Реферат: Холедохолитиаз этиология, патогенез, клиника, лечение

План реферата:
1. Холедохолитиаз: этиология, патогенез, клиника, лечение.
2. Осложнение холедохолитиаза.
3. Острый панкреатит: патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.
4. Хронический панкреатит: патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.
5. Острый холангит: патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.
6. Билиарный цирроз печени: патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.
7. Стеноз фатерова соска: клиническая картина, диагностика, лечение.

Дата добавления на сайт: 19 ноября 2024

Скачать работу 'Холедохолитиаз этиология, патогенез, клиника, лечение':

План реферата:
Холедохолитиаз: этиология, патогенез, клиника, лечение.
Осложнение холедохолитиаза.
Острый панкреатит: патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.
Хронический панкреатит: патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.
Острый холангит: патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.
Билиарный цирроз печени: патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.
Стеноз фатерова соска: клиническая картина, диагностика, лечение.
Холедохолитиаз.
Холедохолитиаз возникает при прохождении желчного камня из пузыря в общий проток или при задержке камня, не замеченного при холангиографии или исследовании общего протока. Камни в общем желчном протоке могут быть одиночными и множественными. Их выявляют при холецистэктомии в 10-20% случаев. После удаления желчного пузыря возможно образование камня в общем протоке, особенно при наличии стаза, вызванного обструкцией протока. Камни в холедохе находят приблизительно у 10-25% случаев холецистолитиаза. В некоторых хирургических отчетах о заболевании холедохолитиазом упоминается, что оно достигает 40%. Такие данные, по всей вероятности, обусловлены относительно более частым поступлением осложненных случаев в хирургические отделения. Большинство конкрементов попадает в холедох из желчного пузыря. Камни в холедохе, обыкновенно увеличиваются благодаря наслоениям солей, в первую очередь билирубината кальция. Иногда камни обнаруживаются только в холедохе протоке, хотя они первично образуются в желчном пузыре. Об это свидетельствует характер камней и дилатированный пузырный проток, который может быть толщиною с палец. При холедохолитиазе холедох обыкновенно бывает расширенным, хотя присутствие камней не исключается и в желчном протоке нормальной ширины. Изредка наблюдается автохтонное образование конкрементов в холедохе, как правило, при инфекции и препятствии оттока желчи в двенадцатиперстную кишку вследствие присутствия камня в концевом отрезке холедоха, вентильного камня над сосочком Фатера или при стенозе сосочка. Автохтонные конкременты могут быть единичными или множественными. Они бесструктурны, имеют коричневатый оттенок, состоят из билирубината кальция и в большинстве случаев находятся в концевом отрезке желчеприемного протока. Еще чаще встречается скопление замазкообразных масс и мелких зерен, состоящих из билирубината кальция. Они могут заполнять не только желчеприемный проток, но нередко и печеночные протоки. В таком случае общий желчный проток и внутрипеченочные желчные протоки бывают дилатированными. Холедох может достигать ширины более 3 см, а его стенки бывают утолщенными вследствие хронического воспалительного процесса. При тяжелом воспалении желчеприемного протока он может содержать желчный шлам, состоящий из органических элементов - слущенного эпителия, фибрина и бактерий, которые слипаясь, могут служить ядром для образования нового камня. Отложение шлама наблюдается в особенности при застое загущенной желчи, в которой легко осаждаются литогенные вещества. Желчный шлам и аморфная замазкообразная масса могут маскировать камни, попавшие в желчеприемный проток из желчного пузыря. Изменения в слизистой оболочке желчеприемного протока при литиазе могут быть незначительными. В некоторых же случаях, чаще всего при эндоскопии, на операционном столе обнаруживаются тяжелые воспалительные изменения в виде налетов фибрина, изъязвлений, оставшихся после желчных камней, и стенозов желчного протока. При застое желчи бывает зеленоватого оттенка, сильно сгущенной и часто содержит примесь гнойных хлопьев.
Клинические проявления болезни зависят от расположения камня в холедохе. Камень в супрадуоденальном отрезке холедоха бывает немым, так как при таком расположении не бывает признаков закупорки и застоя, а камень может оставаться в желчи во взвешенном состоянии, в особенности если холедох расширен. Так, например, рентгеновская картина дилатированного холедоха, наполненного многочисленными камнями, может показаться парадоксальной, так как клинические проявления могут быть незначительными. И, наоборот, ущемление камней в концевом отрезке холедоха, в большинстве случаев, имеет ярко выраженную клиническую картину, так как они бывают причиной неполной закупорки желчного протока и стаза со всеми последствиями. По данным, опубликованным в литературе, приблизительно одна треть случаев холедохолитиаза остается без клинических проявлений.
