Реферат: Особенности лечения туберкулеза у детей и подростков 2
Показатель заболеваемости туберкулезом детей (0-14 лет) в течение двух лет снижался и составил в 2014 г. 13,2 на 100 тыс. населения (в 2013 г. - 14,3)- Этому предшествовал период роста в течение трех лет: с 14,7 на 100 тыс. детского населения в 2009 г. до 16,4 в 2012 г.
Дата добавления на сайт: 27 ноября 2024
Скачать работу 'Особенности лечения туберкулеза у детей и подростков 2':
План:
Введение
.Патогенез и патологическая анатомия первичного периода туберкулезной инфекции
.1Механизм развития эпидемиологического процесса и пути передачи инфекции
.2Признаки первичного периода туберкулезной инфекции
.Влияние анатомо-физиологических особенностей у детей и подростков на течение туберкулеза
.1Туберкулез у детей раннего возраста
.2Туберкулез у подростков
.Особенности лечения туберкулеза у детей и подростков
Заключение
Литература
Введение
Показатель заболеваемости туберкулезом детей (0-14 лет) в течение двух лет снижался и составил в 2014 г. 13,2 на 100 тыс. населения (в 2013 г. - 14,3)- Этому предшествовал период роста в течение трех лет: с 14,7 на 100 тыс. детского населения в 2009 г. до 16,4 в 2012 г. (рис. 6).
Анализ причин роста показателя заболеваемости туберкулезом детей и подростков позволил прийти к заключению, что он обусловлен двумя факторами. С одной стороны, изменилась диагностическая тактика первичного инфицирования и активного туберкулеза у детей и подростков при скрининговых осмотрах и было отменено превентивное лечение при диспансерном наблюдении в группах диспансерного учета (ГДУ) при отрицательной реакции на Диаскинтест (ДСТ) несмотря на положительную реакцию на введение туберкулина (реакция Манту с 2ТЕ). С другой стороны, существует гипердиагностика туберкулеза - на учет берутся все дети с мелкими кальцинированными очагами, выявленными при применении компьютерной томографии (КТ) после положительной реакции на ДСТ, независимо от клинических проявлений в соответствии с методическими рекомендациями В.А. Аксеновой.
Рис. Показатель заболеваемости туберкулезом детей и подростков
Показатели заболеваемости туберкулезом детей и подростков превысили аналогичные показатели 1990 г., когда они были минимальными, в 1,8 и 1,6 раза.
. Патогенез и патологическая анатомия первичного периода туберкулезной инфекции
.1 Механизм развития эпидемического процесса и пути передачи инфекции
Основным источником инфекции является человек, больной туберкулезом легких, выделяющий микобактерии. К наиболее опасным источникам инфекции относят больных туберкулезом легких в фазе распада, а менее опасным - в фазе инфильтрации и уплотнения.
Источниками инфекции могут быть животные и птицы, они представляют непосредственную опасность для животноводов и потребителей их продукции.
Внутриутробное заражение туберкулезом ребенка происходит редко. Если мать больна прогрессирующей формой туберкулеза, то микобактерии через плаценту по сосудам могут проникнуть в плод.
Аэрогенный путь заражения туберкулезом для человека является ведущим. Это происходит воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. При кашле, чихании или разговоре микобактерии с капельками слизи или мокроты попадают во внешнюю среду. Мельчайшие частички могут некоторое время находиться в воздухе и аспирироваться окружающими. Этот путь имеет наибольшее значение в очагах инфекции, где находится больной туберкулезом. Воздушно-пылевой путь проникновения микобактерии встречается чаще, т.к. микобактерии с каплями слизи оседают на поверхностях, высыхают и превращаются в инфицированную пыль. Такой путь заражения чаще происходит в помещениях, где проживают больные туберкулезом, в производственных помещениях и на территориях туберкулезных больниц. Здесь большое значение приобретает санитарная профилактика - соблюдение правил личной гигиены и противоэпидемического режима.
Важен и пищевой путь передачи инфекции, который реализуется при употреблении инфицированных продуктов животного происхождения.
Первичный период туберкулезной инфекции начинается от момента первого проникновения МБТ в организм. Исход первичного инфицирования определяется количеством и вирулентностью микобактерии, длительностью их воздействия и, в значительной степени, иммунобиологическим состоянием организма.
