Лекция: ДРУГИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Фитотерапия. Растительная пища широко представлена в диете больных сахарным диабетом, особенно тех, кто страдает ожирением. Это относится прежде всего к продуктам растительного происхождения, бедных углеводами, но содержащих значительное количество витаминов, пищевых волокон и обеспечивающих чувство сытости при минимальном поступлении в организм источников энергии.
Дата добавления на сайт: 25 апреля 2024
ДРУГИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Фитотерапия. Растительная пища широко представлена в диете больных сахарным диабетом, особенно тех, кто страдает ожирением. Это относится прежде всего к продуктам растительного происхождения, бедных углеводами, но содержащих значительное количество витаминов, пищевых волокон и обеспечивающих чувство сытости при минимальном поступлении в организм источников энергии.
Многие растения, в том числе обычно не употребляемые в пищу, обладают рядом ценных свойств. Они содержат различные микроэлементы (железо, марганец, алюминий и др.), органические кислоты, алкалоиды, биофлавоноиды, фитонциды, основные радикалы и, что особенно интересно для диабетологии, оказывают сахароснижающее действие. Это не значит, что растительные продукты с гипоглике-мизирующим эффектом могут заменить инсулин или перо-ральные противодиабетические препараты. Однако их можно применять вместе с традиционными лекарственными средствами, а при легкой форме диабета—в сочетании с антидиабетической диетой.
Сахароснижающие вещества, до сих пор не идентифицированные, но не аналогичные инсулину или бигуанидам, обнаружены во многих как культурных, так и диких растениях. Л. В. Николайчук, Е. С. Козлюк (1980) указывают, что в целях снижения гликемии некоторые растения можно использовать целиком. Это женьшень, полевой хвощ, крапива двудомная, одуванчик обыкновенный, бузина черная, цикорий, росянка круглолистая. Иногда действующие начала содержатся преимущественно в листьях растений (орех маньчжурский, черника, брусника, голубика, орех грецкий, зверобой обыкновенный, вика посевная, гречиха птичья, земляника), а также в стручках (фасоль). Из названных растений обычно приготовляют настой с отношением высу-
166
шейного лекарственного сырья и воды 1:30 —1:40 по массе. Кроме того, одуванчик, крапива, цикорий дикий, медуница лекарственная в летнее время используются для приготовления салатов.
Сахароснижающий эффект дают плоды, семена и ягоды черной бузины, черники, земляники, малины, ежевики, цитрусовых, рябины, чечевицы, корни сельдерея, чеснока, лука, элеутерококка, а также грибы, пивные дрожжи, капуста, овес, шпинат, каштаны и т. д.
С. Я. Соколов, И. П. Замотаев (1985) рекомендуют настои из листьев черники майско-июньского сбора по ^ стакана 4—5 раз в день до еды; сушеных ягод или листьев земляники лесной (можно принимать сок свежих ягод по 4—6 столовых ложек в течение дня, еще полезнее целые ягоды, содержащие пищевые волокна); овса (100 г зерен на 3 стакана воды) по 1/2 стакана 3-4 раза в день до еды лаврового листа (10 листьев на 3 стакана крутого кипятка, настаивают 2—3 ч) по 0,5 стакана 3 раза в день. Используют также несколько сборов: листья черники, корень одуванчика и листья крапивы двудомной в равных количествах (по 20 г), настой принимают по 0,5 стакана 3 раза в день перед едой; листья черники (50 г), крапивы двудомной (20 г) и бузины черной (20 г) отваривают и 150 мл отвара выпивают в течение дня; настой из листьев черники и корня лопуха (по 25 г) принимают по 1 столовой ложке 3-4 раза в день до еды.
Хорошее сахароснижающее действие, по данным тех же авторов, оказывают сок клубней свежего картофеля, соки из свежих листьев капусты белокочанной, из свежих плодов малины, кизила, груши.
Всесоюзным научно-исследовательским институтом лекарственных растений (ВИЛР) под названием арфазетин предложен антидиабетический сбор, содержащий побеги черники обыкновенной (20%), створки плодов фасоли обыкновенной (20%), корень аралии маньчжурской (15%) или корневище с корнями заманихи высокой (15%), траву хвоща полевого (10%), плоды шиповника (15%), траву зверобоя обыкновенного (10%) и цветки ромашки аптечной (10%). Из сбора готовят водный настой и принимают по 1/»-1/^ стакана 2—3 раза в день,
Физиотерапия не дает гипогликемизирующего эффекта, хотя некоторые авторы и рекомендуют применение синусоидальных модулированных токов на область поджелудочной железы, рассчитывая на улучшение трофики бета-клеток и усиление их инсулинопродуцирующей активности.
167
В основном физиотерапевтические методы используются для лечения осложнений сахарного диабета, а также сопутствующих заболеваний. Непременное условие для назначения физиотерапевтических процедур—стойкая компенсация метаболических нарушений, отсутствие кетоацидоза и гипо-гликемических состояний. При этом учитывают как общие противопоказания к физиотерапии, так и особенности реакции больных диабетом на некоторые методы физического воздействия, в частности повышенную чувствительность их кожи к тепловым процедурам, к электрическому току высокой плотности и т. д. Абсолютно противопоказана физиотерапия при пролиферативной ретинопатии.
Физиотерапевтические методы лечения улучшают трофику тканей, их кровоснабжение и кислородное обеспечение, стимулируют окислительно-восстановительные процессы, а также активность ферментных систем, участвующих в белковом, липидном и белковом метаболизме. Физиотерапию можно проводить в стационаре, в поликлинике, в санатории обычно 2 раза в год, а при необходимости и чаще, с перерывом между курсами 3^4 мес [Вери-го Д. П. и др., 1975].
Хороший эффект физиотерапии отмечают при диабетической ангиопатии нижних конечностей, особенно на функциональной стадии. Г. Ф. Лиманская и соавт. (1981) при гипертоническом состоянии сосудов рекомендуют новокаин-йод-электрофорез на нижние конечности, УВЧ-терапию в слаботепловой дозировке, индуктотермию на симпатические нервные узлы поясничной области. Физиотерапевтические процедуры можно чередовать с бальнеотерапевтическими:
углекислыми ваннами температуры 33—35°С, кислородными ваннами при температуре 35—36°С. Благоприятное действие оказывают суховоздушные ванны (сауна) при строго определенных температуре, влажности, экспозиции с последующим купанием в бассейне или обливанием под душем.
При сосудистой гипотонии показаны новокаин-йод-электрофорез, диадинамические токи на соответствующие сегменты спинного мозга, массаж конечностей в сочетании с углекислыми, кислородными, соляно-хвойными и йодо-бромными ваннами. Применяют при ангиопатии гальванические камерные ванны, зимой проводят ультрафиолетовое облучение голеней в субэритемных дозах.
При диабетической периферической нейропатии назначают индуктоэлектрофорез новокаин-йода, диадинамические токи. При половых расстройствах у мужчин удовлетворительные результаты дают индуктотермия на пояснично-
168
крестцовую область, дарсонвализация промежности и внутренней поверхности бедер, «гальванический воротник» с кальцием или «гальванические трусы». Одновременно полезны хвойные и углекислые ванны, восходящий душ температуры 35-37°С.