Клиническая картина:
Жалобы:
На коликообразные боли, в правом подреберье, с иррадиацией болей вправо и в спину.
На повышенную температуру, головную боль, ознобы.
Желтуху
Зуд
При латентном холедохолитиазе больной не предъявляет жалоб или только жалуется на тупую боль под правой реберной дугой.
При диспепсической форме холедохолитиазе больной жалуется на нехарактерную давящую боль под правой реберной дугой или в надчревной области и на диспепсию - тошноту, отрыжку, газы и непереносимость жиров.
При холангитической форме характерным является повышение температуры тела, часто септического характера, что сопровождается желтухой.
При осмотре:
Желтушность кожных покровов. При вентильных камнях желтуха может быть временной - при уменьшении воспаления, отечности холедоха камень выходит и желчеотделение восстанавливается.
При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье, при холангитической форме - увеличение печени, умеренная болезненность.
Клиническое течение осложненного холедохолитиаза тяжелое, так как, кроме поражения печени, при вторичном стенозе сосочка Фатера одновременно развивается поражение поджелудочной железы.
Диагностика:
Анамнез: наличие желчно-каменной болезни, приступы холецистита и т.п.
Жалобы (см.выше)
Данные осмотра
Данные лабораторного исследования:
биохимический анализ крови: увеличение содержания билирубина, щелочной фосфатазы и трансаминаз
Данные инструментального исследования:
УЗИ: камни холедоха
Чрескожная, чреспеченочная холангиография или радиоизотопное исследование, КТ - визуализация камней холедоха.
Лечение.
интраоперационная холангиография
холецистэктомия
холедохотомия (вскрытие общего желчного протока)
ревизия общего желчного протока, удаление камней, установка временного наружного дренажа общего желчного протока. Для профилактики или лечения инфекционных осложнений назначают антибиотики. Весьма эффективно удаление конкрементов эндоскопическим методом.
Показания к вскрытию и ревизии общего желчного протока.
пальпация камня в просвете общего желчного протока
увеличение диаметра общего желчного протока
эпизоды желтухи, холангит, панкреатит в анамнезе
мелкие камни в желчном пузыре при широком пузырном протоке
холангиографические показания: дефекты наполнения во внутри- и внепеченочных желчных протоках; препятствие поступлению контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку.
Временное наружного дренирование необходимо для снижения давления в желчевыводящей системе и предупреждения просачивания желчи в брюшную полость и развития перитонита:
Т-образный дренаж Кера
Г - образный дренаж Вишневского. Внутренний конец трубки направлен в сторону ворот печени. Дополнительное отверстие (для прохождения желчи в сторону двенадцатиперстной кишки) расположено в месте изгиба трубки. Для предупреждения преждевременного выпадения дренажа его подшивают кетгутов к стенке общего желчного протока.
Трубчатый дренаж Холстеда-Пиковского проводят в культю пузырного протока.
Осложнения холедохолитиаза.
Механическая желтуха.
Острый и хронический панкреатит.
Билиарный цирроз печени.
Стеноз большого дуоденального сосочка.
Острый холангит.
Острый панкреатит.
Этиология острого панкреатита в данном случае - холедохолитиаз, однако возможны и другие сопутствующие факторы, которые также могут приводить и к холедохолитиазу и к острому панкреатиту - употребление алкоголя, употребление жирной пищи и т.д.
Классификация острого панкреатита.
Клинико-морфологическая:
отечная форма панкреатита (острый отек поджелудочной железы)
жировой панкреонекроз
геморрагический панкреонекроз
По распространенности:
локальный
субтотальный
тотальный
По течению:
абортивный
прогрессирующий
Периоды заболевания:
период гемодинамических нарушений (1-3 сут)
функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5-7 сут)
постнекротических осложнений (3-4 нед)
Фазы морфологических изменений: отек, некроз и гнойные осложнения.
Осложнения:
токсические: панкреатический шок, делириозный синдром, печеночно-почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность;
постнекротические: абсцесс, флегмона забрюшинной клетчатки, перитонит, аррозивные кровотечения, кисты и панкреатические свищи.
Острый панкреатит возникает вследствие нарушения оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, развития протоковой гипертензии, повреждения ацинозных клеток, что ведет к ферментативному некрозу и аутолизу панкреатоцитов с последующим присоединением инфекции.
Патогенез:
В основе патогенеза острого панкреатита лежит аутолиз поджелудочной железы собственными ферментами. Активация ферментов внутри поджелудочной железы происходит вследствие возрастания внутрипротокового давления, что в свою очередь является следствием холедохолитиаза, спазм сфинктера Одди и т.д. Активированные ферменты разрушают стенки ацинуса и попадают в интерстиций железы. Таким образом, развивается воспаление, сопровождающееся сначала отеком, а затем некрозом. Считается, что жировой некроз железы вызывает фосфолипаза А, которая, попадая в кровь, может вызывать подобные некрозы на брюшине, плевре и т.д. Трипсин может вызывать разрушение стенок сосудов (разрушает эластические волокна). Протеолитическая активность может нарастать вследствие тромбозов сосудов, что в конечном итоге приводит к массивному некрозу.
Клиническая картина.
Жалобы:
На постоянные, внезапно возникшие, сильные опоясывающие боли и боли в эпигастральной области; интенсивность болей несколько снижается если больной садится, наклонившись вперед.
Тошнота и рвота. Рвота многократная, не приносящая облегчения. Сначала желудочным, затем кишечным содержимым.
Признаки интоксикации: повышение температуры, угнетение сознания, головная боль, слабость, озноб, и т.д.
Объективно:
При осмотре:
кожа и слизистые оболочки часто бледные, иногда цианотичные или желтушные
цианоз лица и туловище (симптом Мондора)
цианоз лица и конечностей (симптом Лагерфельда)
имбибиция кровью на коже боковых отделов живота (симптом Грея -Тернера)
имбибиция кровью вокруг пупка - симптом Каллена
петехии вокруг пупка (симптом Грюнвальда)
петехии на ягодицах (симптом Дэвиса)
Последние 4 симптома характерны для панкреонекроза.
При пальпации живота:
болезненность и напряженность в эпигастральной области, умеренное вздутие
положительный симптом Щеткина - Блюмберга
положительный симптом Воскресенского (исчезновение пульсации брюшной аорты)
положительный симптом Мейо-Робсона (болезненность при пальпации в реберно-позвоночном углу)
Панкреонекроз: тяжелое состояние, многократная рвота, повышение температуры тела, цианоз кожных покровов, тахикардия, гипотензия, олигурия, симптомы перитонита. Тяжелое воспаление и некроз поджелудочной железы могут вызвать кровотечение в забрюшинное пространство, способное приводит к гиповолемии и скоплению крови в мягких тканях:
имбибиция кровью мягких тканей забрюшинного пространства распространяется на боковые отделы живота, приводят к возникновению экхимозов - симптом Грея Тернера;
распространение крови по жировой клетчатке серповидной связки печени, приводит к возникновению экхимозов в околопупочной области - симптом Каллена.
Парапанкреатическая флегмона и абсцесс поджелудочной железы: ухудшение состояние, повышение температуры тела, озноб, воспалительный инфильтрат в верхней этаже брюшной полости, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Диагностика.
Анамнез:
прием большого количества жирной и мясной пищи в сочетании с алкоголем за 1-4 часа до появления первых симптомов (боли в эпигастрии).
Жалобы (см.выше)
Объективный осмотр (см.выше)
Лабораторные методы исследования:
альфа-амилаза сыворотки крови - активность увеличена в 95% случаев. При панкреонекрозе - прогрессирующей деструкции поджелудочной железы активность амилазы может падать; при остром паротите также может быть высокая активность амилазы в крови;
клиренс амилазы/клиренс креатинина. Определение содержания амилазы более информативно при сравнении клиренса амилазы и эндогенного креатинина. Коэффициент "клиренс амилазы/клиренс креатинина" выше 5 свидетельствует о наличии панкреатита.
Амилаза мочи
Рентгенологические и специальные методы исследования
обзорная рентгенография органов брюшной полости:
кальцификаты в области малого сальника и поджелудочной железы, чаще обнаруживаемые у больных хроническим панкреатитом, злоупотребляющих алкоголем;
скопление газа в области малого сальника - признак образования абсцесса или около поджелудочной железы;
размытые тени подвздошно-поясничных мышц (m. Psoas) при забрюшинном некрозе поджелудочной железы.
Смещение органов брюшной полости вследствие экссудации и отека малого сальника и органов, располагающихся в непосредственной близости от поджелудочной железы.
Спазмированные участки поперечной ободочной кишки, непосредственно прилегающие к воспаленной поджелудочной железе; выявляют газ в просвете кишки.
Рентгеноконстрастное исследование с бариевой взвесью используют для диагностики патологи верхних отделов ЖКТ.
возможно увеличение радиуса подковы двенадцатиперстной кишки вследствие отека поджелудочной железы.
при релаксационной дуоденографии можно выявить симптом подушки - сглаживание или облитерация складок слизистой оболочки медиальной стенки двенадцатиперстной кишки вследствие отека поджелудочной железы и ответной воспалительной реакции стенки двенадцатиперстной кишки.
УЗИ. При проведении УЗИ прежде всего обратить внимание на анатомию поджелудочной железы и ее сосудистые ориентиры.
отек поджелудочной железы, ее утолщение в переднезаднем направлении, практическое отсутствие тканей между поджелудочной железой и селезеночной веной - признаки острого панкреатита;
