История болезни: Инсулинзависимый сахарный диабет, 1 тип, тяжелая форма, стадия декомпенсации

Окончательный диагноз: Инсулинзависимый сахарный диабет, 1 тип, тяжелая форма, стадия декомпенсации.
Осложнения: Диабетическая ретинопатия, пролиферативная стадия, диабетическая полинейропатия.

Дата добавления на сайт: 19 марта 2024

Скачать работу 'Инсулинзависимый сахарный диабет, 1 тип, тяжелая форма, стадия декомпенсации':

Паспортная часть:
Ф.И.0.: _________
Возраст: 1956 года рождения (32 года)
Адрес: ____________
Место работы:электрослесарь
Поступил: 6.10.98г. в 12.00. Переведен из ЦРБ г. Комсомольска в ОКБ в плановом порядке.
Жалобы:
Больной при поступлении предъявляет жалобы на постоянное головокружение, сухость во рту, жажду, обильное мочеиспускание 2,5 л в сутки (10-12 раз в сутки). Больной отмечает пониженный аппетит, отрыжка после еды воздухом, вздутие всего живота, потерю веса (10кг за 2 месяца), запах ацетона изо рта. Больного беспокоят постоянные мышечные боли в верхних и нижних конечностях, отмечает потерю работоспособности.
Anamnesis morbi:
Считает себя больным с 1981 г., когда впервые стал отмечать головокружение, слабость, сухость во рту, кратковременную потерю сознания, запах ацетона изо рта. По поводу этих жалоб обратился в больницу по месту жительства, где был впервые установлен диагноз инсулинзависимый сахарный диабет, легкой степени тяжести, стадия компенсации. Было назначено лечение: простой инсулин до 60 ЕД в сутки. В последующее время больной периодически проходил профилактическое обследование и лечение. 6.01.98 г. обратил внимание на запах ацетона изо рта. Лечился самостоятельно, принимая содовый раствор. В связи с ухудшением состояния обратился в ЦКБ г. Комсомольска, где был госпитализирован в плановом порядке. Через 3 недели, несмотря на проводимое лечение, больному стало хуже (сахар крови 14 ммоль/л) и он был переведен, в плановом порядке, в эндокринологическое отделение ОКБ г. Харькова.
Anamnesis vitae:
Родился 1956 г. в г. Змиев Харьковской области. Рос и развивался согласно полу и возрасту. После 8 классов школы закончил ПТУ, работает на заводе электрослесарем. Из перенесенных в детстве заболеваний отмечает корь в 1 год, хроническую пневмонию до 3-4 класса. Перенес перелом основания черепа в 1979 г., в1981 установлен диагноз сахарного диабета, в1989 г. - операция по поводу паховой грыжи, в 1992 г. переболел гепатитом А, в 1995 г. потеря зрения на один глаз. Тbс, венерические заболевания, психические расстройства у себя и у ближайших родственников отрицает.
Курит с 18 лет (1 пачка в 2-Зсуток), алкоголь употребляет умеренно. Условия жизни и быта считает удовлетворительными. Женат, имеет взрослого сына 12 лет. Родители живы, оба страдают ГБ. Старший брат страдал сахарным диабетом с 1981 г., умер от рака легких в 1991 г.
Переливание крови и ее компонентов больному не проводилось.
Аллергологический статус не отягощен.
Объективное исследование (Status praesens objectivus):
Состояние больного удовлетворительное. Положение активное. Биологический возраст соответствует паспортному. Сознание ясное, на вопросы больной реагирует адекватно, речь четкая, правильная. Выражение лица спокойное. Рост 182 см,,вес 74 кг, худощавого телосложения, пониженного питания. Конституционный тип -преимущественно астенический. Видимые слизистые и конъюктивы нормальной окраски, пониженной влажности. Кожа нормальной окраски, сухая, холодная на ощупь, на коже щек румянец. Патологической сыпи, кровоизлияний, следов расчесов,
пролежней нет. Эластичность кожи снижена, волосы и ногти без патологических изменений. Подкожная клетчатка развита слабо. Отеков нет.
Лимфатическая система: Подчелюстные, шейные, подмышечные, кубитальные, паховые лимфоузлы не увеличены, безболезненны, не спаянны с подлежащими тканями. Щитовидная железа безболезненна, при наружном осмотре не видна.