У женщин, страдающих диабетическим вульвитом, по наблюдениям Л. П. Вериго и соавт. (1975), весьма эффективно ультрафиолетовое облучение в слабоэритемной дозе на область промежности в сочетании, если имеется мацерация кожи, с воздушными ваннами, УВЧ, соллюксом. Ослабление мучительного зуда и воспаления отмечается уже после 3—5 процедур. Те же авторы рекомендуют у больных диабетическим гепатостеатозом с увеличением печени и болью, применять индуктотермию на область печени, что, по их данным, способствует уменьшению боли и размеров органа.
При периферической нейропатии, сопутствующих воспалительных или дегенеративно-дистрофических поражениях локомоторного аппарата (артриты, остеоартрозы, миозиты, бурситы и т. д.), болезнях системы органов пищеварения, половой сферы успешно используют грязелечение, а также аппликации парафина, озокерита и др. Однако из-за плохой переносимости больными сахарным диабетом тепловых процедур аппликации не должны распространяться на большие участки поверхности тела, быть продолжительными и иметь высокую температуру (не выше 41—42°С). Иногда грязелечение сочетают с разными видами электротерапии в форме, например, грязеиндуктотермии или грязегальва-низации.
Санаторно-курортное лечение само по себе не оказывает сахароснижающего влияния, но благодаря комплексу оздоровительных факторов, воздействующих на больного в условиях санатория, является одним из эффективных методов реабилитации при сахарном диабете. Этот комплекс включает лечебное питание, лекарственную гипогликемизи-рующую терапию, климатолечение, лечебную физкультуру, лечение осложнений диабета с применением лекарственных, бальнеологических и физиотерапевтических методов. Курортное лечение дает общеукрепляющий и общетонизирующий эффект, нормализует деятельность центральной и вегетативной нервной системы, системы гормонально-гуморальной регуляции, благоприятно влияет на функции кровообращения, внешнего дыхания и пищеварения, систему гемокоагуля-ции и защитные силы организма. Особенно полезно доле-чивание в санатории после курса лечения в эндокриноло-
169
гическом стационаре. Это позволяет достичь более стойкой компенсации диабета и восстановления трудоспособности.
Показанием к санаторно-курортному лечению являются легкая и среднетяжелая форма сахарного диабета при условии его компенсации, а также нарушенная толерантность к углеводам. Нельзя направлять на курорты больных в состоянии декомпенсации, при лабильном течении диабета, наклонности к кетоацидозу и гипогликемии, при расстройствах коронарного, мозгового, периферического кровообращения вследствие атеросклероза, при выраженной нефро-ангиопатии с почечной недостаточностью, пролиферативной ретинопатией, трофическими язвами на нижних конечностях. В. Г. Баранов и соавт. (1983) рекомендуют проявлять известную осторожность в определении показаний к санаторному лечению у больных, получающих более 40 ЕД инсулина, а также лечащихся бигуанидами.
Выбор курорта определяется несколькими соображениями. Прежде всего имеет значение тяжесть диабета. Всегда желательно использовать те санатории, где есть диабето-логические отделения с хорошо налаженным лечебным питанием, укомплектованные специально подготовленным медицинским персоналом. К таким курортам всесоюзного значения относятся Березовские минеральные воды. Боржоми, Джава, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Звенигород, Истису, Красноусольск, Миргород, Одесса, Пятигорск. Саирме, Трускавец. В других случаях целесообразнее направить больного в местный санаторий, чтобы избавить от многосуточного переезда, чреватого нарушением диеты и декомпенсацией диабета. Наконец, нередко решающим в выборе курорта становится преобладание в клинической картине того или иного сопутствующего заболевания или осложнения диабета. Например, больного с выраженным диабетическим полиневритом следует направить в санаторий неврологического профиля, а при хроническом бескаменном холецистите предпочтительнее гастроэнтерологиче-ский курорт.
В санаторно-курортной карте должен быть четко представлен основной диагноз, определены тип и тяжесть диабета, указан предписанный больному диетический и лекарственный режим, оценены степень и стойкость компенсации обменных нарушений, точно указаны осложнения диабета и сопутствующие заболевания. По прибытии больного в санаторий врачу необходимо прежде всего убедиться в компенсации заболевания, если необходимо, внести корректи-
170
вы в антидиабетическую терапию и только потом, после 2-4-дневной адаптации больного к новым климатическим, бытовым и другим условиям, можно назначать лечение специфическими курортными методами.
Одним из этих методов является климатотерапия, назначаемая в той или иной форме всем больным. Аэротерапию применяют в виде воздушных ванн различной продолжительности летом (при эквивалентно-эффективной температуре 18—22°С) и постепенно удлиняемого дневного сна на открытом воздухе (в спальном мешке) зимой. При строгом учете возраста больного, тяжести диабета, стойкости его компенсации, состояния системного и регионального кровообращения назначают дозированные общие и местные солнечные ванны (гелиотерапия), купание в открытых водоемах.
Важно обеспечить больному доступную и необходимую физическую активность. Известно, что у здоровых людей мышечная работа сопровождается снижением плазменного уровня инсулина и повышением содержания глюкагона, а также катехоламинов, СТГ и кортизола. Этим обеспечивается повышенный гликогенолиз и липолиз, необходимые для энергетического обеспечения физической деятельности. У больных сахарным диабетом, особенно получающих препараты инсулина, метаболические последствия физической нагрузки могут быть разными в зависимости от исходной компенсации заболевания. При достаточной компенсации во время работы вследствие сокращения мышц происходит усиленное поступление инсулина из подкожных депо, вследствие чего уровень сахара снижается, а иногда может развиться так называемая рабочая гипогликемия. К сказанному следует добавить, что физическая нагрузка повышает чувствительность тканевых рецепторов к инсулину.
При декомпенсированном диабете, когда дозы инсулина недостаточны, во время усиленной мышечной работы преобладает гликогено- и липолитическое влияние избытка контринсулярных гормонов. В итоге повышается гликемия, появляется кетоз, т. е. нарастает декомпенсация диабета.
Таким образом, физическая работа полезна больному диабетом, но только при хорошей компенсации заболевания. В этих условиях при ИЗСД снижается потребность в инсулине, а при ИНСД в результате увеличения сродства тканевых рецепторов к эндогенному инсулину также наблюдается повышение толерантности к глюкозе [Фе-лиг Ф., 1985].
Эти теоретические представления лежат в основе трех
171
режимов физической активности для больных сахарным диабетом в санаторно-курортньгх условиях [Боголюбов В. М., Френкель И. Д., 1985]. При хорошей компенсации лицам молодого и среднего возраста показан тренирующий режим (лечебная и гигиеническая гимнастика, прогулки пешком до 5—7 км, экскурсии, хорошо дозируемые спортивные упражнения — езда на велосипеде, лыжи, коньки, спортивные игры—волейбол, бадминтон и др.). Участвовать в спортивных соренованиях больным диабетом нельзя. Начинать следует с небольших нагрузок, постепенно их увеличивая.
Тонизирующий режим предписывают лицам среднего и пожилого возраста при достаточной компенсации диабета, но при сопутствующих заболеваниях, особенно сердечнососудистой системы. Разрешаются прогулки пешком, но на небольшие расстояния и в невысоком темпе, утренняя гимнастика, из игр — крокет, городки и т. п.