при УЗИ также можно выявить и другую патологию поджелудочной железы (например, изменение диаметра протока);
при хроническом панкреатите часто выявляют кальцификацию или псевдокисты, содержащие жидкость;
при хроническом панкреатите в брюшной полости возможно скопление асцитической жидкости, хорошо выявляемой при УЗИ.
В большинстве случаев при заболеваниях поджелудочной железы ее эхогенность снижается вследствие отека или воспаления. Опухоли тоже почти всегда гипоэхогенны.
Повышение эхогенности - следствие скопления газа или кальцификации железы.
УЗИ брюшной полости имеет ограничения - при большом скоплении газа в кишечнике (например, при кишечной непроходимости) визуализировать внутренние органы трудно или невозможно.
КТ имеет большую ценность чем УЗИ, наличие газа в кишечнике не влияет на результат.
критерии оценки выявленных изменений в поджелудочной железе такие же, как и при УЗИ.
Введение в желудок разведенной бариевой взвеси помогает четче визуализировать поджелудочную железу.
Селективная целиакография. При отечном панкреатите выявляют усиление сосудистого рисунка, при панкреонекрозе - сужение просвета чревного ствола, ухудшение кровоснабжения железы с участками выключения сосудистого русла.
Радиоизотопное исследование при панкреонекрозе: отсутствие фиксации изотопа в поджелудочной железе, снижение выделительной функции печени.
Лапароскопия. Выявляют очаги жирового некроза, кровоизлияния и отек желудочно-ободочной связки, характер экссудата (серозный или геморрагический), оценивают состояние желчного пузыря.
Лечение.
Лечение отечной формы панкреатита проводят в хирургическом отделении только консервативными методами.
Лечебное голодание в течение 2 суток, введение растворов глюкозы, Рингера-Локка в объеме 1.5 - 2 л, литической смеси (промедол, атропин, димедрол, новокаин), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), 5-ФУ и умеренный форсированный диурез;
Для снятия спазма сфинктера Одди и сосудов показаны следующие препараты: папаверина гидрохлорид, атропина сульфат, платифиллин, но-шпа и эуфиллин в терапевтических дозировках.
Антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) уменьшают сосудистую проницаемость, обладают обезболивающих и седативным эффектами.
Паранефральная новокаиновая блокада и блокада чревных нервов с целью купирования воспалительного процесса и болевой реакции, уменьшения внешней секреции поджелудочной железы, нормализации тонуса сфинктера Одди, улучшения оттока желчи и панкреатического сока. Эти манипуляции можно заменить внутривенным введением 0.5% раствора новокаина.
Вышеперечисленные консервативные мероприятия улучшают состояние больных с отечной формой панкреатита. Как правило, на 3-5 сутки больных выписывают в удовлетворительном состоянии.
Лечение жирового и геморрагического панкреонекроза проводят в реанимационном отделении.
Для быстрого восстановления ОЦУ и нормализации водно-электролитного обмена внутривенно вводят растворы глюкозы, Рингера-Локка, бикарбоната натрия, реополиглюкин, гемодез, литическую смесь, ингибиторы протеаз, цитостатики, сердечные средства, а затем плазму, альбумин, протеин с одновременной стимуляцией диуреза. Реополиглюкин понижает вязкость крови и препятствует агрегации форменных элементов крови, что ведет к улучшению микроциркуляции и уменьшению отека поджелудочной железы. Гемодез связывает токсины и быстро выводит их с мочой.
Цитостатики (5-ФУ, циклофосфан) оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее действие и - главное! - тормозят синтез протеолитических ферментов.
Ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) подавляют активность трипсина, калликреина, плазмина, образуя с ними неактивные комплексы. Их вводят внутривенно каждые 3-4 часа ударными дозами (80-160-320 тыс. ЕД - суточная доза контрикала).
Для форсирования диуреза применяют 15% маннитол (1-2 г на кг массы тела) или 40 мг лазикса.
Антибиотики широкого спектра действия (кефзол, цефамезин и др.) и тиенам (группа карбапенемов) предупреждают развитие гнойных осложнений.
Для уменьшения внешней секреции поджелудочной железы показаны холод на эпигастральную область, аспирация желудочного содержимого, внутрижелудочная гипотермия.
Ультрафиолетовое лазерное облучение крови (15 минут, 2-10 сеансов) купирует болевой синдром и воспалительный процесс, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию.
Методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, лимфосорбция) направлены на выведение из организма...

Похожие материалы:

Реферат: Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение верхушечных периодонтитов

Реферат: Кариес зубов: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Реферат: Поддиафрагмальный абсцесс (этиология, клиника, диагностика, лечение)

Статья: Ожоги пищевода: патогенез, клиника, лечение

Реферат: Ожоговый шок. Этиология, патогенез, клиника и принципы лечения