Костно-мышечная система: Развита слабо, соответственно возрасту и полу, болезненная при пальпации. Мышцы атрофичны, мышечная сила снижена, фибрилярных подергиваний нет. Суставы обычной конфигурации, объем пассивных и активных движений сохранен в полном объеме.
Органы дыхания: Грудная клетка цилиндрической формы, симметрична, обе половины одинаково участвуют в акте дыхания с частотой 17 в минуту. Дыхание ритмичное, умеренной глубины, смешанного типа. Межреберные промежутки, над- и подключичные ямки хорошо выражены, безболезненны при пальпации.
При пальпации грудная клетка безболезненна, резистентна, голосовое дрожание умеренной силы, одинаково проводится на симметричных участках грудной клетки.
Над всей поверхностью легких при сравнительной перкуссии выслушивается ясный легочной звук.
Границы легких расположены:
ВЕРХНЯЯ ГРАНИЦА ПРАВОЕ ЛЕГКОЕ ЛЕВОЕ ЛЕГКОЕ
СПЕРЕДИ На 1,5 см от верхнего края ключицы. На 2 см от верхнего края ключицы.
СЗАДИ На уровне остистого отростка 7 шейного позвонка. На уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.
НИЖНЯЯ ГРАНИЦА ПРАВОЕ ЛЕГКОЕ ЛЕВОЕ ЛЕГКОЕ
ОкологрудиннаяСреднеключичная
ПереднеподмышечнаяСреднеподмышечная
ЗаднеподмышечнаяЛопаточная
Паравертебральная5 м/р
6 м/р
7 м/р
8 м/р
9 м/р
10 м/р
остистый отросток 11 грудного позвонка.
остистый отросток 11 грудного позвонка.
7 м/р
8 м/р
9 м/р
10 м/р остистый отросток 11 грудного позвонка.
Подвижность нижних легочных краев по средней подмышечной линии в сумме 6 см.
При аускультации над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание. В области бифуркации трахеи - бронхиальное дыхание. Патологических хрипов, крепитации, шума трения плевры не выслушивается.
Пищеварительная система: При осмотре полости рта состояние зубов удовлетворительное. Язык сухой, у корня обложен белым налетом. Ощущается запах ацетона из рта. Небо чистое, миндалины без особенностей. Кариозных зубов нет.
Живот округлой формы, симметричен, передняя стенка живота принимает участие в акте дыхания. В паховой области с левой стороны старый послеоперационный рубец длиной 6 см. Следов расчесов, сыпи, участков гипер- и депигментации, венозного рисунка, видимой пульсации и перистальтики не
отмечается. Расхождение прямых мышц живота и грыжевых выпячиваний не
обнаружено.
При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, защитного напряжения мышц передней брюшной стенки не определяется. Симптом Щеткина - Блюмбергаотрицательный.
При глубокой скользящей методической пальпации живота по Образцову-Стражеско в левой паховой области пальпируется сигмовидная кишка на протяжении 15 см, в виде гладкого, эластичного цилиндра, толщиной 1,5-2 см, подвижного, безболезненного, не урчащего. В правой паховой области пальпируется слепая кишка в виде умеренно напряженного цилиндра, толщиной 2-3 см подвижного, безболезненного, слабо урчащего. Остальные участки (восходящим, нисходящий отдел кишечника, поперечно-ободочную кишку), селезенку пропальпировать не удалось.
Больной отмечает частое расстройство стула (поносы, метеоризм). Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, край ее мягкий, ровный, гладкий, при пальпации безболезненный. Размеры печени по Курлову 11-10-9 см.
Сердечно-сосудистая система: При визуальном осмотре предсердечной области сердечный горб не обнаружен. Видимой пульсации в области сердца, подложечной области, яремной ямки не выявляется.
При пальпации верхушечный толчок расположен в 5 межреберье на 2 см кнутриот среднеключичной линии, разлитой, средней высоты, умеренной силы. Симптом “кошачьего мурлыкания” не определяется. При перкуссии границы относительной тупости сердца определяются:
Правая - 4 межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины;
Верхняя - в 3 межреберье по окологрудинной линии слева;
Левая - в 5 межреберье на 1 см внутрь от левой среднеключичной линии. При аускультации сердечная деятельность ритмичная, тоны сердца глухие.
Патологических тонов не выявлено. Шумы сердца отсутствуют.
