0,08 -0,43 -0,45 -0,67 -0,32
PLT -0,83 0,42 -0,22 -0,02 0,17
NEUT, % 0,07 -0,78 0,02 0,48 0,35
LYMPH, % -0,28 0,87 0,21 -0,10 -0,18
Глюкоза (венозная) -0,61 -0,20 0,33 0,13 0,40
Креатинин 0,65 -0,28 0,25 0,52 -0,08
Мочевина 0,53 0,19 0,36 0,51 -0,34
Общий белок -0,10 -0,74 0,17 -0,49 -0,28
Общий билирубин 0,70 -0,69 0,09 0,04 0,05
АЛТ 0,66 0,27 0,28 -0,58 0,15
АСТ 0,73 0,42 0,13 -0,31 0,36
Амилаза -0,60 0,52 0,05 -0,07 -0,18
Прямой билирубин 0,74 -0,66 0,06 -0,02 0,00
СРБ -0,27 -0,55 -0,33 -0,29 0,36
АЧТВ 0,76 0,41 0,18 -0,26 0,35
ПТВ 0,87 0,38 0,12 -0,14 0,20
Фибриноген -0,80 -0,36 0,02 -0,12 0,08
РФМК -0,36 -0,32 0,40 -0,11 -0,36
Prp.Totl 0,32 0,21 0,17 0,10 0,07
Согласно результатам факторного анализа выделено три основных фактора составляющие 70% общей дисперсии.
) F1 - первый фактор увеличивает объем эритроцитов (r=0,75), концентрацию общего билирубина (r=0,70), прямого билирубина (r=0,74) печеночного фермента аланинаминотрансферазы (r=0,75), активированное частичное тромбопластиновое времея - АЧТВ (r=0,76), протромбиновое время - ПТВ (r=0,87), а также уменьшает количество тромбоцитов (r=-0,83) и уровень сывороточного фибриногена (r=-0,80). F1 мы интерпретируем как фактор системной воспалительной реакции ассоциированной с печеночной недостаточностью, гиперкоагуляцией с последующим развитием коагулопатии, тромбоцитопении потребления и тромбогеморрагического синдрома.
) Второй фактор F2 обусловливает повышение лимфоцитов (r=0,87), и снижение количества нейтрофилов (r=-0,78) и общего белка (r=-0,74). Общий белок сыворотки крови является показателем, отражающим состояние гомеостаза, и в частности звено гуморального иммунитета. Нейтрофилы необходимы для борьбы с инфекционными агентами. То есть здесь на фоне снижения общего сывороточного белка уменьшается количество нейтрофилов, что мы интерпретируем как фактор иммунной депрессии.
) F3 - фактор легочной декомпенсации. Он связан с повышением количества эритроцитов (r=0,92), концентрации гемоглобина (r=0,78) и уровня гематокрита (r=0,93), что мы рассматриваем как компенсаторную реакцию в ответ на гипоксию при анемии. Весомый вклад F3 в общую дисперсию (17%) обусловлен механизмом формирования полиорганной недостаточности. Это связано с тем, что легкие, как органная система, являются первым барьером на пути потока агрессивных продуктов эндогенного происхождения.
Для нахождения условного расстояния между лабораторными параметрами, выделенными факторным анализом, мы использовали кластерный анализ. Последовательность объединений кластеров можно представить визуально в виде древовидной диаграммы. Рисунок 3.6 демонстрирует результаты кластерного анализа при летальном сепсисе пациентки Г. Здесь по оси ординат представлен масштаб в процентах от максимального до минимального расстояний в данных. Первый самостоятельный кластер это тромбоциты. Высокий уровень связи (85%) PLT обнаруживают с общим белком. По-видимому, уменьшение количества тромбоцитов играет ведущую роль в патогенезе летального сепсиса. Второй кластер это общий и прямой билирубин, общий белок, нейтрофилы, АЧТВ, ПТВ. Этот кластер можно интерпретировать как группу показателей полиорганной недостаточности.
Рисунок 3.6 - Результаты кластерного анализа
Из рисунка 3.6 следует, что гемопоэз при летальном сепсисе разбалансирован. В частности, количество эритроцитов очень слабо связано с гематокритом (30% связи), и практически не связано с количеством тромбоцитов. Так как количество тромбоцитов играет ведущую роль в патогенезе летального сепсиса, было интересно проанализировать закономерности их динамики. Рисунок 3.7 демонстрирует автокорреляционную функцию (АКФ) количества тромбоцитов.