Щадящий режим (со значительным ограничением физической активности) рекомендуют при выраженной ишемиче-ской болезни сердца и мозга, гипертонической болезни II—III стадии и других сопутствующих заболеваниях.
В комплексе курортных лечебных факторов видное место занимают минеральные воды различного химического состава: углекислые гидрокарбонатные (боржом, ессентуки, саирме и др.), гидрокарбонатно-сульфатные (джермук, истису, трускавецкая и др.), сульфатные (истису, трускавецкая и др.) и т. д. Гидрокарбонатные и сульфатные воды при применении внутрь оказывают легкое гипогликемизирующее и антикетогенное действие, благоприятно влияют на белковый и липидный обмен и функциональное состояние внутренних органов, в том числе желудка, печени, почек. Их назначают с 50—80 мл 2—3 раза в день, увеличивая постепенно дозу до 600—800 мл/сут. При пониженной желудочной секреции минеральную воду пьют за 15—30 мин до еды, при нормальной секреции—за 45 мин и при гипера-цидном состоянии—за 1—1 1/2 ч, в 3-4 приема в день. Курс лечения 3-4 нед, при хорошей эффективности его можно повторять в домашних условиях через 2—3 мес с использованием бутылочной воды. При плохой переносимости воды ее можно назначать в виде микроклизм, а при воспалительных и функциональных заболеваниях желчных путей теплая вода, содержащая сульфат магния, используется для беззондового дуоденального дренажа.
Наружно минеральные воды широко используются в виде ванн (общие, сидячие полуванны, местные для верхних и нижних конечностей, хуже переносятся субаквалъные
172
ванны) или душей (циркулярный, восходящий, дождевой, веерный, душ Шарко при ожирении и т.д.), купаний в бассейне. Лучший эффект дают газовые углекислые и сульфидные ванны. При легком диабете и нарушенной толерантности к углеводам газовые ванны имеют температуру 35—36°С, безгазовые — 36—38°С, продолжительность процедуры до 15 мин, на курс 13—15 процедур. При диабете средней тяжести температура ванн должна быть ниже: газовых — 34—35°С, безгазовых — 35—36°С, продолжительность процедуры меньше—до 12 мин, на курс 10—12 [Боголюбов В. М., Френкель И. Д., 1985]. Бальнеотерапия оказывает общетонизирующее влияние, успокаивает нервную систему, нормализует вегетативную и гормонально-гуморальную регуляцию, улучшает обменные процессы, гемодинами-ку, микроциркуляцию.
Бальнеопроцедуры обычно чередуют с физиотерапевтическими (электро-, грязелечение, массаж и т.д.). Однако режим лечения не должен быть слишком нагрузочным:
1—4 дня в неделю оставляют свободными от процедур, после каждой процедуры больному предоставляется часовой отдых. При неврозах и неироциркуляторной дистонии показаны хвойные ванны, электросон, седативные средства типа настоев корня валерианы, пустырника, транквилизаторов в небольших дозах.
При эффективности санаторно-курортное лечение в отдаленных санаториях повторяют через 1 год, а в местных— через 6—10 мес [Балаболкин М. И., Гаврилюк Л. И., 1983].
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ
В доинсулиновый период беременность и рождение живого ребенка у женщины, больной сахарным диабетом, были большой редкостью. Тяжелые метаболические нарушения, присущие диабету, в большинстве случаев сопровождались бесплодием. Способность к зачатию сохранялась приблизительно у 5% больных, перинатальная смертность достигала 40—60%, а материнская смертность — 30% [Шевченко Т. К. и др., 1981]. В настоящее время благодаря возможности полноценно питаться и компенсировать диабет сахароснижающими лекарственными средствами способность к зачатию и частота беременности у больных диабетом такие же, как и у здоровых женщин.
Однако и в современных условиях беременность и роды у больных диабетом ставят перед эндокринологом и акушером немало острых проблем. С одной стороны, беремен-
173
ность отягощает заболевание, и сохранение жизни плода, обеспечение нормального внутриутробного развития и рождения здорового ребенка требуют постоянного наблюдения за состоянием беременной, а также особо осторожной и гибкой лечебной тактики. С другой стороны, сахарный диабет является причиной тяжелой и разнообразной акушерской патологии.
Самое тяжелое осложнение беременности при сахарном диабете—внутриутробная смерть плода, частота которой в среднем составляет, по данным В. Г. Баранова (1977), 12,5% и отчетливо зависит от компенсации диабета. Причинами смерти плода часто становятся гипогликемия или кетоацидоз у матери, гиперинсулинизм у плода, диабетическое поражение сосудов плаценты с развитием дистрофических изменений в ней и ее гормональной недостаточности. Однако и при безупречной компенсации диабета в течение всей беременности внутриутробная смерть плода наступает в 3,12% случаев [Баранов В. Г., 1977].
Новорожденные от матерей, больных диабетом, часто имеют различные дефекты развития (так называемая диабетическая фетопатия). Они рождаются отечными, иногда цианотичными, имеют «кушингообразный» вид, с избыточным отложением жира в подкожной клетчатке, «лунообразным» лицом, гипертрихозом, кожными петехиями. Окружность головы ребенка значительно меньше окружности пояса верхних конечностей.
Эти дети (даже лишь при потенциальной предрасположенности к диабету у матери) отличаются большой массой тела (более 4500 г), крупными размерами (длина тела 55-60 см), высокой частотой (до 10%) различных врожденных пороков развития сердечно-сосудистой системы, скелета, неврологических нарушений. Макросомия развивается вследствие некомпенсированной гипергликемии у материи. Глюкоза, в избытке проникая через плаценту в кровь плода, вызывает гиперплазию бета-клеточного аппарата поджелудочной железы, который начинает функционировать на 12-й неделе внутриутробного развития. Возникает гиперинсулинизм, а инсулин является главным стимулятором анаболических процессов внутриутробного периода. С гиперин-сулинизмом связано еще одно осложнение неонатального периода—гипогликемия, которая наблюдается у 30—60% новорожденных, проявляется судорогами, «немотивированным» беспокойством, тремором и, не будучи распознанной, может привести к роковым последствиям.
Основная причина смерти новорожденных от матерей,
174
страдающих диабетом, связана с синдромом респираторных нарушений, вследствие замедленного развития легких во внутриутробном периоде. Гиперинсулинемия ингибирует синтез легкими плода лецитина, являющегося компонентом легочного сурфактанта — поверхностно-активного вещества, покрывающего поверхность легочных альвеол и препятствующего их ателектазу [Фелиг Ф., 1985]. Опасность острой дыхательной недостаточности, обусловленной функциональной незрелостью легочной ткани, особенно велика при преждевременных родах, а также при вынужденном искусственном родоразрешении при сроке беременности меньше 35 нед. Однако и при своевременных родах риск развития у новорожденного так называемой болезни гиалиновых мембран повышается в 5—6 раз, если мать больна диабетом. Из других метаболических нарушений неонатального периода у детей, родившихся от матерей, больных диабетом, можно отметить гипокальциемию и гипербилирубинемию. В среднем смертность этих детей в первые дни жизни до сих пор составляет 8—18% [Баранов В. Г., 1977].
