Статья: ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ГАСТРОДУОДЕНИТ

Хронический гастрит (ХГ) – хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением процессов физиологической регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии, секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ.
Хронический гастродуоденит (ХГД) – хроническое воспаление со структурной перестройкой (очаговой или диффузной) слизистой оболочки желудка и 12перстной кишки и формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений.

Дата добавления на сайт: 14 апреля 2024


Скачать работу 'ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ГАСТРОДУОДЕНИТ':


ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ГАСТРОДУОДЕНИТ
Хронический гастрит (ХГ) – хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением процессов физиологической регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии, секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ.
Хронический гастродуоденит (ХГД) – хроническое воспаление со структурной перестройкой (очаговой или диффузной) слизистой оболочки желудка и 12перстной кишки и формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений.
КЛАССИФИКАЦИЯ (Мазурин А.В., 1994 г; пересмотрено в 2002 году)
По происхождению Этиология Топография Формы поражения желудка и 12перстной кишки Периоды заболевания Характер кислотной продукции желудка
ЭндоскопическиМорфологически Первичный Инфекционный:
H.pylori, другие бактерии, вирусы, грибы Гастрит:
Антральный Фундальный ПангастритДуоденит:
Бульбит Постбульбарный ПандуоденитГастродуоденит
Смешанный Эритематозный/
экссудативный
НодулярныйС эрозиями
(с плоскими или приподнятыми эрозиями)
Геморрагический
С атрофией
По глубине поражения:
Поверхностный
Диффузный
По характеру поражения
а) с оценкой степени:
Воспаления
Активности
Атрофии
Кишечной
метаплазии
б) без оценки степени:
Субатрофия Специфические
Неспецифические
Обострение
Неполная клиническая ремиссия
Полная клиническая ремиссия
Клинико-эндоскопическая ремиссия
Клинико-эндоскопически-морфологическая ремиссия Повышенная
Неизменная
Пониженная
Токсический (реактивный) Экологические факторы:
Химический
Радиационный Лекарственный Алкогольный Никотиновый Стрессовые состояния Вторичный Алиментарный Аллергия Болезнь Крона ГранулематозЦелиакияПри системных заболеваниях СаркоидозЭтиология
Наряду с сохраняющейся актуальностью алиментарного, кислотно-пептического, аллергического, иммунологического, наследственного факторов в развитии ХГ и ХГД инфекционный фактор стал решающим и определяющим. H.pylori – основной этиологический фактор, играет существенную роль в патогенезе ЯБ, рассматривается как фактор риска развития рака желудка.
Патогенез
Агрессивная среда желудка критически непригодна для обитания микроорганизмов. H.pylori благодаря способности продуцировать уреазу может превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путем пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и углекислый газ. Последние нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки H.pylori. В этих условиях бактерии активно продвигаются, проходят слой защитной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления. Важно отметить и дисбаланс в нейрогуморальной регуляции в патогенезе ХГ и ХГД.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Два основных синдрома – болевой и диспептический.
Боли в животе могут быть разной степени выраженности, ранние, т.е. возникающие во время или через 10-20 мин после еды, могут сочетаться с поздними. Локализация – в эпигастральной и пилородуоденальной областях.
Диспептические симптомы – отрыжка, тошнота, рвота, нарушение аппетита.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Эндоскопическое исследование с гистологией
