Лекция: БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ 2 скачать бесплатно

Главная страница >> Лекция >> Эндокринология >> БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ 2

Лекция: БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ 2

Эндокринные железы функционально и структурно связаны с нервной системой. Вместе они составляют нейрогормональную регуляторную систему, обеспечивающую гомеостаз. Патогенные факторы, действуя на эту систему, вызывают ее нарушения, проявляющиеся повышением или снижением секреции различных гормонов, что приводит к развитию разнообразных клинических синдромов, или эндокринопатий, и за-болеваний.

Дата добавления на сайт: 27 октября 2024

Скачать работу 'БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ 2':

Тема 21. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Эндокринные железы функционально и структурно связаны с нервной системой. Вместе они составляют нейрогормональную регуляторную систему, обеспечивающую гомеостаз. Патогенные факторы, действуя на эту систему, вызывают ее нарушения, проявляющиеся повышением или снижением секреции различных гормонов, что приводит к развитию разнообразных клинических синдромов, или эндокринопатий, и заболеваний.
Морфологические изменения в эндокринных железах представлены дистрофическими, атрофическими, гипер- и гипопластическими процессами, склерозом, структурной перестройкой и образованием опухолей.
Из эндокринной патологии наиболее часто встречаются сахарный диабет и заболевания щитовидной железы.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Сахарный диабет - заболёваниё, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена, но прежде всего углеводного и жирового.
Классификация сахарного диабета.
По этиологии выделяют первичный (идиопатический) и вторичный сахарный диабет.
А. Первичный сахарный диабет может быть инсулинозависимым (1-й тип) и инсулинонезависимым (2-й тип).
1. Тип 1-й — инсулинозависимый (юношеский) сахарный диабет.
• Развивается обычно до 30 лет.
• Встречается значительно реже, чем сахарный диабет 2-го типа.
• Механизм повреждения b-клеток связан с аутоантителами; в островках Лангерганса поджелудочной железы при этом возникает иммунное воспаление — инсулит.
• В развитии имеют значение наследственная предрасположенность и вирусная инфекция (запускающая аутоиммунный процесс).
• Заболевание обусловлено абсолютной недостаточностью инсулина:
• Без введения инсулина возникают гипергликемия, полиурия, уменьшение массы тела, кетоацидоз и кома, приводящая к смерти.
• Кетоацидоз развивается вследствие усиленного метаболизма липидов с продукцией “кетоновых тел”. 2. 2. Тип 2-й — инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет взрослых).
• Встречается значительно чаще, чем диабет 1-го типа.
• Обычно развивается в среднем возрасте.
• Развитие связано либо с повышением резистентности клеток к инсулину, обусловленным уменьшением количества клеточных рецепторов к инсулину (или пострецепторной дисфункцией), либо нарушением превращения проинсулина в инсулин, снижением чувствительности b-клеток к инсулину или нарушением функции внутриклеточных транспортных белков.
• В развитии имеет значение семейная предрасположенность (генетически обусловленная), общее ожирение.
• Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена.
• Гипергликемия обычно корригируется диетой, приемом антидиабетических препаратов, введение инсулина не требуется.
• Кетоацидоз нехарактерен; его возникновение обычно связано с инфекционными заболеваниями и оперативными вмешательствами. Б. Вторичный сахарный диабет.
• Развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы: идиопатическом гемохроматозе (“бронзовый диабет”), панкреатитах, раке, а также при болезни (или синдроме) Кушинга, акромегалии, беременности и пр.