Беременность при диабете может самопроизвольно прерваться, осложняется многоводием, поздним токсикозом с отеками, артериальной гипертензией, протеинурией и эклампсией, наблюдаемыми почти в половине случаев. Половина больных без компенсации обменных нарушений не донашивают беременность. По данным Н. Г. Кошелевой и соавт. (1980), у 75—80% беременных развивается урогени-тальная инфекция. Роды при диабете осложняются несвоевременным отхождением вод, первичной и вторичной родовой слабостью с нарастающей гипоксией плода, функционально узким тазом, затрудняющим рождение пояса верхних конечностей.
В свою очередь диабет при беременности приобретает ряд особенностей. Даже у здоровья женщин беременность сопровождается некоторыми изменениями углеводного и жирового обмена. Дело в том, что глюкоза и аминокислоты беспрепятственно переходят из крови матери в кровоток плода. По мере снижения уровня сахара в крови матери уменьшается высвобождение инсулина из бета-клеток, а следовательно, активируются липолиз и кетогенез. Это создает условия даже у здоровых для возникновения гипогликемии натощак и голодного кетоза. В организм плода ни свободные жирные кислоты, ни инсулин, ни глюкагон из крови матери не проникают, но кетоновые тела свободно проходят через плаценту. Таким образом, для плода
175
гипогликемия и гиперкетонемия у матери представляют очевидную опасность. У больных диабетом в силу «гипо-гликемизирующего» влияния плода (т. е. из-за перехода глюкозы из кровотока матери в кровоток плода) первая половина беременности сопровождается улучшением течения диабета, что выражается в уменьшении потребности в препаратах инсулина.
Наоборот, во второй половине беременности увеличиваются гипергликемия и глюкозурия, возрастают потребность в инсулине и риск развития диабетического кетоацидоза. Это связано с высокой гормональной активностью плаценты, продуцирующей такие контринсулярные агенты, как хорио-нический соматомамматропин, прогестерон, эстрогены. Их избыток приводит к инсулинрезистентности, снижению чувствительности организма как к эндогенному, так и к экзогенному инсулину.
После 34—36-й недели беременности потребность в инсулине может вновь снизиться. Полагают, что инсулинсинте-зирующая активность бета-клеточного аппарата поджелудочной железы плода к этому моменту столь высока, что обеспечивает весьма значительное потребление сахара из крови матери.
Во время родового стресса гликемия может снова возрасти, при недостаточной дозе инсулина иногда появляется кетоз. Однако сразу же после родов выпадение контрин-сулярного влияния плацентарных гормонов приводит к снижению уровня сахара крови. При этом потребность в инсулине на короткое время (2—4 дня) становится меньше, чем до беременности. Затем течение диабета возвращается в обычное русло с тем же уровнем нарушений углеводного обмена и приблизительно такой же потребностью в инсулине, что и до беременности.
К сказанному нужно добавить, что беременность ухудшает течение диабетической ретинопатии и нефроангиопатии и способствует их прогрессированию.
Хорошо известно, что сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе часто впервые возникают во время беременности. Это состояние называют гестационным диабетом (диабет беременных), если оно проходит после родов. Так бывает в большинстве случаев. Однако никогда нельзя быть уверенным в том, что нарушение толерантности к углеводам не является предпосылкой стойкого диабета, который разовьется спустя несколько месяцев или лет. По данным разных авторов, через 10—12 лет сахарный диабет выявляется у 20—40% таких пациенток. Как бы то
176
ни было, практически важно одно: нарушение толерантности к углеводам у беременной всегда требует специальных лечебных мероприятий, поскольку достоверно сопряжено с повьппенным риском всех тех осложнений, о которых говорилось выше.
Чрезвычайно важна ранняя диагностика сахарного диабета у беременных. Она ни в коем случае не может основываться на определении сахара в моче. При беременности снижается порог почечной проницаемости для глюкозы, в связи с чем, по разным данным, у 2,4—39,7% беременных [Шевченко Т. К. и др., 1981] возникает так называемая ренальная глюкозурия. Для достоверного выявления или исключения нарушенной толерантности к углеводам целесообразно каждой женщине при первом же обращении в женскую консультацию по поводу беременности выполнить глюкозотолерантный тест.
Рождение детей женщинами, больными сахарным диабетом, нежелательно. Диагностируя у молодой женщины диабет, эндокринолог предупреждает ее о возможности передачи заболевания ребенку, о большом риске для ее здоровья беременности и родов, о невозможности гарантировать благополучный исход родов и рождение здорового жизнеспособного ребенка. Если больная настойчиво хочет иметь ребенка, то ее рекомендуется госпитализировать в эндокринологическое отделение, чтобы обеспечить хорошую компенсацию к моменту зачатия. Женщинам, страдающим диабетом, рекомендуют предохраняться от беременности, но гормональные контрацептивы им противопоказаны. Если женщина забеременела, то врач советует прервать беременность. Прямыми противопоказаниями к сохранению беременности считаются прогрессирующая ангиоретинопатия (особенно пролиферативная) и нефроангиопатия с артериальной гипертензией, а тем более с начинающейся почечной недостаточностью; инсулинрезистентный и лабильный диабет; диабет у мужа больной; сочетание диабета с резус-сенсибилизацией; повторные мертворождения или рождение детей с аномалиями развития в анамнезе.
Если женщина настаивает на сохранении беременности, то она должна посещать эндокринолога и акушера-гинеколога в первую половину беременности 1 раз в 2 нед и во вторую — 1 раз в неделю. За время беременности больная по меньшей мере 3 раза госпитализируется. Первая госпитализация осуществляется немедленно после установления беременности для обстоятельной оценки здоровья беременной, подбора компенсирующей противодиабетиче-
177
скоп терапии. Второй раз больную госпитализируют на 20—28-й неделе беременности, когда в связи с утяжелением диабета необходима коррекция инсулинотерапии. У значительной части больных это совпадает с появлением позднего токсикоза беременности. Наконец, на 33—36-й неделе беременную госпитализируют в дородовое отделение, где акушеры решают вопрос об оптимальном родоразре-шении. Некоторые специалисты считают, что предродовая госпитализация должна осуществляться не позднее 32-й недели беременности с целью лучшей компенсации диабета к моменту родов, а также лечения и профилактики осложнений беременности.
При лечении диабета у беременных следует стремиться к максимальной компенсации обменных нарушений, предупреждая малейшую возможность гипогликемии. Контроль осуществляется путем исследования сахара крови. Оптимальными считаются колебания гликемии в течение суток в пределах 5,5—8,25 ммоль/л (100—150 мг%). Перо-ральные сахароснижающие препараты беременным противопоказаны в связи с их способностью проникать через плацентарный барьер в организм плода. Основу терапии составляют диета и препараты инсулина.
Диету назначают в соответствии с принципами лечебного питания больных диабетом. Ее энергетическая ценность определяется из расчета 30—35 ккал/кг реальной массы тела. Количество белка увеличивают до 2 г/кг. Жиры составляют 50—70 г, остальная часть энергетической ценности обеспечивается углеводами. Если потеря сахара в связи с ренальной глюкозурией велика, то ее компенсируют добавлением в рацион соответствующего количества углеводов. Необходим систематический контроль за изменением массы тела больной, за период беременности она не должна увеличиться более чем на 10—11 кг.