Рисунок 3.7 - Автокорреляционная функция динамики количества тромбоцитов
В соответствии с рисунком 3.7 первый член АКФ оказался самым максимальным, это означает, что изучаемый временной ряд является трендовым, то есть имеет тенденцию, но не является цикличным. Из коррелограммы можно сделать вывод о том, что на текущие значение количества тромбоцитов наибольшее влияние оказывают предыдущие значения. [14]
.3 Анализ результатов исследовательских работ в данной области
В других исследовательских работах проводился сравнительный анализ показателей гемограмм пациентов с диагнозом сепсис и клинически здоровых лиц.
Полученные данные свидетельствовали о достоверном снижении содержания гемоглобина и эритроцитов по сравнению с контролем. Содержание как гемоглобина так и эритроцитов у пациентов с летальным исходом было достоверно ниже, чем у выживших. [15]
Также в ходе данного исследования было замечено, что сепсис протекает на фоне изменений в лейкоцитарном звене. Проанализировав полученные результаты, авторы данной исследовательской работы пришли к следующим выводам:
) Сепсис протекает на фоне снижения эритроцитов и гемоглобина. Степень снижения обоих показателей гемограммы достоверно выше у умерших пациентов.
) Сепсис сопровождается лейкоцитозом. Степень лейкоцитоза выше у умерших пациентов.
) Относительное содержание сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов повышено у больных с сепсисом. Степень повышения достоверно выше у умерших пациентов.
) Сепсис протекает на фоне эозинопении. Степень эозинопении не зависит от исхода сепсиса.
) Относительное содержание моноцитов у умерших пациентов соответствует контролю, у выживших - достоверно ниже такого.
) Сепсис протекает на фоне выраженной лимфопении, степень которой достоверно выше у умерших пациентов. [15]
Таким образом, можно увидеть, что полученные выводы в данной работе подтверждают результаты, полученные в ходе выполнения дипломной работы.
Другие исследовательские работы рассматривают данную проблему только с медицинской стороны и оценивают эффективность лечения с применением или без использования конкретных лекарственных средств. К примеру, задачи одной из них: анализ физиологических параметров организма при сепсисе с летальным исходом и у выздоровевших больных, выявление характерных морфофункциональных изменений тканей на разных стадиях септического процесса, оценка эффективности комплексного лечения без применения внутривенных иммуноглобулинов и при их использовании. [16]
Результаты данной исследовательской работы сопоставить с результатами дипломной работы очень тяжело. Но это показывает, что не следует подходить к исследованию данной проблемы только с одной стороны математики или медицины, а необходимо проводить совместные научные работы, результаты которых с одной стороны будут полностью отвечать медицинским вопросам, а с другой стороны будут подкреплены математическими и статистическими исследованиями.
В отношении затронутой проблемы было разработано и запатентовано несколько методов, позволяющих спрогнозировать течение сепсиса. Суть одного из них, к примеру, заключается в двукратном определении концентрации двухвалентного железа в сыворотке крови у больных с сепсисом в течение первых суток послеоперационного периода во временные интервалы с 10 до 15 ч и с 20 до 24 ч с последующим расчетом индекса тяжести эндотоксикоза (ИТЭ). При значениях ИТЭ более трех прогнозируют неблагоприятное течение сепсиса. Использование способа позволяет прогнозировать неблагоприятное течение сепсиса на ранних стадиях его развития у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями.
Сущность способа достигается тем, что согласно изобретению степень повышения концентрации двухвалентного железа при сепсисе является прогностическим показателем неблагоприятного течения сепсиса и свидетельствует о возможности возникновения осложнений с полиорганной недостаточностью или септическим шоком.