Морфология сахарного диабета складывается из изменений не только самой поджелудочной железы, но и других органов в результате обменных нарушений. Из этих изменений наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия.
А. Изменения поджелудочной железы.
Макроскопическая картина: поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки — липоматозом (характерен для диабета 2-го типа).
Микроскопическая картина:
1) для диабета 1-го типа характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной инфильтрацией (инсулит); количество b-клеток уменьшено, отмечается их дегрануляция;
2) для диабета 2-го типа характерны склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков (отложение амилина — островкового амилоидного полипептида), b-клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки могут быть гипертрофированны.
Б. Диабетическая ангиопатия представлена макро- и микроангиопатией.
1. Диабетическая макроангиопатия.
• Имеет морфологию атеросклероза, возникающего в сосудах эластического и мышечно-эластического типов. Сахарный диабет — фактор риска развития атеросклероза.
• Атеросклеротические осложнения при сахарном диабете возникают в значительно более молодом возрасте.
2. Диабетическая микроангиопатия.
• Возникает в артериолах и капиллярах вследствие плазматического пропитывания и представлена гиалинозом, часто с пролиферацией эндотелия и перителия.
• Имеет генерализованный характер: ее обнаруживают в почках, сетчатке глаз, коже, скелетных мышцах, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и пр.
•В почках развивается диабетический гломерулосклероз, который клинически проявляется синдромом Киммелстиля—Уилсона, протекающего с высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертензией, в финале развивается уремия.
Макроскопическая картина: почки уменьшены, плотные, мелкозернистые.
Микроскопическая картина: выделяют две формы:
а) при узелковой (нодулярной) форме в мезангии клубочков появляются очаговые скопления эозинофильных гиалиновых масс;
б) при диффузной форме отмечается диффузное утолщение базальных мембран гломерулярных капилляров и расширение мезангия. Процесс лучше выявляется при ШИК-реакции.
Электронно-микроскопическая картина: в мезангии выявляется скопление мембраноподобного вещества. Базальные мембраны капилляров утолщены, отмечается пролиферация мезангиальных клеток.
• В сетчатке отмечается ретинопатия с развитием отека, кровоизлияний, микроаневризм сосудов; может развиться слепота.
В. Другие морфологические проявления сахарного диабета.
• В печени развивается жировой гепатоз; в ядрах гепатоцитов — вакуолизация, обусловленная скоплением гликогена.
• В эпителии почечных канальцев (петли Генле) инфильтрация гликогеном.
• В коже — ксантелазмы (очаговые скопления ксантомных клеток), липоидный некробиоз.
• В желчном пузыре — резко возрастает риск образования камней.
Осложнения сахарного диабета.
• Возможно развитие диабетической комы.
• В связи с макро- и микроангиопатией часто возникает гангрена нижних конечностей и другие осложнения.
• Хроническая почечная недостаточность при прогрессировании диабетического гломерулосклероза.
• Характерны инфекционные осложнения: гнойная пиодермия, фурункулез, гнойный пиелонефрит, септикопиемия, бронхопневмония, кандидоз, туберкулез.
БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Среди заболеваний щитовидной железы различают зоб (гиперплазию), тиреоидиты и опухоли.
Зоб (струма)
3об - увеличение железы, в основе которого лежит гиперплазия.
В зависимости от причины зоб может быть:
а. Врожденным, т.е. связанным с генетическими дефектами (ферментопатиями) метаболизма тиреоидных гормонов (синтеза, секреции, транспорта, рецепции).
б. Связанным с дефицитом йода в пище.
в. Связанным с аутоиммунными механизмами.
г. Физиологическим (в пубертатном периоде и во время беременности ).
д. Причина может остаться неизвестной.
Функция щитовидной железы при зобе может:
а) не меняться (эутиреоидный, нетоксический, простой зоб),
б) повышаться (гипертиреоидный, токсический зоб),
в) понижаться (гипотиреоидный зоб): у взрослых сопровождается развитием микседемы, у детей — кретинизмом.
Микседема сопровождается сонливостью, зябкостью, медлительностью, увеличением массы тела, отечностью лица, век, рук, сухостью кожи, выпадением волос.
Морфологическая классификация зоба (гиперплазии):
а. По макроскопическому виду:
узловой зоб (нодулярная гиперплазия);
диффузный зоб (диффузная гиперплазия);
смешанный зоб.
б. По микроскопическому строению:
коллоидный зоб: макрофолликулярный, микрофолликулярный, макромикрофолликулярный, пролиферирующий;
паренхиматозный зоб.
Наиболее часто встречающиеся формы зоба.
1. Врожденный зоб.
• Характеризуется нодулярной или диффузной (реже) гиперплазией.
• Микроскопически имеет солидно-трабекулярное (паренхиматозный зоб) или микрофолликулярное строение.
• Сопровождается гипотиреозом.
2. Эндемический зоб (узловой нетоксический зоб).
• Развивается у жителей определенных географических районов.
• Связан с недостатком йода в пище.
• Дефицит йода обусловливает снижение синтеза гормонов щитовидной железы, увеличение синтеза тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) и развитие гиперплазии. Значительные количества коллоида накапливаются внутри растянутых фолликулов, что приводит к атрофии эпителия. Недостаточная функция фолликулярного эпителия компенсируется увеличением массы железы.
• Функция обычно эутиреоидная, может отмечаться гипотиреоз.
Макроскопическая картина: узловой зоб: железа увеличена, масса ее может достигать 250 г, консистенция плотная, поверхность узловатая; на разрезе определяются полости различной величины, заполненные буро-желтым коллоидным содержимым.
Микроскопическая картина: состоит из фолликулов округлой формы, многие кистозно растянуты, заполнены оксифильным густым коллоидом, который при ШИК-реакции окрашивается в малиновый цвет. Эпителий в фолликулах и кистах уплощен.
3. Спорадический зоб.
• Причина неизвестна.
• Возникает вне связи с эндемичными районами, но по морфологическим проявлениям и функциональному состоянию идентичен эндемическому зобу.
Макроскопическая картина: узловой зоб.
Микроскопическая картина: имеет макро- или макромикрофолликулярное строение.
• Функция железы обычно не изменена, но может отмечаться гипотиреоз или (реже) гипертиреоз.
4. Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, или болезнь Грейвса) — наиболее частая причина гипертиреоза (тиреотоксикоза).
• Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением тиреоидстимулирующего иммуноглобулина и иммуноглобулина роста щитовидной железы — IgG-ауто-антител, реагирующих с различными доменами рецепторов фолликулярного эпителия к тиреотропному гормону, что приводит, с одной стороны, к усилению синтеза тиреоидных гормонов, а с другой — к пролиферации эпителия и увеличению железы.
• Чаще болеют молодые женщины.
•Клинические проявления: зоб, экзофтальм, тахикардия, нервозность, уменьшение массы тела, потливость.
Макроскопическая картина: значительное (в 2—4 раза) диффузное увеличение железы (диффузная гиперплазия), ткань сочная, однородного вида, серо-красная.
Микроскопическая картина: обнаруживают фолликулы различной величины неправильной “звездчатой” формы. Эпителий высокий, пролиферирует, образуя сосочки. Коллоид в фолликулах жидкий, вакуолизированный. В строме видны скопления лимфоидных элементов.
• В связи с тиреотоксикозом развивается тиреотоксическое сердце, для которого характерны: гипертрофия, серозный отек и лимфоидная инфильтрация стромы, а также отек кардиомиоцитов. В исходе процесса развивается диффузный межуточный склероз.
• В печени возникает серозный отек, изредка с исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени).
• Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения, острой надпочечниковой недостаточности (во время операции удаления зоба).
Тиреоидиты
1. По этиологии тиреоидиты могут быть:
а. Инфекционными (неспецифическими, связанными с бактериями и грибами, туберкулезными).
б. Аутоиммунными (тиреоидит Хашимото).
в. Вызванными физическими факторами: радиационными, травматическими.
г. Неизвестной этиологии:
• подострый (гигантоклеточный гранулематозный) тиреоидит де Кервена,
• фиброзный тиреоидит (струма Риделя).
2. По течению тиреоидиты могут быть острыми, подострыми и хроническими.
а. Острые тиреоидиты:
инфекционной природы; чаще вызываются стафилококками, стрептококками, а также грамотрицательными микроорганизмами;
характерны инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, дистрофические и некротические изменения.
б. Подострый (гранулематозный) тиреоидит де Кервена:
этиология неизвестна;
чаще болеют женщины среднего возраста;
макроскопическая картина: железа увеличена (в 2 раза и больше), плотная, не сращена с окружающими тканями;
микроскопическая картина: обнаруживают гранулематоз с гигантскими клетками инородных тел (в цитоплазме может выявляться коллоид).
в. Хронические тиреоидиты.
1. Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматозная струма).
• Относится к хроническим тиреоидитам.
• Одна из наиболее частых причин гипотиреоза.
• Чаще встречается у женщин.
• Аутоиммунное заболевание, обусловленное несколькими антитиреоидными аутоантителами (наиболее важные — к тиреоглобулину и микросомам фолликулярного эпителия).
• Может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями (сахарным диабетом 1-го типа, болезнью Шегрена, пернициозной анемией и др.)
• Характеризуется медленным развитием с постепенным увеличением щитовидной железы и длительным эутиреоидным периодом.
Микроскопическая картина: в железе определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием фолликулов со светлыми центрами; эпителиальные фолликулы атрофируются.
В финале щитовидная железа уменьшается и склерозируется, что сопровождается развитием гипотиреоза и микседемы.
2. Тиреоидит Риделя (зоб Риделя).
• Этиология и патогенез неизвестны.
• Характеризуется замещением ткани железы фиброзной тканью.
• Щитовидная железа очень плотная (“железный зоб”), спаяна с окружающими тканями.
• Сдавление трахеи может привести к нарушению дыхания.
• Сопровождается гипотиреозом.
ВОПРОСЫ
1. Какие из перечисленных ниже проявлений характерны для диабетического гломерулосклероза?
а. Протеинурия.
б. Узелковый интеркапиллярный склероз.
в. Артериальная гипертензия.
г. Возникает в исходе некротического папиллита.
д. Утолщение базальных мембран капилляров и расширение мезангиального матрикса.
2. Гипертензию обнаруживают при всех перечисленных ниже эндокринопатиях, за исключением:
а. Синдром Кушинга.
б. Феохромоцитома.
в. Медуллярная гиперплазия надпочечников.
г. Аддисонова болезнь.
д. Синдром Конна.
3. Гипотиреоидизм вызывается всеми перечисленными ниже причинами, за исключением:
а. Аутоиммунный фактор.
б. Оперативное удаление железы, облучение.
в. Дефицит йода в пище.
г. Аденомы щитовидной железы.
д. Наследственный фактор.
4. Все перечисленные ниже признаки характерны для тиреоидита Хашимото, за исключением:
а. Диффузная лимфоцитарная инфильтрация с образованием лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.
б. Частое сочетание с пернициозной анемией.
в. Часто возникает у лиц, у которых выявляют HLA-DR5-антиген гистосовместимости.
г. Часто обнаруживают антимикросомальные антитела.
д. Часто сопровождается гипертиреоидизмом.
5. У женщины 35 лет отмечаются аменорея и уменьшение массы тела, несмотря на хороший аппетит. При обследовании выявлены экзофтальм, тремор, тахикардия. При лабораторном исследовании могут быть выявлены все перечисленные ниже изменения, за исключением:
а. Повышение уровня тироксина (Т4).
б. Повышение уровня трийодтиронина (Т3).