Инсулинотерапию проводят всем беременным, страдающим сахарным диабетом. Даже при отсутствии гипергли-кемии женщинам с нарушенной толерантностью к углеводам инсулин назначают в дозе 4—8 ЕД/сут. Начинать лечение инсулином следует в ранние сроки беременности, чтобы эмбриональный органогенез (первые 12 нед) протекал в условиях отсутствия метаболических нарушений. Предпочтительно назначать 2 инъекции инсулина средней продолжительности действия и простого инсулина. Иногда для более жесткой и стойкой компенсации приходится назначать дополнительные инъекции простого инсулина. И. М. Грязно-ва, В. Г. Второва (1985) рекомендуют подбирать дозу
178
приблизительно по 6—8 ЕД инсулина на каждые 2,75 ммоль/л глюкозы свыше физиологической нормы. Гликемия и глюко-зурия должны контролироваться в первой половине беременности еженедельно, а в конце беременности не реже 2—3 раз в неделю.
Во время родов возрастает опасность как кетоза, так и гипогликемии. Если больная получала препараты инсулина пролонгированного действия, то дозу уменьшают на 30%, сахар крови и ацетон мочи исследуют каждые 3—4 ч, при необходимости добавляют простой инсулин. Другие авторы считают более целесообразным с началом родов переходить на дробное введение простого инсулина. Одновременно капельно вводят 5% раствор глюкозы. Инсулин можно вводить вместе с растворам глюкозы по 2—4 ЕД/ч. После родов суточная доза инсулина снижается в 2—3 раза. Через 3—5 дней, по мере увеличения гликемии, дозу инсулина постепенно повышают.
У больных сахарным диабетом всегда предпочтительнее естественное родоразрешение на 38—40-й неделе беременности. К этому стремятся акушер-гинеколог и эндокринолог, тщательно наблюдая за состоянием женщины и плода в последние недели беременности. Показаниями к родо-разрешению путем кесарева сечения являются прогрессирующие во время беременности тяжелые сосудистые осложнения со стороны глаз и почек; лабильное течение диабета;
прогрессирующая гипоксия плода; тяжелый токсикоз беременности; тазовое предлежание, гигантские размеры плода, выявленные путем ультразвуковой эхолокации [Второва В. Г. и др., 1982].
Искусственное родоразрешение производят при сроке не менее 36—37 нед. У детей, родившихся раньше срока, как правило, наблюдаются выраженные респираторные расстройства. В последние годы появилась возможность судить о зрелости легких плода по коэффициенту лецитин/сфин-гомиелин в амниотической жидкости, полученной путем амниоцентеза.
НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ ИШЕМИЧЕСКОИ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА, АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Частое сочетание сахарного диабета с ИБС, артериальной гипертензией, развитие у больных диабетом сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца требуют приме-
179
нения высокоактивных лекарственных средств, используемых современной кардиологией. Однако многие из этих препаратов влияют на углеводный, липидный, водно-электролитный обмен, кислотно-основное состояние, нарушенные при диабете. Некоторые кардиальные фармакологические средства применять у больных сахарным диабетом не рекомендуется (тиазидные салуретики), другие применяют с определенными ограничениями (бета-адреноблокаторы), третьи не имеют прямых противопоказаний, но лечение ими проводится под строгим контролем показателей углеводного обмена.
Побочные действия этих препаратов, опасные для больного диабетом, достаточно разнообразны [Василенко В. В., Соломатин А. С., 1986]: 1) гипергликемизирующий и диабетогенный эффекты, приводящие к декомпенсации диабета, нарушению толерантности к углеводам, развитию диабета у лиц, предрасположенных к нему; 2) гипогликеми-зирующее действие, иногда со своеобразной клинической картиной гипогликемического приступа — без учащения пульса, тремора, потливости (бета-адреноблокаторы); 3) развитие гиперосмолярной некетоацидемической комы (тиазиды, фуросемид), лактацидоза (большие дозы нитропруссида натрия), метаболического ацидоза (диакарб, хлорид аммония);
4) усугубление клинических проявлений вегетативной нейро-патии в виде ортостатической артериальной гипотензии (нитраты, гуанетидин, клофелин, салуретики), снижение клубочковой фильтрации на фоне нефроангиопатии (тиазиды, бета-адреноблокаторы), нарушения кровообращения в сосудах нижних конечностей (селективные бета-адреноблокаторы); 5) потенцирование сахароснижающего влияния инсулина и производных сульфонилмочевины; 6) возникновение у больных плохо компенсированным диабетом и атеросклеротическим кардиосклерозом тяжелой гипокалиемии с наклонностью к эктопическим аритмиям и плохой переносимостью сердечных гликозидов (тиазиды); 7) блокада канальцевой реабсорбции глюкозы с высокой глюкозурией, не соответствующей гликемии (фуросемид) и т. д.
Гипергликемизирующее действие лекарственных средств реализуется путем подавления синтеза инсулина бета-клетками поджелудочной железы (салуретики, антагонисты кальция), усиления гликогенолиза (адреналин, кофеин, клофелин, фуросемид) и глюконеогенеза (кофеин), активации инсули-назы (тиазиды), индуцирован™ гипокалиемии (салуретики), снижения утилизации глюкозы периферическими тканями (тиазиды) и т. д. Гипогликемизирующее влияние осуществляло
ется за счет усиления секреции инсулина (амиодарон), угнетения гликогенолиза (допегит, бета-адреноблокаторы) и глюконеогенеза (клофелин, бета-адреноблокаторы), истощения запасов гликогена (кумариновые антикоагулянты), бета-адреноблокаторы, кроме того, снижают гликолиз, подавляют высвобождение глюкагона, блокируют (как и гуанетидин) периферическое действие катехоламинов.
Следует отметить, что влияние некоторых лекарств на течение диабета изучено недостаточно, а некоторые сведения противоречивы. Так, клофелин и бета-адреноблокаторы, по одним данным (или у одной части боль-Hbix), тормозят секрецию инсулина, по другим—стимулируют ее.
По диабетогенному действию на первое место, по-видимому, из применяемых ныне в кардиологии лекарственных средств можно поставить тиазидные салуретики, а наибольшим гипогликемизирующим действием обладают антиадренергические препараты и в первую очередь блока-торы бета-адренорецепторов. Симпатико-адреналовая система влияет на продукцию инсулина через альфа- и бета-адренорецепторы, причем секрецию инсулина увеличивают блокада альфа-рецепторов и стимуляция бета-рецепторов, в то время как стимуляция альфа- и блокада бета-рецепторов снижают высвобождение инсулина. В лечении ИБС и артериальной гипертензии считается предпочтительным применение селективных бета-адреноблокаторов с менее выраженным сахароснижающим действием [Островская Т. П., Филатова Н. П., 1985].
Наиболее известные и практически значимые при лечении больных диабетом побочные эффекты лекарственных средств, широко применяемых в кардиологии, суммированные Т. П. Островской и Н. П. Филатовой (1985), представлены в табл. 11.