Тяжесть эндогенной интоксикации при сепсисе определяется массивностью поступления в системный кровоток факторов, инициирующих его (цитокины, прооксиданты), и реактивностью организма. При нарушении барьерной антитоксической функции печени в сыворотке крови возрастает концентрация микроэлементов с переменной валентностью, к которым относится двухвалентное железо. Являясь активаторами перекисного окисления липидов, ферроионы истощают резервы антиоксидантной защиты организма, что приводит к гиперактивации процессов перекисного окисления липидов, возрастанию в системном кровотоке средне- и низкомолекулярных пептидов, прогрессированию эндогенной интоксикации и осложнению сепсиса полиорганной недостаточностью и инфекционно-токсическим шоком. Поэтому определение концентрации двухвалентного железа в сыворотке крови как инициатора эндогенной интоксикации у больных с сепсисом может использоваться в качестве информативного критерия прогнозирования неблагоприятного течения сепсиса. [17]
Анализируя патенты по данной тематике можно предположить, что при дальнейшем развитии дипломной работы можно получить новый способ прогнозирования протекания сепсиса с дальнейшим применением его для более эффективного лечения.
Заключение
Полученные результаты очень важны, так как общий и биохимический анализы крови дают нам картину функционирования почти всех органов. Огромное количество заболеваний не может быть диагностировано без проведения этих анализов. Так как исследование проводилось только на двух пациентах, то результаты проведенной работы позволяют сделать следующие предполагаемые выводы:
) При положительном исходе сепсиса количество лейкоцитов изменяется по S-функции, при летальном имеет вид сложной функции. Динамика амилазы различна при альтернативных исходах заболевания: при положительном - её характеризуют затухающие колебания, при отрицательном - это сложная функциональная зависимость по типу «одногорбой кривой».
) В условиях сепсиса автокорреляция есть свойство динамического ряда количества лейкоцитов, а также амилазы в случае летального исхода заболевания.
) Посредством автокорреляционной функции и вида функции, описывающей динамику показателей крови в ходе лечения сепсиса, можно прогнозировать изменения показателей в перспективе двух дней.
) При летальном сепсисе изменения гомеостаза детерминированы гораздо жестче, чем при положительном исходе.
) При летальном исходе сепсиса можно выделить три фактора, а именно фактор системной воспалительной реакции, фактор иммунной депрессии и фактор легочной декомпенсации определяющие патогенез летального сепсиса, а также имеет место разбалансировка отдельных звеньев гемопоэза. В то время как при положительном исходе наибольшее влияние на гемопоэз больного оказывают факторы реактивности организма в ответ на специфическую терапию и адаптивные изменения гомеостаза в ответ на действие патологических агентов.
) Снижение количества тромбоцитов является ведущим и самостоятельным фактором в патогенезе летального сепсиса. Динамика количества тромбоцитов при летальном сепсисе носит трендовый характер, при котором текущее значение показателя зависит от предыдущего.
) Результаты дипломной работы опубликованы в следующих научных сборниках:
Казарьян А.В., Барановская И.Б., Онищук С.А. Моделирование динамики показателей крови при лечении сепсиса. Труды VII Всероссийской научной конференции молодых ученых и студентов «Современное состояние и приоритеты развития фундаментальных наук в регионах». Т.1. Краснодар: Просвещение-Юг, 2010. С.99-101.
Казарьян А.В., Онищук С.А. Моделирование динамики биохимических показателей крови при лечении сепсиса. Материалы IX научно-практической конференции молодых ученых и студентов юга России «Медицинская наука и здравоохранение». Краснодар, 2011. С.202-205.
Арцыбашева О. М., Барановская И.Б., Ворушилина В.Н., Пасичниченко С.И., Шарай И.А., Бражкина Д.М., Нетребич Д.М., Казарьян А.В., Курочкина А.В., Напсо Л.И., Онищук С.А., Салтанович И.М., Финин Т.Ф. Компьютерные модели в гематологии. Материалы III Международной научно-практической конференции «Наука и просвещение». Санкт-Петербург, 2011. С.3-6.
Арцыбашева О.М., И.Б. Барановская И.Б., Бражкина Д.М., Ворушилина В.Н., Казарьян А.В., Курочкина А.В., Напсо Л.И., Нетребич Д.М., Пасичниченко С.И., Онищук С.А., Салтанович И.М., Финин Т.Ф., Шарай И.А.. Компьютерное моделирование в гематологии. Материалы Международной научно-технической интернет-конференции «Информационные системы и технологии»: г. Орел, 2011. В 3 т. Т. 2 / под общ. ред. д-ра техн. наук проф. И.С Констатинова. - Орел: ФГОУ ВПО \"Госуниверситет-УНПК\", 2011. С. 120-127.