Вследствие высокого уровня естественной резистентности человека к туберкулезной инфекции у 90-95 % инфицированных микобактериями туберкулез не развивается. У них он протекает скрыто, в виде малых специфических изменений с формированием противотуберкулезного иммунитета.
Инфицирование или развитие клинической формы длится от одного-двух лет (при инфицировании) до 4-5 лет, когда возникшие формы туберкулеза подвергаются обратному развитию, в последующем поддерживая относительный иммунитет к туберкулезу.
1.2 Признаки первичного периода туберкулезной инфекции
1.Переход отрицательной туберкулиновой пробы в положительную вследствие инфицирования МБТ («вираж»).
Лимфотропность - вовлечение в процесс преимущественно лимфатической системы, что проявляется периферической полиаденопатией и обязательным поражением внутригрудных лимфатических узлов.
Высокая сенсибилизация всех органов и тканей инфицированного организма токсинами и ферментами МБТ предрасполагает к генерализации инфекции преимущественно лимфогематогенным путем.
4.Возникновение параспецифических реакций.
5.Наклонность специфических изменений в легочной ткани и лимфатических узлах к казеозному перерождению с последующим отложением солей кальция в периоде обратного развития.
6.Склонность к самозаживлению.
Заболевание, которое развивается после первичного инфицирования микобактериями туберкулеза (МБТ) организма человека, называют первичным туберкулезом.
Инкубационный период при туберкулезе обычно составляет 4-6 недель, но может быть и коротким (17-18 дней), и более длительным (8-10 недель и более). Чем короче инкубационный период при туберкулезе, тем тяжелее прогноз. Короткий инкубационный период характерен преимущественно для детей раннего возраста, проживающих в очаге туберкулеза.
При первичном туберкулезе поражение обычно локализуется в лимфатических узлах, легком, плевре, а иногда и в других органах: почках, суставах, костях, брюшине.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов - самая частая форма первичного туберкулеза, затрагивающая различные группы ВГЛУ. Воспаление чаще развивается в лимфатических узлах трахеобронхиальной и бронхопульмональной групп, обычно без вовлечения в специфический процесс ткани легкого. Туберкулезное поражение лимфатических узлов бронхопульмональной групп часто называют бронхоаденитом (бронхонодулитом).
После инфицирования микобактериями туберкулеза в лимфатических узлах развивается гиперпластическая реакция с последующим образованием туберкулезных гранулём. Прогрессировать специфическою воспаления приводит к постепенному замещению лимфоидной ткани туберкулезными грануляциями. Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь лимфатический узел. В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс прогрессирует и захватывает другие, ранее не измененные лимфатические узлы средостения. Общий объем локального поражения бывает весьма значительным.
В зависимости от величины поражения ВГЛУ и характера воспалительного процесса условно выделяют инфильтративную, туморозную (опухолевидную) и «малую» формы заболевания.
Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию ткани лимфатического узла с незначительным казеозным некрозом и перифокальной инфильтрацией.
Туморозную форму ассоциируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатическом узле, весьма слабой инфильтративной реакцией в окружающих его тканях.
«Малые» формы туберкулеза ВГЛУ характеризуются их незначительным увеличением.
Течение неосложненного туберкулеза ВГЛУ чаще благоприятное, особенно при ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, капсула лимфатического узла генерализируется, развиваются фиброзные изменения.
Осложненное или прогрессирующее течение туберкулеза ВГЛУ может привести к специфическому поражению легочной ткани. Лимфогематогенную и бронхогенную генерализацию процесса наблюдают у больных с прогрессирующими нарушениями в иммунной системе, которые усугубляются на фоне туберкулеза. Чаще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении.
Первичный туберкулезный комплекс - наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, поражающая, как правило, органы дыхания. Возникновение первичного туберкулезного комплекса связывают с высокой вирулентностью возбудителя и значительными нарушениями клеточного иммунитета.
Первичный туберкулезный комплекс - локальная клиническая форма первичного туберкулеза, при которой выделяют три компонента специфического поражения: первичный аффект с перифокальной реакцией, туберкулеза регионарного лимфатического узла и связующая их зона туберкулезного лимфангита.
Первичный туберкулезный комплекс с поражением легкого и ВГЛУ может развиваться двумя путями.