Пульс симметричный на обеих лучевых артериях, ритмичный, с частотой 78 ударов в минуту, среднего наполнения и напряжения. Дефицита пульса нет.
Артериальное давление: систолическое - 90 мм. рт. ст.; диастолическое - 60 мм. рт.
ст. Пульсовое давление -30 мм. рт. ст.
Мочеполовая система: Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненно, свободно. Дневной диурез преобладает над ночным. Суточный диурез повышен.
Эндокринологический статус:
Щитовидная железа: Щитовидная железа безболезненна, при наружном осмотре не видна. При пальпации представляется в виде небольшого, мягкого безболезненного валика. Расположена впереди щитовидного хряща. Поверхность ее гладкая, ровная. Железа эластичной консистенции. Симптомов сдавления соседних органов и сосудов не выявлено. Местного повышения температуры кожи не определяется.
Яички: Оба яичка находятся в мошонке, обычных размеров, подвижны, гладкие на ощупь, эластичные, безболезненны при пальпации. Местного повышения температуры не определяется. Патологических образований не выявлено.
Предварительный диагноз:
На основании жалоб больного на постоянное головокружение, сухость во рту, жажду, обильное мочеиспускание (10-12 раз в сутки), пониженный аппетит, отрыжку после еды воздухом, вздутие всего живота, потерю веса (10кг за 2 месяца), постоянные мышечные боли в верхних и нижних конечностях, потерю работоспособности;
На основании данных истории жизни;
На основании данных истории болезни;
На основании данных объективного осмотра: румянец нащеках, атрофия мыщц, запах ацетона из рта сухость кожи и слизистых, повышенныйдиурез, можно поставить предварительный диагноз: Инсулинзависимый сахарный диабет, тяжелая форма стадия декомпенсации.
План обследования:
1. Клинический анализ крови;
2. Клинический анализ мочи;
3. Анализ крови на сахар;
4. Биохимический анализ крови;
5. Группа крови и Rh-фактор;
6. Исследование функции почек;
7. Исследование на И.И.;
8. Кровь на РМП;
9. Анализ кала на я/глист;
10.УЗИ;
11. ЭКГ.
12. Консультация окулиста, невропатолога.
Лабораторные методы исследования:
Клинический анализ крови (от 6.02.98 г.):
Эритроциты - 5,0 * 1012/л; Цветной показатель - 0,91;
Лейкоциты - 15,8 * 109/л: Палочкоядерные - 1 %;
Hb - 152 г/л; Сегментоядерные - 77 %;
СОЭ - 17 мм/ч; Эозинофилы - 2 %;
Лимфоциты - 12 %; Моноциты - 8 %.
Заключение: Отмечается лейкоцитоз и повышение СОЭ.
Клинический анализ крови на сахар (от 6.02.98 г.):
Сахар крови - 12,2 ммоль/л ;
Заключение: Гипергликемия.
Биохимический анализ крови (от 6.02.98 г.):
Общий белок - 68 г/л
К-3,6 ммоль/л
Na - 132 ммоль/л
CI - 98 ммоль/л
Биллирубин - 10,1 мкмоль/л Амилаза - 20.
АсТ-0,5 ммоль/л;
АлТ - 0,3 ммоль/л;
Тимоловая проба - 1,5 ммоль/л.
Заключение: Показатели в пределах нормы.
Исследование функции почек (от 8.02.98 г.):
Клубочковая фильтрация - 29;
Мочевина - 4,8 ммоль/л;
Креатинин крови - 0,057мкмоль/л;
Креатинин мочи - 9,53 ммоль/л;
Минутный диурез - 1,25 мл в минуту. Заключение: Снижена клубочковая фильтрация.
Исследование крови на Rh-фактор и групповую принадлежность (от 7.02.98 г.):
Группа крови 0 (I) Резус-фактор - отрицательный.
Анализ №726 (от 7.02.98 г.):
Микрореакция на сифилис с кардиолипиновым антигеном - отрицательная. Заключение: Показатели в пределах нормы.
Исследование на И.И. (от 8.02.98 г.):
Контроль - 63 %;
Актрапид - 61 %;
Ленте - 65 %;
Протафан НМ - 60 %;
Монотард МС - 33 % (иммунотоксическая реакция).
Клинический анализ мочи (от 7.02.98 г.):
Количество -200,0
Цвет - желтый
Прозрачность - умеренно мутная
Относительная плотность -1,020
Белок - нет
Глюкоза- 103,4
Кетоновые тела - нет
Эпителий - переходный, кое-где
Лейкоциты - 1-2 в п/з
Слизь -немного.
Заключение: Глюкозурия, повышена плотность мочи.
Клинический анализ мочи (от 8.02.98 г.):
Относительная плотность - 1,028
Белок - нет
Глюкоза - 84.0
Кетоновые тела - нет
Заключение: Глюкозурия, повышена плотность мочи.
Клинический анализ мочи (от 10.02.98 г.):
Относительная плотность - 1,028
Белок - нет
Глюкоза - 80,4
Кетоновые тела - нет
Заключение: Глюкозурия, повышена плотность мочи.
Кал на яйца глист (от 7.03.98 г.): не обнаружены.
Заключение: Показатели в пределах нормы.
УЗИ (от 8.02.98 г):
Органы ЖКТ: Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см. Паренхима печени гиперэхогенная, плохо пропускает УЗ-лучи. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Печеночные вены не расширены. Очаговых образований не выявлено.
Желчный пузырь обычных размеров. Стенки пузыря тонкие. Конкрементов в просвете не выявлено.
Желудок не расширен.
Поджелудочная железа уменьшена в размерах. Паренхима поджелудочной железы гиперэхогенная. Вирсунгов проток не расширен.
Селезенка обычных размеров, с ровными контурами. Паренхима однородна.
Почки: Обе почки обычных размеров, с ровными, четкимиконтурами. Паренхима почек не истончена, однородна.
Чашечно-лоханочные. системы обеих почек не расширены, конкрементов в их просвете не выявлено.
Заключение: Показатели свидетельствуют о жировом перерождении печени и патологическом изменении поджелудочной железы.
ЭКГ: снижение интервала ST, ритм синусовый, тахикардия.
Заключение: Синусовая тахикардия.
Консультация окулиста (от 12.02.98 г.):
Диабетическая ретинопатия, пролиферативная стадия.
Консультация невропатолога (от 12.02.98 г.):
Диабетическая полинейропатия.
Дифференциальный диагноз.
Диагноз СД устанавливается при наличии:
1. Классических симптомов диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, снижение массы тела, гипергликемии;
2. Повышение уровня глюкозы натощак не менее чем 6,7 ммоль/л;
3. Гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведения глюкозотолерантного теста (более 11,1ммоль/л).
Сахарный диабет дифференцируют с ренальной глюкозурией, почечным диабетом, алиментарной глюкозурией, бронзовым и несахарным диабетом.
Ренальная глюкозурия наблюдается у беременных, при нефрозе, пиелонефрите, гломерулонефритах, отравлении цианидами, при органических и функциональных поражениях ЦНС, при лечении глюкокортикоидами. Почечный диабет возникает вследствие генетических дефектов в ферментах реабсорбции почек -гексокиназы и щелочной фосфатазы. Ренальная глюкозурия и почечный диабет обусловленный понижением почечного порога для сахара.
В отличие от сахарного диабета при почечном диабете, ренальной и алиментарной (после приема большого количества сахара) глюкозурии отмечается нормальное содержание сахара в крови натощак и не нарушены показатели теста толерантности к глюкозе. Глюкозурия при почечном диабете не зависит от количества введенных углеводов. Обычно она незначительна. При почечном диабете отсутствуют симптомы и осложнения, присущие сахарному диабету. Однако при резко выраженной глюкозурии может появиться полидипсия и полиурия. В ряде случаев при почечном диабете возникает “голодный” кетоз и ацидоз, что может симулировать клинику декомпенсированного СД. Это обусловлено значительной потерей углеводов с мочой, рвотными массами, жидким стулом при диарее и т. д. Течение почечного диабета обычно благоприятное.
СД дифференцируют с бронзовым диабетом. В отличие от СД бронзовый диабет (гемохромотоз, пигментный цирроз печени) представляет собой заболевание в основе которого лежат нарушения обмена Fe с усиленным, отложением его в виде гемосидерина в коже и внутренних органах (печень, селезенка, лимфатические узлы, поджелудочная железа, надпочечники, почки, сердце, костный мозг), а также расстройство белкового обмена. При нарушении белкового обмена нарушается способность сыворотки крови не только связывать Fe, но и транспортировать его. При гемохроматозе в организме больных усваивается до 60 % Fe, поступающего с пищей вместо 10 %. Бронзовый диабет характеризуется триадой признаков: пигментацией кожных покровов (меланодермия), циррозом печени, поджелудочной железы и других внутренних органов, сахарным диабетом. Пигментация кожных покровов убывает различной: от слабо выраженной до грифельно-серой, бурой. Пигментация обусловлена отложением в коже гемосидерина (пигмент содержащий железо), гемофусцина (пигмент, не содержащий железо) и пигмента меланина. Наиболее выраженная пигментация на открытых местах тела, в местах трения одежды, в кожных
складках, в подмышечных впадинах, иногда на слизистых оболочках в виде коричневых пятен. Цирроз печени служит постоянным и одним из первых проявлений заболевания. Обычно отмечается значительное увеличение печени.
Сахарный диабет при гемохроматозе является одним из поздних симптомов заболевания и не сопровождается диабетической ангиопатией. Для установления диагноза гемохроматоза также определяют количество сывороточного железа, делают биопсию кожи и пункционную биопсию печени.
Сахарный диабет дифференцируют от несахарного. При несахарном диабете наблюдаются полидипсия и полиурия, с низкой относительной плотностью мочи. При сахарном диабете также определяется гипергликемия, глюкозурия и полиурия, но с высокой относительной плотностью мочи.
Учитывая все выше перечисленное мы можем отрицать ренальную глюкозурию, почечный диабет, алиментарную глюкозурию, бронзовый и несахарный диабет у данного больного.
Окончательный диагноз:
На основании жалоб больного на постоянное головокружение, сухость во рту, жажду, обильное мочеиспускание (10-12 раз в сутки), пониженный аппетит, отрыжку после еды воздухом, вздутие всего живота, потерю веса (10кг за 2 месяца), постоянные мышечные боли в верхних и нижних конечностях, потерю работоспособности;
На основании данных истории жизни;
На основании данных истории болезни;
На основании данных объективного осмотра: румянец на щеках, атрофию мыщц, запах ацетона из рта, сухость кожи и слизистых, повышенный диурез;
На основании данных лабораторных методов ' исследования: лейкоцитоз и повышенное СОЭ в крови, гликемия и глюкозурия, повышенная плотность мочи, данных консультативного осмотра специалистов;
На основании проведенного дифференциального диагноза можно поставить окончательный диагноз: Инсулинзависимый сахарный диабет, 1 тип, тяжелая форма, стадия декомпенсации. Осложнения: Диабетическая ретинопатия, пролиферативная стадия, диабетическая полинейропатия.
Этиология и патогенез:
Различают генетически обусловленные и не обусловленные генетически формы сахарного диабета (СД). Диабетическая наследственность предрасполагает к сахарному диабету. Генетические факторы при СД играют значительно большую роль у молодых, чем у пожилых людей. Установлена связь инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД) с определенными антигенами системы лейкоцитарных антигенов HLA, которая сопряжена с генами иммунного ответа. В настоящее время предполагается полигенный тип наследования ИЗСД. Выявление его зависит от комплекса неблагоприятных факторов, так называемых “факторов риска”. К ним относятся длительное (в течение многих лет) переедание, особенно злоупотребление продуктами, богатыми углеводами и жирами, ожирение, беременность, особенно осложненная (токсикозы, гибель плода), травмы (нервно-психические, физические), инфекции и интоксикации (tbc, пневмония, гнойные процессы и т. д.), эндокринные заболевания (диффузный токсический зоб, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия, феохромоцитома и т. д.), атеросклероз, ГБ, острый и хронический панкреатиты. Предполагают возможность развития СД под влиянием некоторых вирусов (эпидемический паротит, краснуха, корь, вирусный гепатит, энтеровирусная инфекция), способных вызывать...

Похожие материалы:

История болезни: Сахарный диабет 2 типа, вторично инсулинзависимый. Тяжелая форма. Стадия декомпенсации. Диабетическая периферическая полинейропатия. Диабетическая ретинопатия?

История болезни: Сахарный диабет I тип, тяжелая форма, стадия декомпенсации

История болезни: Сахарный диабет 2 типа, стадия декомпенсации, тяжёлая форма

История болезни: Сахарный диабет II типа, тяжелая форма, стадия декомпенсации

История болезни: Сахарный диабет I типа, инсулинзависимый. Средняя степень тяжести. Стадия декомпенсации