Таким образом, фармакотерапия ИБС, артериальной гипертензии и застойной сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом должна проводиться под контролем гликемии, показателей липидного обмена, калиемии, функционального состояния почек, обязательного измерения АД в клино- и ортостатическом положении.
Как подчеркивают В. В. Василенко, А. С. Соломатин (1986), в клинической практике необходимо учитывать влияние на углеводный обмен и некоторые проявления диабета и других лекарственных средств, назначаемых больным диабетом по различным показаниям. Гиперглике-мизирующим свойством обладают глюкокортикоиды, АКТГ,
181
Таблица 11. Нежелательные аффекты при применении кардиальных препаратов больных сахарным диабетом (по Т. П. Островской, Н. П. Филатовой. 1985)
| Препарат | Возможные нежелательные эффекты | Пути предотвращения нежелательных эффектов |
| Блок | аторы бета-адренор е цепторов | |
| Пропранолол, | Пролонгация гипоглике- | Не применять при лабиль |
| алпренолол, | мического состояния, мас | ном ИЗСД, при диабете обо |
| окспренолол и дру | кировка симптомов гипо | их типов со склонностью к |
| гие неселегтивные | гликемии | гипогликемии, при больших |
| бета-блокаторы | физических нагрузках, голо | |
| дании. В этих случаях пред | ||
| почтительно применение | ||
| бета<-селективных блокато- | ||
| ров | ||
| Гипергликемия | Контроль за уровнем гли | |
| кемии и глюкозурии, при | ||
| необходимости коррекция | ||
| гипогликемизирующеи тера | ||
| пии | ||
| Гиперлипидемия | Ограниченное примене | |
| ние при нарушениях липид- | ||
| ного обмена | ||
| Пропранолол, | Перемежающаяся хромо | Ограниченное примене |
| алпренолол, | та, гангрена конечностей, | ние при ангиопатиях конеч |
| окспренолол и дру | синдром Рейно | ностей |
| гие неселективные | Снижение клубочковой | Не применять при почеч |
| и кардиоселектив- | фильтрации | ной недостаточности, при |
| ные бета-блока- | нефропатии применять под | |
| торы | контролем за клубочковой | |
| Антиадренергические средства | ||
| преимущественно центрального действия | ||
| Клонидин | Усиление инсулиновой | Осторожное применение |
| гипогликемии, маскировка | при диабете со склонностью | |
| симптомов гипогликемии | к гипогликемии | |
| Гипергликемия | Контроль за уровнем гли | |
| кемии и глюкозурии, при не | ||
| обходимости коррекция ги- | ||
| погликемизирующеитерапии | ||
| Постуральная гипотензия | Осторожное применение | |
| при автономной неиропатии | ||
| Постг | англионарные адре | ноблокаторы |
| Гуанетидин | Усиление инсулиновой | Осторожное применение |
| гипогликемии | при диабете со склонностью | |
| к гипогликемии | ||
| Постуральная гипотензия | Не применять при авто | |
| номной неиропатии | ||
| 182 |
Продолжение
| Препарат | Возможные нежелательные эффекты | Пути предотвращения нежелательных эффектов |
| Альфа-адреноблок | аторы | |
| Празозин | Постуральная гипотензия | Осторожное применение |
| при автономной неиропатии | ||
| Салуретики | ||
| Гидрохлорти- | Гипергликемия, кетоаци- | Не применять при сахар |
| азид, цикломети- | доз, гипокалиемия, гипе- | ном диабете |
| азид и другие | росмолярная некетоацидо- | |
| тиазидные салу- | тическая кома, гиперлипи- | |
| ретики | демия, снижение клубочко | |
| вой фильтрации, посту- | ||
| ральная гипотензия | ||
| Фуросемид, | Гипергликемия | Контроль за уровнем гли |
| этакриновая | кемии и глюкозурии, при не | |
| кислота | обходимости коррекция ги | |
| погликемизирующеи тера | ||
| пии | ||
| Гиперосмолярная неке- | То же, избегать форсиро | |
| тоацидемическая кома | ванного диуреза | |
| Постуральная гипотензия | Осторожное применение | |
| при автономной неиропатии | ||
| Верошпирон, | Гиперкалиемия | Не применять при гипер- |
| амилорид, три- | калиемии, нефропатии с на | |
| амтерен и другие | рушением функций почек, | |
| калийсберегающие | гипорениновом гипоальдо- | |
| диуретики | стеронизме | |
| Ва з одилатато р ы | ||
| Нитропруссид | Лактацидоз | Осторожное применение |
| натрия | при лечении большими до | |
| зами. Контроль за уровнем | ||
| лактата крови | ||
| Диазоксид | Гипергликемия | Контроль за уровнем гли |
| кемии и глюкозурии, при | ||
| необходимости коррекция | ||
| гипогликемизирующеи те | ||
| рапии | ||
| Антагонисты кал ь ц и я | ||
| Верапамил, | Гипергликемия | Тоже |
| нифедипин | ||
| Нитраты | ||
| Нитропицерин, | Постуральная гипотензия | Осторожное применени |
| изосорбида дини- | При автономной нейропатии | |
| трат и др | ||
| 183 |
Продолжение
| Птепарат | Возможные нежелательные эффекты | Пути предотвращения нежечатечьных эффектов |
| А н т и а р и т м и ч е с к и е пр е п а р а т ы | ||
| Хинидин | Постуралььая гипотензия | Осторожное применение |
| при автономной неиропатии | ||
| Амиодарон, | Гипогликемия | Контроль за уровнем гли |
| дизопирамид | кемии и глюкозурии При | |
| необходимости снижение | ||
| дозы гипогликемизирую- | ||
| щих препаратов | ||
| Сердечные гликоз иды | ||
| Строфантин | Дигиталисная интокси | Осторожное применение |
| дигоксин, | кация | при нарушении функции по |
| дигитоксин, | чек, контроль и при необхо | |
| целанид и др | димости коррекция уровня | |
| калия, компенсация углевод | ||
| ного обмена | ||
| Гиполипидемические препараты | ||
| Никотиновая | Гипергликемия | Контроль за уровнем гли |
| кислота | кемии и глюкоэурии, при | |
| необходимости коррекция | ||
| гипогликемизирующеи те | ||
| рапии | ||
| Ухудшение функций пе | Профилактический прием | |
| чени | метионина, контроль за функ | |
| циональными печеночными | ||
| пробами |
СТГ, аминазин, трициклические антидепрессанты, бета-адреностимуляторы (сальбутамол и др.), эстрогены, тиреоидин, тетурам, аспарагиназа. Снижение уровня сахара крови в результате вытеснения инсулина из связи с белками плазмы вызывают бутадион, ПАСК и салицилаты, мисклерон, суль-фаниламиды антимикробного действия. Кроме того, ПАСК и салицилаты, а также трентал способны усиливать выделение инсулина поджелудочной железой. Сахароснижающее влияние производных сульфонилмочевины может потенцировать одновременный прием кумариновых антикоагулянтов, бута-диона, сульфаниламидов антибактериального действия, лево-мицетина, мисклерона, аллопуринола, ингибирующих их метаболизм или почечную экскрецию.