При массивном аэрогенном заражении вирулентными микобактериями туберкулеза в месте их внедрения в легочную ткань возникает первичный легочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Аффект локализуется в хорошо вентилируемых отделах легкого, обычно субплеврально. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфатических сосудов. Микобактерии туберкулеза с током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерии приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер. Так формируется комплекс, состоящий из пораженного участка легкого, специфического лимфангита и зоны туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах.
Кроме того, при аэрогенном заражении микобактерии туберкулеза могут проникать через поврежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения и, далее, в лимфатические узлы корня легкого и средостения, где развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция. Возникающие расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов.
Возможен лимфогенный ретроградный путь развития. При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут проникнуть в легочную ткань. Внедрение микобактерии в легочную ткань обусловливает развитие воспалительной реакции, которая обычно захватывает терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер: образуется зона казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так, вслед за поражением ВГЛУ формируется легочный компонент первичного туберкулезного комплекса.
При первичном туберкулезном комплексе наблюдают распространенные специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения. Тем не менее, сохраняется тенденция к доброкачественному течению заболевания. Обратное развитие происходит медленно. Положительному результату способствуют ранняя диагностика первичного туберкулезного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение.
При обратном развитии первичного туберкулезного комплекса постепенно рассасывается перифокальная инфильтрация, грануляции трансформируются в фиброзную ткань, казеозные массы уплотняются и пропитываются солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивается гиалиновая капсула. Постепенно на месте легочного компонента образуется очаг Гона. Со временем очаг Гона может подвергнуться оссификации. В лимфатических узлах аналогичные репаративные процессы происходят несколько медленнее и также завершаются образованием кальцинатов. Излечение лимфангита сопровождается фиброзным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной тканей.
Формирование очага Гона в легочной ткани и образование кальцинатов в лимфатических узлах - морфологическое подтверждение клинического излечения первичного туберкулезного комплекса, которое наступает в среднем через 3,5-5 лет после начала заболевания.
У больных с выраженным иммунодефицитом, не вакцинированных БЦЖ или вакцинированных с нарушением правил, первичное инфицирование может привести к заболеванию, а уже возникший первичный туберкулез иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаруживают свежие казеозно-некротические изменения. В патологический процесс постепенно вовлекаются новые группы лимфатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее не измененных отделов легких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезенке.
При всех формах первичного туберкулеза обратное развитие туберкулезного процесса и клиническое излечение сопровождаются гибелью большей части микобактерий и элиминацией их из организма. Однако часть микобактерий трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных посттуберкулезных очагах. Измененные и неспособные к размножению микобактерий поддерживают нестерильный противотуберкулезный иммунитет, который обеспечивает относительную устойчивость человека к экзогенной туберкулезной инфекции.
. Влияние анатомо-физиологических особенностей у детей и подростков на течение туберкулеза
В младшем детском возрасте выявляют преимущественно первичные формы туберкулеза. У детей старшего возраста и подростков более чем в 50% случаев обнаруживают вторичный туберкулез.
Туберкулез в различных возрастных категориях имеет определенные особенности, которые способствуют формированию остаточных изменений после перенесенного заболевания различной степени выраженности.
У новорожденных и детей раннего возраста туберкулез протекает менее благоприятно, чем у старших детей, и характеризуется наклонностью к генерализации инфекции, ее распространению преимущественно лимфогематогенным путем с образованием внелегочных очагов, что подчас определяет тяжесть заболевания. В этом возрасте преобладают такие формы, как первичный туберкулезный комплекс, туберкулезный менингит и милиарный туберкулез.
В дошкольном и школьном возрасте туберкулез протекает благоприятно, генерализация процесса наблюдается редко, и на первый план, особенно в настоящее время, выступают так называемые малые формы в виде туберкулеза внутригрудных лимфоузлов или периферических лимфоузлов.
Критическим является подростковый возраст, когда сравнительно часто образуются инфильтративные изменения в легких, происходит гематогенная диссеминация инфекции. Преобладающие формы - это инфильтративный и диссеминированный туберкулез легких. У подростков происходит значительная перестройка нейроэндокринного аппарата, что особенно отрицательно сказывается на течении туберкулеза при массивной суперинфекции.
Особенности развития болезни в различные возрастные периоды обусловлены анатомо-физиологическими и иммунологическими свойствами организма.
2.1 Туберкулез у детей раннего возраста
Анатомо-физиологические особенности детей раннего возраста:
•Незрелость клеточного и гуморального иммунитета:
замедлена и снижена миграция клеток крови к месту воспаления;
незавершенный фагоцитоз (развита фаза поглощения, снижена фаза переваривания);
дефицит основных компонентов комплемента.
Верхние дыхательные пути и трахея короткие и широкие, остальные дыхательные пути узкие и длинные (ухудшена вентиляция легких).
Относительная сухость слизистой оболочки бронхов вследствие недостаточного количества слизистых желез, низкая вязкость секрета.
•Ацинусы бедны эластическими волокнами.
Недостаточное количество сурфактанта приводит к легкому возникновению ателектазов.
Практически не развита межсегментарная плевра, слабо развита междолевая плевра, не все слои плевры сформированы.
•Недостаточно выражен кашлевой рефлекс.
•В лимфатических узлах мало лимфоидной ткани, слабый клапанный аппарат.
Много анастомозов между кровеносными и лимфатическими сосудами.
Незрелость центра терморегуляции.
Туберкулез у детей раннего возраста выявляют преимущественно по обращаемости (наиболее часто ставят диагноз пневмонии, неэффективность неспецифической антибактериальной терапии заставляег проводить дифференциальную диагностику с туберкулезом).
У больных туберкулезом детей туберкулезный контакт выявляют в подавляющем числе случаев.
Более половины больных туберкулезом детей раннего возраста не привиты БЦЖ или не имеют поствакцинального знака.
Наиболее частые осложнения: бронхолегочные поражения, гематогенная диссеминация в легкие и мозговые оболочки, распад легочной ткани.
Поздняя диагностика и прогрессирующее течение приводят к летальному исходу.
2.2 Туберкулез у подростков
Анатомо-физиологические особенности подросткового периода:
·Происходит перестройка нейроэндокринного аппарата
·Интенсивно увеличивается объем легких
·Изменяется уровень обмена веществ и уровень энергетических затрат
·Интенсивно развиваются эластические волокна в альвеолах и межальвеолярных пространствах
·Возникает несоответствие между анатомическим строением органов (неполное развитие функционирующей части, слабость соединительных структур) и возросшими функциональными потребностями организма
·Происходит психологическая перестройка, ломается стереотип жизни ребенка, формируется новое социальное положение, возникает много контактов, меняется режим питания, приобретаются новые привычки, в том числе и вредные (курение, алкоголь, наркомания).
Особенность туберкулеза в подростковом возрасте - наклонность к прогрессирующему течению, альтеративно-некротическим реакциям. Сравнительно часто и быстро наступает распад легочной ткани, развиваются вторичные формы туберкулеза, характерные для взрослых (инфильтративный, очаговый) при сохранении черт первичного периода (высокая общая сенсибилизация).
Подростки, живущие в туберкулезном контакте, заболевают туберкулезом в 2 раза чаще, чем дети других возрастов (кроме детей раннего возраста).
Поздняя диагностика, неадекватное лечение в периоде «виража» приводят к хронизации туберкулезного процесса.
. Особенности лечения туберкулеза у детей и подростков
Целью лечения детей и подростков, больных туберкулезом, является излечение без остаточных изменений или с минимальными остаточными изменениями. На лечение туберкулеза в детском и подростковом возрастах в целом распространяются основные подходы, общие для больных всех возрастных групп. Вместе с тем учитывается своеобразие течения туберкулезной инфекции у детей и подростков, возрастные особенности их реагирования на внешние и внутренние факторы, специфические требования, предъявляемые к методам лечебного воздействия на растущий организм.
1.Как можно более раннее начало лечения.
У детей и подростков наилучшие результаты лечения (в том числе высокая частота полного рассасывания специфических изменений) достигаются при диагностике заболевания в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции, в течение первого года после «виража». Напротив, хуже всего поддаются лечению хронически текущий первичный туберкулез и несвоевременно выявленные вторичные формы туберкулеза у подростков.
2.Длительное и непрерывное лечение.
Средняя продолжительность основного курса лечения туберкулеза у детей и подростков - около 12 мес. При малых формах туберкулеза внутригруд-ных лимфатических узлов основной курс лечения сокращается до 10 мес, при тяжелых, осложненных, распространенных формах увеличивается до 18 мес.
3.Этапность.
Как правило, лечение больного складывается из трех этапов: стационарного, санаторного, амбулаторного. Ранее считалось, что лечение больного туберкулезом ребенка всегда обязательно должно начинаться в стационаре и продолжаться там достаточно длительный период времени (несколько месяцев). В настоящее время это положение подвергается пересмотру, поскольку в стационарном лечении нуждаются не более 70 % больных, преимущественно из социально дезадаптированных групп населения.
4.Комплексность.
Основу лечения туберкулеза составляет химиотерапия. Лечение должно быть этиопатогенетическим. Для больного туберкулезом ребенка особенное значение имеет обеспечение благоприятных условий жизни, режима и питания, использование природных факторов оздоровления.
5.Комбинированная химиотерапия.
При активных формах туберкулеза используются комбинации, состоящие из 3-5 противотуберкулезных препаратов в зависимости от тяжести заболевания.
6.Контролируемость лечения.
Терапия проводится при наблюдении фтизиатра с периодическим выполнением лабораторного (1 раз в мес.) и рентгенологического (1 раз в 2-3 мес.) исследований. Особенно важно контролировать прием препаратов при лечении детей и подростков, которые принимают ПТП только в присутствии медперсонала.
Этиотропная терапия, или химиотерапия, является основным компонентом лечения туберкулеза и заключается в применении лекарственных препаратов, подавляющих размножение микобактерий (бактериостатический эффект) или уничтожающих их в организме больного (бактерицидный эффект).
Дозы противотуберкулезных препаратов для детей и подростков
Название Суточная доза, мг/кг массы тела Максимальная суточная доза, г
Изониазид 5-10 0,6
Стрептомицина сульфат 15-20 1,0
Пиразинамид 20-30 1,5
Рифампицин 8-10 0,45
Этамбутол 20-25 1,0
Все ПТП способны оказывать нежелательные побочные эффекты в организме больного: токсические и аллергические. У детей и подростков организм более чувствителен к различным интоксикациям, в том числе и лекарственным, чем организм взрослого человека, поэтому у них чаще возникают побочные эффекты химиотерапии. Перед назначением химиотерапии ребенку необходимо тщательно выяснить перенесенные и сопутствующие заболевания. Особое внимание обращают на патологию нервной системы (в том числе судорожные припадки в анамнезе), зрение, слух, заболевания печени, почек, желудка, аллергологический анамнез. Наличие серьезной патологии является ограничением к назначению определенных препаратов.
Изониазид с осторожностью назначается детям и подросткам с заболеваниями нервной системы. При эпилепсии изониазид противопоказан, поскольку может спровоцировать судорожные приладки. Изониазид стимулирует кору надпочечников, что может привести к гинекомастии, дисменорее, подъему АД. Не назначают изониазид при заболеваниях печени и почек с явлениями функциональной недостаточности. Более редкая побочная реакция на изониазид - гнездная аллопеция (облысение) у детей дошкольного возраста.
Нежелательные действия изониазида и других препаратов ГИНК устраняет пиридоксин. Для профилактики токсических реакций пиридоксин назначается внутрь в сочетании с препаратами ГИНК. Для предупреждения токсического действия на печень назначаются гепатопротекторы. При непереносимости изониазида при амбулаторном лечении, при профилактике туберкулеза и лечении его нетяжелых форм у детей и подростков используют фтивазид и метазид.
Рифампицин. Детям раннего возраста препарат применяют в виде ректальных свечей. Препарат имеет выраженный гепатотоксический эффект, нефротоксичность и влияние на кровь (лейкопения). Противопоказания к назначению рифампицина - недавно перенесенный (менее 1 года) гепатит, нарушение функции печени, почек. Для профилактики гепатотоксического эффекта применяются гепатопротекторы, желчегонные препараты, фитотерапия.
Этамбутол. Основное токсическое действие - на зрительный нерв. При назначении этамбутола 1 раз в месяц необходим контроль остроты зрения и цветоощущения. Не рекомендуется назначать этамбутол детям дошкольного возраста.
Стрептомицин с осторожностью назначают детям раннего возраста, у которых невозможно проверить остроту слуха. Особенно опасно применение стрептомицина и других ото- и нефротоксических препаратов детям и подросткам, имеющим сопутствующие хронические отиты и заболевания мочевыдели-тельной системы.
Фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин) в лечении туберкулеза у детей не применяются, поскольку могут повредить растущие хрящевые ткани и вызвать задержку роста; у подростков - используются ограниченно, при лекарственной устойчивости МБТ; продолжительность применения, как правило, 3-4 недели.
В настоящее время туберкулез часто вызывается лекарственно-устойчивыми МБТ, причем лекарственная устойчивость отмечается не только у больных-хроников, но и у впервые выявленных пациентов, не лечившихся противотуберкулезными препаратами. Чувствительность МБТ к ПТП можно определить только у бактериовыделителей, каковыми чаще всего дети не являются. Поэтому необходимо иметь сведения о чувствительности к препаратам штамма МБТ, выделенного у источника заражения. Так, если известен семейный контакт, терапия ребенку назначается с учетом сведений о чувствительности МБТ у взрослого.
Противотуберкулезные препараты вводят в организм больного различными путями: перорально, внутримышечно, внутривенно, ингаляционно, лимфотропно (эндолимфатическое введение).
туберкулез подросток лечение препарат
Внутривенное (капельное) введение препаратов и лимфотропное введение используют для создания более высоких концентраций химиопрепаратов в крови и очагах специфического поражения. Эти методы нашли широкое применение при тяжелых формах туберкулеза у подростков.
Показаниями для внутривенной химиотерапии у детей и подростков являются: первичный туберкулез в фазе распада и обсеменения, а также осложненный специфическим поражением бронхов и ателектатически-пневмо-ническими изменениями; очаговый, инфильтративный, диссеминированный туберкулез в фазах инфильтрации, распада и обсеменения и фиброзно-кавернозный туберкулез в фазе инфильтративной вспышки.
Заключение
В нашей стране характерной и весьма тревожной тенденцией стал рост инфицированности и заболеваемости туберкулезом детей. Ежегодно в России инфицируется микобактериями 2% всего детского населения. С 1990г. заболеваемость выросла более чем в 2 раза, и в настоящее время этот рост продолжается. Особенностями современной эпидемиологической ситуации по детскому туберкулезу являются: рост числа заболевших преимущественно дошкольного и младшего школьного возраста; детей из семей эмигрантов; детей из группы риска, впервые инфицированных микобактериями, а также контактировавших с больными туберкулезом. Возросло число заболевших детей из числа тех, кто наблюдается в противотуберкулезном диспансере в связи с впервые положительной или гиперергической пробой Манту; на их долю приходится 25% всех впервые выявленных детей с активным туберкулезом.
При нелеченном туберкулезе в его ранних стадиях смертность высокая, и тем выше, чем в более раннем возрасте инфицирован ребенок. С плохим исходом протекают формы, связанные с диссеминацией, милиаризацией, и туберкулезный менингит. Об эффективности современных методов профилактики и лечения свидетельствует тот факт, что до применения изониазида и стрептомицина ранняя смертность детей (до года) от туберкулеза составляла 30%. В настоящее время благодаря ранней диагностике и раннему лечению смертность сведена почти до нуля.
Список литературы:
1)«Организация лечения больных туберкулезом» учебное пособие для медицинских сестер Хабаровск 2013г.
)Н.А. Митрофанова, Ю.В. Пылаева «Сестринское дело во фтизиатрии» Москва 2014г.
)Журнал «Туберкулез и болезни легких» №9 2010г.
)Журнал «Сестринское дело» 2/2016г.
)«Основные клинические формы туберкулеза первичного периода у детей» учебное пособие Хабаровск 2012г.
)«Методика диспансерной работы в противотуберкулезной службе» учебное пособие для средних медицинских работников Хабаровск 2013г.
)Журнал фельдшера и акушера № 8 август, № 9 сентябрь 2015г.
Похожие материалы:
Реферат: Особенности лечения туберкулеза у детей и подростковКонтрольная работа: ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЁЗА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Реферат: Особенности течения и лечения герпетической инфекции у детей
Реферат: Раннее выявление туберкулеза у детей и подростков
Контрольная работа: Особенности развития детей, которые утратили родительскую опеку