в. Снижение уровня тиротропина (ТТГ).
г. Повышение уровня ТТГ.
д. Увеличение захвата радиоактивного йода.
6. Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) характеризуется всеми перечисленными признаками, за исключением:
а. Очаговый склероз и амилоидоз островков Лангерганса.
б. Связь с определенными гаплотипами HLA-D.
в. Частое начало после вирусных инфекций.
г. Развитие заболевания преимущественно в детском возрасте.
д. Склонность к кетоацидозу.
3766185177800007. Сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый) характеризуется всеми перечисленными ниже признаками, за исключением:
а. Нормальный или повышенный синтез инсулина.
б. Аутоиммунизация.
в. Начало в зрелом возрасте.
г. Увеличение массы тела.
д. Редкое возникновение кетоацидоза.
8. Тучный больной 52 лет предъявляет жалобы на увеличение аппетита, жажду, полиурию, сухость и зуд кожи, фурункулез. Выберите положения, характерные для данной ситуации.
а. Диагноз: инсулинонезависимый сахарный диабет.
б. Глюкозурия, протеинурия.
в. При исследовании биоптата кожи — плазматическое пропитывание и гиалиноз артериол.
г. В почках может быть обнаружен амилоид.
д. В поджелудочной железе: склероз и липоматоз, атрофия и гиалиноз островков с отложениями амилоида, гипертрофия сохранившихся островков.
9. У больного, живущего в горном районе Средней Азии, выявлено увеличение щитовидной железы, вызвавшее затруднение глотания. Отмечались увеличение массы тела, заторможенность, сонливость, одутловатость лица. Выберите правильный диагноз и характерные проявления этого заболевания.
а. У больного эндемический узловой зоб.
3766185122555Рис. 35.
00Рис. 35.
б. Основной патогенетический фактор — недостаток йода в воде.
376618519621500в. Имеет место синдром гипотиреоидизма с развитием микседемы.
г. Для микроскопической картины щитовидной железы характерны кистозно-растянутые фолликулы, заполненные плотным коллоидом.
д. Характерно снижение уровня ТТГ.
10. Больная предъявляет жалобы на нарушения сна, общую слабость, раздражительность, экзофтальм, тахикардию. Пальпируется диффузно увеличенная щитовидная железа. Какой из представленных рисунков (рис. 35, 36) правильно отражает изменения щитовидной железы при данном заболевании?
11. Выберите положения, соответствующие процессу, представленному на рис. 35 (см. вопрос 10).
а. Макрофолликулярный коллоидный зоб.
б. Тиреоидит Хашимото.
в. Тиреоидит Риделя.
г. Микрофолликулярный зоб.
д. Под острый тиреоидит.
12. Во время операции удаления диффузного токсического зоба наступила смерть больного от острой надпочечниковой недостаточности. На вскрытии, помимо атрофии надпочечников, обнаружено тиреотоксическое сердцем, для которого характерны следующие изменения:
3766185172720Рис. 36.
00Рис. 36.
а. Гипертрофия левого желудочка.
б. Серозный отек стромы.
в. Лимфоидная инфильтрация стромы.
г. Отек кардиомиоцитов.
д. Фибринозный перикардит.
13. Выберите изменения в органах, характерные для первичного сахарного диабета.
а. Жировой гепатоз.
б. Гликогенная инфильтрация ядер гепатоцитов.
в. Маленькие плотные мелкозернистые почки.
г. Атеросклеротическая аневризма аорты.
д. Маленькая плотная поджелудочная железа бурого цвета.
14. Выберите заболевания щитовидной железы и состояния, которые могут сопровождаться микседемой.
а. Эндемический зоб.
б. Субтотальная резекция диффузного токсического зоба.
в. Тиреоидит Хашимото.
г. Тиреоидит Риделя.
д. Аденома.
15. У больного сахарным диабетом наблюдаются признаки нарастающей почечной недостаточности. Произведена пункционная биопсия почки. Выберите изменения, характерные для диабета (или его осложнения), которые могли быть обнаружены в биоптате.
а....

Учебные метериалы

Прочие разделы

Лекция: БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ 2

Скачать работу 'БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ 2':

Похожие материалы: