История болезни: Очаговый туберкулез заднего сегмента (CII) правого легкого, в фазе инфильтрации, МБТ (-) скачать бесплатно

Главная страница >> История болезни >> Фтизиатрия >> Очаговый туберкулез заднего сегмента (CII) правого легкого, в фазе инфильтрации, МБТ (-)

История болезни: Очаговый туберкулез заднего сегмента (CII) правого легкого, в фазе инфильтрации, МБТ (-)

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
Очаговый туберкулез заднего сегмента (CII) правого легкого, в фазе инфильтрации, МБТ (-).

Дата добавления на сайт: 15 марта 2024

Скачать работу 'Очаговый туберкулез заднего сегмента (CII) правого легкого, в фазе инфильтрации, МБТ (-)':

Паспортные данные
ФИО: __________________
Пол: м, ж (почеркнуть)
Дата рождения: 20.09.1976 г.р.
Место проживания: Место работы: Славгородский арматурный завод
Дата поступления в стационар: 13.01.04
Anamnesis morbiЗа последнее время (4 мес) больной отмечал снижение массы тела, незначительный подъем температуры (до субфебрильных цифр) по вечерам. Наличие кашля, одышки, повышенной потливости, болей в грудной клетке больной отрицает. Настоящее заболевание выявлено при прохождении профилактического осмотра (по данным проведенной флюорографии от 15.12.03). Последний раз профилактический осмотр проводился в 2002 году. Больной направлен на стационарное лечение. При поступлении больной предъявлял жалобы на повышенную утомляемость, субфебрильную температуру. Амбулаторно лечения не проводил. Со времени пребывания в клинике отмечает улучшение состояния
Anamnesis vitae
Мастеров С.А 1976 г.р., родился вторым ребенком в семье. Рос и развивался соответственно возрасту. В детстве болел простудными заболеваниями, о перенесенных инфекционных заболеваниях в детстве (корь, краснуха, хронические заболевания органов дыхания и др. органов) не помнит. Окончил местную школу, после – училище. Имеет среднее специальное образование. Работает трактористом на заводе, гигиенические условия на рабочем месте признает удовлетворительными среди профессиональных вредностей, отмечает частые стрессовые ситуации, тяжелый физический труд. Не женат. Проживает в общежитии, в отдельной комнате. Со слов больного, материально-бытовые условия удовлетворительные, питание регулярное (2-3 раза в день) разнообразное. В свободное время отдыхает дома. Из вредных привычек отмечает курение (16 лет в среднем по ½ пачке в день), алкоголь употребляет умеренно.
Перенесенные заболевания: частые ОРВИ.
Венерические заболеваниями, гепатит отрицает.
Кровь не переливалась, донором не был.
Аллергических реакций у себя и родственников, непереносимости лекарств не отмечает.
Семейный анамнез: Наличие заболеваний (болезни обмена веществ, гемофилия, злокачественные образования) у родственников отрицает.
На наличие контактов с больным туберкулезом указать не может
Status praesens
1. Общий осмотр:
Состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, выражение лица осмысленное, положение больного в постели активное. Телосложение по нормостеническому типу. Рост - 181 см. Масса - 67 кг.
2. Общие свойства кожи.
Кожные покров нормальной окраски, умеренно влажные и эластичные, подкожно-жировая клетчатка развита слабо, распределена равномерно. Кожа теплая. Толщина кожной складки на передней поверхности живота 1 см. Тургор мягких тканей сохранен. Кожные фолликулы не изменены. Оволосение по мужскому типу. Отмечаются мелкие очажки депигментации (d = 0,3-0,5 см) на передней и задней поверхностях грудной клетки, которые со слов больного появились в течении последних 3 месяцев. Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влажные.
3. Состояние лимфатических узлов.
Видимого увеличения затылочных, заушных, подчелюстных, подбородочных, задних и передних шейных, над- и подключичных, подмышечных, локтевых, паховых и подколенных лимфатических узлов нет. При пальпации лимфатические узлы не увеличены, безболезненны, не спаяны с окружающей тканью.
4. Костно-мышечная система.
Развитие мышц туловища и конечностей среднее. Одноименные группы
мышц развиты симметрично. Атрофии и гипертрофии мышц нет. Тонус
сгибателей и разгибателей конечностей сохранен, болезненность при пальпации
отсутствует. Парезов и параличей нет.
Костный скелет пропорциональный, симметрично развитый, телосложение
правильное. Жалобы на боли в суставах, их деформацию, припухлость отсутствуют. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен. При осмотре конечностей отмечается утолщение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде ”барабанных палочек”, исчерченность ногтей.
5. Система органов дыхания.
Форма носа не изменена, гортань не деформирована. Дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса и афонии нет. Грудная клетка конической формы, ассиметричная. Правая половина грудной клетки ниже левой. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная. При пальпации в области трапециевидной и большой грудной мышц болезненность отсутствует (симптомы Штернберга и Поттенджера отрицательны). Дыхание ритмичное, глубокое, частота дыхательных движений – 20/ мин., тип дыхания брюшной. Отмечается асимметричность дыхательных движений, при этом экскурсия правой половины грудной клетки меньше левой половины.
Голосовое дрожание слабое, в симметричные участки легких проводится
одинаково.
При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких
выслушивается ясный легочный звук.
Данные топографической перкуссии: без изменений
Ширина полей Кренига: справа и слева 5,5 см
Высота стояния верхушки легкого: слева - 4 см; справа - 4 см.
Нижние границы лёгких
Топографические
линии Слева Справа
окологрудинная 6 межреберье—
Среднеключичная 7 межреберье—
Передняя подмышечная 8 ребро 8 межреберьеСредняя подмышечная 9 ребро 9 межреберьеЗадняя подмышечная 10 ребро 10 ребро
лопаточная 11 ребро 11 ребро
Околопозвоночная остистый отросток 11 грудного позвонка остистый отросток 11 грудного позвонка
Подвижность нижних краев легких в норме.
При аускультации над легочными полями в симметричных точках выслушивается везикулярное дыхание, над областью трахеи и в межлопаточной области – ларинго-трахеальное дыхание; бронхофония ясно не выслушивается; побочных дыхательных шумов не обнаружено.
6. Сердечно-сосудистая система.
Жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы больной не предъявляет.
Данные перкуссии: границы сердца в пределах нормы. При аускультации I II тон без изменений, патологические шумы не высушиваются. Пульс ритмичный, достаточного наполнения и напряжения, синхронный. Частота пульса 72 удара/мин. Пульсация лучевой, бедренной, артерии стопы, внутренних сонных и височных артерий прослушивается синхронно с двух сторон. Выпячивания в области сердца и крупных сосудов не наблюдается. Верхушечный толчок локализован в V межреберье, ширина - 2 см, не резистентный. Сердечный толчок не определяется. Надчревная пульсация не наблюдается.
Проба Штанге - 40 сек
Проба Генча–Сообразе - 35 сек
План обследования больного.
Анализы на антитела ВИЧ, RW , НВs – АгОАК
ОАМ
Рентгенологическое исследование, КТ (при необходимости)
Исследование мокроты
Цитологическое исследование промывных вод бронхов
Посев мокроты
Проба Манту
Исследование осадочных проб (тимоловой), АлАТ, АсАтОпределение устойчивости микобактерий к а/б (антибиотикограмма)
ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
1. Исследование крови на RW от 19.01.04.
Результат отрицательный
2. Исследование крови на антитела к ВИЧ от 19.01.04.
Результат отрицательный
3. Исследование на Hbs-антиген
Результат отрицательный
4. Общий анализ крови от 10.02. 04г.
Гемоглобин – 155 г/л
Эритроциты – 4,6 1012 /л
Лейкоциты – 5,7 109 /л
Эозинофилы - 2%
Палочкоядерные - нет
Сегментоядерные - 58%
Нейтрофилы 36%
Моноциты - 4%
СОЭ - 3 мм/час
Заключение: отмечаются явления неспецифического воспаления.
Общий анализ крови от 14.01. 04г.
Гемоглобин – 145 г/л
Эритроциты – 4,4 1012 /л
Лейкоциты – 3,5 109 Г/л
Эозинофилы - нет
Палочкоядерные -2%
Сегментоядерные - 54%
Нейтрофилы 43%
Моноциты - 1%
СОЭ - 2 мм/час
Заключение: отмечаются явления неспецифического воспаления.
5. Общий анализ мочи от 10.02. 04г.
Кол-во 80 мл
Удельный вес - 1005
Белок - отрицательно
Сахар - отрицательно
Эпителиальные клетки плоские - 2-4 в поле зрения
Лейкоциты - 2-4 в поле зрения
Слизь -
Бактерии -
Заключение: без патологии.
Общий анализ мочи от 14.01. 04г.
Кол-во 100 мл
Удельный вес - 1015
Белок - отрицательно
Сахар - отрицательно
Эпителиальные клетки плоские - 2-4 в поле зрения
Лейкоциты - 12-14 в поле зрения
Слизь в большом кол-ве
Бактерии -
Заключение: без патологии .
6. ЭКГ от 14.01.04 г.
R-R = 0,88
ЧСС=68
PQ = 0,14
QST = 0,38
QRS = 0,1
Угол α= 900
Заключение: диффузные изменения миокарда.
7. Рентген исследование от 14.01.04 г.
Заключение: в верхней доле, справа на высоте II-III межреберья в заднем сегменте CII, нечеткая крупно очаговая тень неправильной формы, избыточный нечеткий легочный рисунок вокруг очага, слева – без патологии
Очаг туберкулеза в заднем сегменте CII верхней доли правого легкого в фазе инфильтрации
8. 16.01.04. консультация стоматолога: жалоб нет,
окулиста: жалоб нет, правый, левый глаз - 1,0
9. Анализ мокроты от 02.02.04
Физические свойства:
Цвет - серый
Характер - слизистый
Консистенция – вязкая
Микроскопическое исследование:
Лейкоциты – 1-2 в поле зрения
Эритроциты – нет
Элементы эпителия – 1-2 в поле зрения
Макрофаги – ; Кристаллы –; Волокна –;
Фибрин – ; Спирали Куршмана – ;
МБТ – ; КУБ ”0“ .
Другая флора – кокковая.
10. Посев мокроты от 19.01.04.; 20.01.04; 21.01.04:
Среда ВКТ
МБТ не обнаружена.
Патологическая флора не обнаружена
11 Анализ мокроты на ВК методом концентрации от 19.01.04.; 20.01.04; 21.01.04; 10.02.04:
КУБ – ”0“ .
12 Печеночный комплекс от 15.01.04.
Тимоловая проба - 2,7 ед.
Билирубин – 12,7 мкмоль/л;
Алт - 0,3 ммоль/л;
Аст - 0,2 ммоль/л;
Печеночный комплекс от 10.02.04.
Тимоловая проба - 1,7 ед.
Билирубин – 12,0 мкмоль/л;
Алт - 0,6 ммоль/л;
Аст - 0,4 ммоль/л
13. Проба Манту:
результатом данной пробы, который бы указывал на наличие инфицированности или заболевания является гиперэргическая реакция (dпап.> 21 sm) (проба больному на момент курации проведена не была)
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза
Туберкулез чаще всего развивается в результате заражения микобактериями человеческого вида, выделяемыми больным человеком. В ряде районов, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, происходит заражение от животных, заболевание вызывается M. Bovis, еще реже возбудителем является M.Africans или птичьим видом. Наиболее частый путь заражения – аэрогенный, но возможен алиментарный и весьма редко контактный, через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Определенную защитную роль при аэрогенном заражении играет система мукоцилиарного клиренса, позволяющая частично вывести попавшие в бронхи частицы пыли, капельки слизи, слюны, мокроты, содержащие микроорганизмы. При энтеральном заражении может иметь значение всасывающая функция кишечника.
После проникновения микобактерий в организм человека, не зараженного ранее туберкулезом, в качестве первой защитной реакции развивается фагоцитоз. Эффективность этой защитной реакции зависит от многих факторов: возраста, пола, различных индивидуальных факторов риска, наследственной резистентности или предрасположенности к туберкулезу. Течение туберкулезной инфекции определяет в основном состояние иммунитета, как врожденного, так и приобретенного.
Процесс взаимодействия легочных макрофагов с микобактериями туберкулеза очень сложен и до конца не изучен. Результат этого взаимодействия определяется рядом механизмов, в том числе определяющих переваривающую способность макрофагов.
При недостаточной переваривающей способности макрофагов микобактерии туберкулеза могут сохраняться в них и даже размножаться, приводя к разрушению макрофагов и выходу из них микобактерий. Макрофаги, фагоцитировавшие микобактерии, выделяют во внеклеточное пространство фрагменты разрушенных микобактерий, протеолитические ферменты, а также медиаторы (в том числе интерлейкин-1), которые взаимодействуют с Т-лимфоцитами, в частности Т-хелперами. Происходит активация Т-хелперов и выделение лимфокинов, в том числе интерлейкина-2, g-интерферона и других лимфокинов. Макрофаги устремляются к месту нахождения микобактерий, так как подавляется фактор угнетения миграции, выделяющийся b-лимфоцитами, под влиянием фактора активации макрофагов (этот фактор отождествляют с интерлейкином-2 возрастает ферментативная активность макрофагов. Активированные макрофаги выделяют также кожно-реактивный фактор, который обусловливает воспалительную реакцию, повышение сосудистой проницаемости. С этим фактором связывают появление повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) и положительной туберкулиновой реакции. Кроме Т-хелперов значительное влияние на состояние иммунитета оказывают Т-супрессоры и супрессорные моноциты, которые угнетают иммунный ответ. Таким образом, процесс фагоцитоза и лизиса микобактерий регулируется Т-лимфоцитами. Их количественные изменения и функциональная активность в настоящее время хорошо изучены у больных туберкулезом, в том числе на субпопуляционном уровне. Кроме того, в инфекционном процессе активное участие принимают вещества, освобождающиеся при разрушении микобактерий. Удалось доказать, что корд-фактор (фактор вирулентности) микобактерий туберкулеза, обусловливающий их рост на плотной питательной среде в виде кос, провоцирует острый воспалительный процесс, а сульфатиды повышают токсичность корд-фактора и, главное, подавляют процесс образования фаголизосом в макрофагах, что предохраняет от разрушения расположенные внутриклеточно микобактерии. При интенсивном размножении микобактерий в организме человека вследствие малоэффективного фагоцитоза выделяется большое число токсичных веществ, индуцируется ПЧЗТ, которая способствует выраженному экссудативному компоненту воспаления с развитием казеозного некроза. В процессе разжижения казеозных масс микобактерии получают возможность для бурного внеклеточного размножения. Увеличивается число Т-супрессоров, происходит угнетение ПЧЗТ, снижение количества Т-хелперов, что приводит к анергии, обусловливающей прогрессирование туберкулезного процесса. При сравнительно небольшой бактериальной популяции в условиях более эффективного фагоцитоза отмечается другая тканевая реакция – образование туберкулезной гранулемы и формирование туберкулезных очагов. Поскольку величина бактериальной популяции, а также характер течения иммунных реакций на разных этапах туберкулезной инфекции меняются, морфологические проявления у заболевших туберкулезом характеризуются чрезвычайно большим разнообразием.
Клинико-морфологические проявления первичного заражения микобактериями туберкулеза принято называть первичным туберкулезом. В настоящее время хорошо известно, что первичный туберкулез может проявляться не только в виде первичного туберкулезного комплекса, как это было принято считать ранее, возможно развитие туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, плеврита, различных изменений в легких – туберкулем, очагов и др. Первичный туберкулез в результате первичного заражения развивается лишь у 7 – 10% инфицированных, а остальные переносят первичную туберкулезную инфекцию без клинических проявлений, заражение проявляется лишь виражем туберкулиновых реакций. Отсутствие клинико-морфологических проявлений первичной туберкулезной инфекции может объясняться высоким уровнем естественной резистентности к туберкулезу, а также быть следствием иммунитета, приобретенного в результате противотуберкулезной вакцинации БЦЖ.
Первичный туберкулез может протекать с развитием распространенных или множественных изменений или ограниченных воспалительных. Прогрессирующее течение первичного туберкулеза проявляется преимущественно в виде милиарного туберкулеза и менингита, а также в виде первичной казеозной пневмонии с образованием каверны в легком. Такое течение первичной туберкулезной инфекции наблюдается редко и характерно для невакцинированных детей. В настоящее время реже, чем в прежние годы, отмечается хроническое течение первичной туберкулезной инфекции, протекающей у некоторых больных с наличием разнообразных параспецифических проявлений, так называемых масок туберкулеза.
Заживление первичного туберкулеза может завершаться с выраженными или малыми остаточными изменениями. В настоящее время, как правило, первичный туберкулез излечивается с небольшими остаточными изменениями. У таких лиц развивается приобретенный иммунитет. Сохранение в остаточных очагах персистирующих микобактерий не только поддерживает приобретенный иммунитет, но и одновременно таит в себе риск эндогенной реактивации туберкулезного процесса вследствие реверсии измененных форм возбудителя туберкулеза в бактериальную форму и размножения бактериальной популяции.
В основе реактивации лежит прогрессирующее размножение микобактерий, находившихся в персистирующем состоянии. Установлено, что реактивация туберкулеза и развитие различных клинических форм вторичного туберкулеза чаще наблюдаются у лиц с остаточными изменениями при наличии факторов, ослабляющих иммунитет.
Возможен и другой путь развития вторичного туберкулеза – экзогенный, связанный с новым, повторным заражением микобактериями туберкулеза (суперинфекцией). Для развития вторичного туберкулеза помимо массивной повторной суперинфекции необходима совокупность ряда факторов, снижающих иммунитет. Вторичный туберкулез характеризуется большим разнообразием клинических форм.
Основные разновидности патоморфологических изменений в легких и других органах следующие: 1) очаги с преимущественно продуктивной тканевой реакцией, благоприятным течением и тенденцией к заживлению; 2) инфильтративно-пневмонические изменения с преимущественно экссудативной тканевой реакцией и возможностью либо развития казеозного некроза, либо рассасывания воспалительных изменений; 3) туберкулезная каверна – результат разжижения образовавшихся казеозных масс и их отторжения через дренажные бронхи с образованием полости распада.
Особо выделяют формы туберкулеза, возникшие вследствие бактериемии при проникновении микобактерий туберкулеза в кровяное русло и развития специфического васкулита. Заболевание может развиваться в виде острого или подострого диссеминированного туберкулеза с поражением многих органов – легких, плевры, печени, селезенки, гортани и др.
Различные сочетания морфологических реакций туберкулезного воспаления создают предпосылки для чрезвычайно большого разнообразия изменений в пораженных органах, особенно при хроническом течении болезни со сменой периодов обострения и затихания процесса. К этому следует добавить, что из сформировавшихся зон поражения микобактерии могут распространяться током лимфы или крови в непораженные участки и различные органы человеческого организма. Исход болезни зависит от течения болезни (прогрессирующего или регрессирующего), эффективности лечения и обратимости изменений, сформировавшихся в течение болезни. Доказано, что в условиях голодания и даже при недостаточном питании, особенно при недостаточном содержании в рационе белков и витаминов, нередко возникает реактивация туберкулеза. К факторам, способствующим реактивации, относятся...

Учебные метериалы

Прочие разделы