Онищук С.А., Бражкина Д.М., Барановская И.Б., Финин Т.Ф., Шарай И.А., Арцыбашева О.М., Казарьян А.В., Пасичниченко С.И., Салтанович И.М., Ворушилина В.Н., Нетребич Д.М., Курочкина А.В.. Информационные технологии в гематологии. Труды международной научно-технической конференции «Современные информационные технологии».- Пемза: Пензенская государственная технологическая академия, 2011, вып. 13. С. 142-143.
Список использованных источников
Рудницкий Л. В.О чем говорят анализы / Л. В. Рудницкий - СПб.: Питер, 2008. - 160 с.
Юрковский О. И.Общеклинические анализы в практике врача. / О. И Юрковский, А. М. Грицюк - К.: Технжа, 2000. - 112 с.
Козинец Г. Л. Интерпретация анализов крови и мочи и их клиническое значение. / Г. Л Козинец - М.: «Триада-Х», 2000. - 104 с.
Сепсис в начале ХXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патологоанатомическая диагностика: Практическое руководство / Под ред. В. С. Савельева,Б. Р. Гельфанда. - М.: Литтерра, 2006. - 176 с.
Яковлев С. В. Программы микробиологической диагностики и антибактериальной терапии сепсиса. Инфекции и антимикробная терапия. - Т. 3, № 3, 2001. (Рус.) - URL: http://www.consilium-medicum.com/article/7990 [14 апреля 2013].
Руднов В. А. Сепсис: современный взгляд на проблему. / В. А. Руднов // Клиническая антимикробная химиотерапия. - 2000 - Т. 2 № 1 - С. 2-7.
Сепсис и полиорганная недостаточность. / Саенко В. Ф., Десятерик В. И., Перцева. Т. А и др. - Кривой Рог: Минерал, 2005. - 466с.Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock / R. Philip Dellinger, MD; Jean M. Carlet, MD; Henry Masur, MD and etc. // CritCare Med -2004- Vol. 32- No. 3- P. 858-873.
Шифрин Г. А., Гореинштейн М. Л. Восстановление биоустойчивости при сепсисе / Г. A. Шифрин, М. Л. Горенштейн - Запорожье: 2004. -300 с.
Платонов А. Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы. / А. Е. Платонов - М.: Издательство РАМН, 2000. - 52 с.
Барановская И. Б. Использование экспоненциальных моделей для установления связи между ретикулоцитарными и эритроцитарными показателями гемограммы. / И. Б. Барановская, С. А. Онищук // Врач и информационные технологии. -2008.-№5.-С. 31-37.
Барановская И.Б.Моделирование динамики показателей крови при лечении анемий универсальной математической функцией. / И. Б. Барановская, С. А. Онищук, Д. М. Скирда // Фундаментальные исследования. - 2008.- №2.- С.28-29.
Казарьян А. В. Математические закономерности течения сепсиса с различным исходом / А. В Казарьян, И. Б. Барановская, С. А. Онищук // Медицинская наука и здравоохранение: тез. докл. Х научно-практической конференции молодых учёных и студентов юга России, 25 - 27 апреля 2012 г. - Краснодар, 2012 - С. 125-129.
Казарьян А. В. Исследование патогенеза летального сепсиса математическими методами / А. В Казарьян, И. Б. Барановская, С. А. Онищук // Современное состояние и приоритеты развития фундаментальных наук в регионах: тез. докл. IX Всероссийской научной конференции молодых учёных и студентов, 3 - 7 октября 2012 г. - Анапа, 2012 - С. 52-53.
Колесников Н. В. Показатели гемограммы пациентов с разным исходом сепсиса / Н. В. Колесник, В. М. Омельянчик // Вiсник Запорiзького нацiонального унiверсiтету: Бiологiчнi науки. - 2011 - Випуск № 1 - С. 92-98.
Баранов Г. А. Клинико-морфологические аспекты диагностики и лечения хирургического сепсиса / Г. А. Баранов, Ю. П. Грибунов, И. А. Решетников и др. - Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова - 2011 - № 7 - С. 24-30.
Пат. 2315311 Российская Федерация, МПК G01N33/52 Способ прогнозирования неблагоприятного течения сепсиса / Э. Н. Баркова, В. В. Кузнецов, О. Г. Сивков (Россия) - №2006127710/15; заявл. 31.07.2006; опубл. 20.01.2008. Бюл. № 2; приоритет 31.07.2006