Выявление H.pylori-инфекции (см. ниже)
Исследование желудочной кислотности (фракционное зондирование, внутрижелудочная рН-метрия)
Исследование вегетативного статуса
Консультация невролога и психоневролога
Методы диагностики H.pylori-инфекции у детей
а) неинвазивныеДыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H.pylori;
Обнаружение специфических антихеликобактерных антител классов A, G – ИФА, экспресс-тесты на основе реакции преципитации и иммуноцитохимии с использованием капиллярной крови больного;
ПЦР в анализах кала.
б) инвазивные (используют все реже)
Бактериологический – определение штамма H.pylori, выявление его чувствительности к применяемым препаратам;
ПЦР в биоптате слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки;
Уреазный тест.
ЛЕЧЕНИЕ
Основа – лечебно-охранительный режим и диета.
При обострении – стол №1; если ребенок получает висмут трикалия дицитрат (Де-нол) или ингибиторы протонной помпы, то показана безмолочная диета (стол №4).
Терапия антацидными препаратами.
Современные комбинированные невсасывающиеся антацидные ЛС, помимо кислотонейтрализующего действия, обладают цитопротективным и репаративным эффектом и не вызывают феномен «рикошета».
Алюминия гидрооксид/магния гидрооксид – Алмагель, Алтацид, Алюмаг, Гастрацид, Маалокс, Маалукол, Палмагель, Синафлан.
Алюминия гидрооксид/магния гидрооксид/симетикон – Алмагель Нео.
Алюминия фосфат – Альфогель, Фосфалюгель.
Терапия антисекреторными ЛС
Блокаторы H2-рецепторов – ранитидин (Аситэк, Зоран, Рантак), фамотидин (Квамател), низатидин, роксатидин; Ингибиторы протонной помпы (ИПП) – омепразол (Омез), рабепразол, эзомепразол (Нексиум).
Терапия цитопротекторамиСукральфат (Вентер)
Висмута трикалия дицитрат (Де-нол)
Терапия прокинетиками – домперидон (Мотилиум), метоклопрамид (Церукал).
Эрадикационная терапия у детей (схемы приняты IX Съезде педиатров России «Детское здравоохранение России: стратегия развития» (февраль 2000, Москва)В рекомендуемых схемах все препараты, входящие в их состав, принимаются одновременно в течение 7 или 14 дней 2 р/сут (фуразолидон назначается 4 р/сут).
Трехкомпонентная терапия с Де-ноломДе-нол (внутрь 8 мг/кг 2 р/сут, 7 или 14 дн)
+
Амоксициллин (внутрь 25-30 мг/кг 2 р/сут, 7 или 14 дней) или
Кларитромицин (внутрь 7,5 мг/кг 2р/сут, 7 или 14 дней)
+
Метронидазол (внутрь 40 мг/кг 2 р/сут, 7 или 14 дней) или
Нифурател (внутрь 15 мг/кг 2 р/сут, 7 или 14 дней) или
Фуразолидон (внутрь 20 мг/кг 4 р/сут, 7 или 14 дней)
ИЛИ
Де-нол (дозы выше)
+
Амоксицилин (дозы выше)
+
Кларитромицин (дозы выше)
Трехкомпонентная терапия с ИПП
ИПП (омепразол или рабепразол или эзомепразол внутрь 0,5-1,0 мг/кг 2 р/сут, 7 или 14 дней)
+
Кларитромицин (дозы выше)
+
Метронидазол или Нифурател или ФуразолидонИЛИ
Ингибитор протонной помпы (дозы выше)
+
Амоксициллин (дозы выше)
+
Кларитромицин (дозы выше)
Четырехкомпонентная терапия
Де-нол (дозы выше)
+
Амоксициллин или Кларитромицин (дозы выше)
+
Нифурател или Фуразолидон (дозы выше)
+
Ингибитор протонной помпы (дозы выше)

Похожие материалы:

История болезни: Хронический гастродуоденит (экссудативно-эритематозный гастрит, дуоденит), фаза обострения

История болезни: Хронический панкреатит в стадии обострения. Язвенная болезнь 12-перстной кишки в стадии обострения. Хронический гастрит в стадии обострения. Сахарный диабет I тип исулинзависимый

История болезни: Хронический гастрит 2

История болезни: Хронический колит, обострение. Хронический гастродуоденит в начале ремиссии. Желчно-каменная болезнь. Хронический калькулезный холецистит вне обострения. Хронический геморрой вне обострения

История болезни: Хроническая рецедивирующая крапивница, хронический поверхностный гастрит