Диабетическая ретинопатия может прогрессировать под
184
влиянием делагила и аминазина, а периферическая нейропа-тия—на фоне применения апрессина, ниттю^уранов, ами-триптилина, изониазида, делагила.
ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВО ВРЕМЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
В связи с увеличением продолжительности жизни больных сахарным диабетом можно считать, что потребность в хирургическом пособии возникает у них с той же частотой, а то и чаще, чем у лиц, не имеющих диабета. По существу каждый второй больной диабетом по крайней мере один раз в жизни переносит хирургическое вмешательство. Это обстоятельство, а также большая распространенность диабета обязывают врача хорошо знать тактику лечения сахарного диабета во время операции, в пред- и послеоперационном периоде. Исследование сахара крови у каждого больного, которому предстоит операция, столь же обязательно, как и запись ЭКГ. Нередко при этом выявляется ранее не диагностированный сахарный диабет. Чаще всего больных диабетом оперируют по поводу острого аппендицита и холецистита, опухолей разной локализации, гнойно-воспалительных процессов в мягких тканях, диабетической гангрены нижних конечностей.
Современное состояние хирургии, анестезиологии и эндокринологии обеспечивает выполнение больному диабетом любого вмешательства, но риск развития осложнений в таких случаях выше, чем у лиц, не страдающих диабетом. Операция и наркоз являясь сильнейшими стрессорами, активируют контринсулярные гормональные влияния, вследствие чего растет гликемия, появляется кетоз, возникает инсулин-резистентность, снижается чувствительность тканей к инсулину. Однако неосторожное увеличение дозы инсулина может вызвать тяжелую гипогликемию, диагностировть которую во время наркоза затруднительно. Поскольку значительная часть больных диабетом — пожилые люди, велика опасность усугубления хирургическим вмешательством скрытой сердечной, почечной, печеночной недостаточности. Повышение активности свертывающей системы крови может привести к тромбоэмболическим осложнениям. Операция усиливает свойственные декомпенсированному диабету водно-электролитные расстройства, создавая угрозу тяжелого коллапса (из-за гиповолемии и гипонатриемии), нарушений ритма сердца (в связи с электрической нестабильностью миокарда, вызванной гипокалиемией) и т.д. Известно, что у больных сахарным диабетом в 7,1—38% случаев развиваются инфекционные осложнения в области операционной раны, часто она
185
плохо, медленно заживает. В связи с отчетливым понижением иммунозащитных реакций при диабете становится весьма реальной угроза сепсиса.
Операции у больного диабетом должен предшествовать подготовительный период. Его продолжительность и объем мероприятий могут быть различнь1ми и зависят прежде всего от того, плановая или экстренная операция предстоит больному.
При плановой операции в предоперационном периоде добиваются ликвидации кетоацидоза, если он имеется, нормализации показателей углеводного обмена, уровень гликемии в течение суток не должен превышать 9,9 ммоль/л (180 мг%). Проводят детальное обследование больного, включающее ЭКГ, рентгеноскопию грудной клетки, клинический анализ крови и мочи, определение креатинина, били-рубина крови, сывороточного уровня аминотрансфераз. Истощенным больным назначают диету с повышенньил содержанием белка, проводят лечение сердечной недостаточности, артериальной гипертензии и других сопутствующих заболеваний, санируют очаги инфекции.
Экстренную операцию можно выполнять после ликвидации кетоацидоза и снижения сахара крови до 13,8 ммоль/л (250 мг%). Операцию по поводу очаговой гнойной инфекции можно делать при гликемии ниже 13,8 ммоль/л и небольшом кетоацидозе, поскольку добиться большей компенсации диабета обычио не удается, пока не ликвидирован гнойный очаг.
Кетоацидемическая кома и прекома являются абсолютным противопоказанием к хирургическому лечению из-за сопутствующих тяжелейших водно-электролитных расстройств. Операция по витальным показаниям может быть проведена только после соответствующих мероприятий (см. главу 7), когда к больному вернется сознание, а сахар крови снизится до 16,5 ммоль/л (300 мг%). На это требуется обычно несколько часов.
Важное значение имеет выбор оптимального режима лекарственной сахароснижающей терапии. Если больной лечится препаратами сульфонилмочевины, диабет компенсирован и предстоящая операция небольшая по объему и несложная (экстракция зуба, удаление липомы, вросшего ногтя, вскрытие панариция и т. д.), то за 2 ч до хирургического вмешательства больному дают обычную дозу суль-фаниламидного препарата. Так же поступают при некоторых диагностических процедурах (бронхоскопия, гастроскопия и т. д ), а отдельные хирурги — и при некоторых более слож-
186
ных операциях (грыжесечение, операции на молочной железе и т. п.). Важно, что во всех этих случаях не будет затруднений с приемом пищи и таблетированных лекарственных средств. Если после операции сахар крови все же превышает допустимый предел, то назначают 1—2 инъекции небольших доз простого инсулина. Применение бигуанидов во время хирургического вмешательства противопоказано, поэтому в предоперационном периоде их отменяют.
При больших хирургических вмешательствах, а также если обычное кормление больного в ближайшем послеоперационном периоде будет невозможно, сульфаниламидные препараты заменяют двумя инъекциями простого инсулина по 8—12 ЕД [Комиссаренко И. В., Ефимов А. С., 1980]. При необходимости начальная доза в последующем корригируется под контролем гликемии. .При нарушенной толерантности к углеводам те же авторы рекомендуют назначать 4—6 ЕД инсулина перед завтраком и S—12 ЕД перед обедом. Если больной получал ранее препарат пролонгированного действия, то в день операции его вводят утром в половинной дозе и начинают инфузию 5% раствора глюкозы. В дальнейшем под контролем сахара крови и мочи дробно вводят, если необходимо, простой инсулин.
Большинство авторов считают целесообразным во время операции и в течение нескольких дней после нее вводить больному простой инсулин. Для этого в предоперационном подготовительном периоде назначают дробное введение простого инсулина в суточной дозе, составляющей 80% предшествующей дозы препарата пролонгированного действия. В день операции А. П. Калинин, И. В. Давыдова (1983) рекомендуют следующую схему инсулинотерапии. Уровень сахара крови проверяют за 1 ч до операции. Если он ниже 8,3 ммоль/л (150 мг%), то от введения инсулина можно воздерживаться, если выше, то вводят половину обычной утренней дозы. С началом наркоза приступают к капельной инфузии 5% раствора глюкозы, добавляя в раствор 1 ЕД инсулина на каждые 4 г глюкозы при гликемии 8,3 ммолъ/л,
I ЕД на 3 г глюкозы, если сахар крови от 8,3 до 11 ммоль/л, и 1 ЕД на 2 г глюкозы при гликемии выше 11 ммоль/л (200 мг%). Некоторые авторы вводят всю рассчитанную дозу инсулина сразу струйно через соединительные трубки инфузионной системы. Повторно сахар крови контролируют через 1—1 % ч после начала операции и если он выше
II ммоль/л, то вводят подкожно 6—8 ЕД простого инсулина. Первые 4—5 сут послеоперационного периода содержание сахара в крови исследуют каждые 4—6 ч, и если оно нахо-
187
дится в пределах 8,3-11 ммоль/л, инъецируют 6—10 ЕД инсулина. Если гликемия превышает 11 ммоль/л, то рекомендуют добавлять на каждые 2,8 ммоль/л еще 10 ЕД. Одновременно контролируют ацетон в моче, кислотно-основное состояние, электролиты крови, показатели системы гемо-коагуляции.
Парентеральное питание в послеоперационном периоде осуществляется путем капельного вливания до 2—3 л/сут 5% раствора глюкозы. Как только больному будет можно есть, ему дают сладкий чай, фруктовые и овощные соки, морс, кисель, манную и овсяную каши. Простой инсулин назначают в комбинации с препаратами пролонгированного действия.
При неотложных хирургических вмешательствах, когда потребность в инсулине неизвестна, первую дозу простого инсулина, вводимого перед началом операции, можно определить по рекомендациям П. Петридеса и соавт. (1980): при гликемии от 10 до 14 ммоль/л (180—250 мг%) вводят внутримышечно 12—16 ЕД, а при гликемии 14—17 ммоль/л (250—300 мг%) — 20—24 Ед простого инсулина. Если сахар крови ниже 10 ммоль/л (180 мг%), от введения инсулина временно воздерживаются до следующего определения гликемии, которое осуществляется во время операции каждые полчаса. Инсулинотерапию проводят на фоне капельного введения 5% раствора глюкозы.
ТРУДОСПОСОБНОСТЬ, ТРУДОУСТРОЙСТВО И ВРАЧЕБНО-ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА
Оценка трудоспособности, рациональное трудоустройство (в том числе профессиональная ориентация молодежи) и врачебно-трудовая экспертиза занимают центральное место в системе социальной адаптации и реабилитации больных сахарным диабетом. Эти вопросы решаются с учетом типа и тяжести диабета, наличия и тяжести его осложнений, характера антидиабетической терапии, сопутствующих заболеваний, реально достижимой в каждом конкретном случае компенсации метаболических расстройств. Благодаря современным методам лечения и систематическому диспансерному наблюдению большинство больных в течение многих лет сохраняют трудовую активность. Однако все же, по данным ВОЗ, инвалидность больных сахарным диабетом в 2—3 раза выше, чем лиц, не страдающих этим заболеванием. Инва-лидизация становится или прямым следствием диабета (гломерулосклероз, диабетическая ретинопатия, гангрена
188
нижних конечностей), или результатом атеросклероза, про-грессирование которого ускорено при диабете (ишемическая болезнь сердца и мозга).
Следует иметь в виду не только то, что диабет в известной мере ограничивает трудоспособность больного, но и то, что сами условия труда значительно влияют на эффективность лечебных мероприятий. Одно из первых требований к профессиональной деятельности больного диабетом—это ее соответствие предписанному врачом режиму питания и лечения (в первую очередь режиму инсулинотерапии). Из этих соображений больному диабетом противопоказаны ночная, сменная работа, командировки, работа в строго заданном темпе у конвейера. В случае внезапной гипогликемии больной должен иметь возможность оторваться от работы без ущерба для производства.
Другая группа профессиональных ограничений также определяется риском возникновения гипогликемического состояния при терапии инсулином и пероральными сульфа-ниламидными препаратами, которое может иметь роковые последствия не только для самого больного, но и для других лиц. С этой точки зрения для больного диабетом непригодны профессии летчика, шофера, машиниста, а также работа в условиях, создающих угрозу его собственной безопасности:
вблизи огня, у движущихся агрегатов, на высоте, вблизи открытых водоемов, электрических проводов, отопительных систем и т. д.
Нежелательно, чтобы больной диабетом работал при очень низкой или высокой температуре воздуха, в сырости, при сквозняках, воздействии токсических веществ, при резко меняющихся погодньи условиях. Тяжелый физический труд, требующий высоких энергозатрат, психоэмоциональные напряжения создают дополнительные трудности для компенсации обменных нарушений. Следует стремиться к тому, чтобы физическая активность больного была достаточно стереотипной и не менялась день ото дня. Ни в коем случае не допустимо профессиональное перенапряжение органа зрения.
Больному диабетом доступны многие формы умственного труда: административно-хозяйственная деятельность, работа врачом (за исключением хирургических специальностей), экономистом, конторским служащим, бухгалтером, агрономом, конструкторский, чертежный труд и т. д. Больные сахарных диабетом работают в системе просвещения, культуры, торговли, в сфере обслуживания. Все это эндокринолог должен разъяснять лицам, заболевшим диабетом в детском и
189
юношеском возрасте и стоящим перед выбором профессии. Больные легкой формой сахарного диабета, как правило, трудоспособны. Обычно это взрослые люди с многолетним стажем работы по специальности, не нуждающиеся в лечении инсулином и даже производными сульфонилмочевины. Некоторые ограничения в трудовой деятельности в связи с диабетом обычно не сопряжены у них с потерей профессии или снижением квалификации, и необходимое облегчение условий труда (освобождение от ночных смен, командировок и т.п.) осуществляется по заключению ВКК. Если же исключение отрицательно действующих производственных факторов влечет за собой потерю профессии или снижение квалификации, то больного направляют на ВТЭК, и ему устанавливают инвалидность Ш группы.
Больные среднетяжелой формой диабета, получающие инсулин или пероральные сахароснижающие средства, нередко нуждаются в существенном изменении условий труда не только для соблюдения оптимального лечебного режима, но и для собственной безопасности и возможности получения неотложной помощи во время гипогликемического приступа. Лиц, занятых физическим трудом, приходится отстранять от работы у станка, у конвейера, от строительно-монтажных работ, вождения транспортных средств и т. д. Если возможно, это осуществляется по решению ВКК, если рабочий теряет профессию или квалификацию, то ВТЭК устанавливает инвалидность III группы.
При тяжелой форме сахарного диабета трудоустройство больного и врачебно-трудовая экспертиза еще больше зависят от его профессиональной принадлежности и особенностей течения заболевания. В связи с высокой потребностью в инсулине, наклонностью к развитию кетоацидоза, гипоглике-мическим состояниям лица, занятые физическим трудом, зачастую утрачивают профессиональную трудоспособность и признаются ВТЭК инвалидами II группы. Лица умственного труда с высокой квалификацией трудоустраиваются по той же профессии, но с облегчением производственных условий или предоставлением права выполнять часть работы дома, что устанавливается решением ВКК, или переводом на инвалидность III группы. Инвалидность II, а иногда и I группы получают больные тяжелым сахарным диабетом, осложненным пролиферативной ретинопатией, диабетической нефро-ангиопатией с развитием нефротического синдрома, хронической почечной недостаточности, диабетической гангреной нижних конечностей, инфарктом миокарда, инсультом.
Временная нетрудоспособность при сахарном диабете
190
обусловлена его декомпенсацией, а также интеркуррентными заболеваниями или обострением сопутствующих болезней, что само по себе часто становится причиной декомпенсации диабетических обменных нарушений. Продолжительность временной нетрудоспособности у разных больных различна, но отчетливо увеличивается с нарастанием тяжести диабета. При легком диабете больной обычно нетрудоспособен 8—10 дней, при среднетяжелом диабете для восстановления компенсации и трудоспособности требуется 25—30, а при тяжелом — 30-45 дней [Гончарова Р.П., 1981].