История болезни: Варикозная болезнь голени справа в бассейне БПВ II формы, ХВН – 1; варикозная болезнь голени и бедра слева в бассейне БПВ I формы, ХВН

Главная страница >> История болезни >> Хирургия >> Варикозная болезнь голени справа в бассейне БПВ II формы, ХВН – 1; варикозная болезнь голени и бедра слева в бассейне БПВ I формы, ХВН – 0

История болезни: Варикозная болезнь голени справа в бассейне БПВ II формы, ХВН – 1; варикозная болезнь голени и бедра слева в бассейне БПВ I формы, ХВН – 0

Клинический диагноз:
Варикозная болезнь голени справа в бассейне БПВ II формы, ХВН – 1; варикозная болезнь голени и бедра слева в бассейне БПВ I формы, ХВН – 0.

Дата добавления на сайт: 28 апреля 2024

Скачать работу 'Варикозная болезнь голени справа в бассейне БПВ II формы, ХВН – 1; варикозная болезнь голени и бедра слева в бассейне БПВ I формы, ХВН – 0':

I. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ
Ф.И.О.: …
Возраст: ________
Профессия и место работы: _________
Дата поступления: _________
II. ЖАЛОБЫ
1. Жалобы при поступлении в клинику.
Жалобы на наличие расширенных вен, сосудистых звездочек на голени справа, на голени и бедре слева. На периодическую ноющую, тянущую боль в ногах преимущественно в правой ноге, незначительный отёк правой ноги. Больная отмечает, что симптомы обычно появлялись через некоторое время после нахождения в вертикальном положении. Дополнительные жалобы отсутствуют.
2. Жалобы на день курации.
Преходящая ноющая, тянущая боль в правой ноге сохраняется, однако, она меньшей интенсивности. Отёка нет. Дополнительные жалобы отсутствуют.
III. ANAMNESIS MORBI
Впервые больная отметила изменения в венах (в виде венозных звёздочек) около 40 лет назад, связывает их с первой беременностью и родами. Но т.к. никакого дискомфорта это не вызывало лечения не последовало.
Около 6 месяцев назад пациентка стала отмечать ноющие, тянущие интенсивные боли в ногах, усиливающиеся к вечеру, жжение в области лодыжек, отёков, также больная отметила изменение пигментации кожи на лодыжках и голенях. Боль после принятия горизонтального положения постепенно проходила, а отёки к утру спадали. Больная пыталась лечиться консервативно различными мазями.
Около 2 недель назад боль и дискомфорт усилились (из – за чего нарушился сон) в связи, с чем обратилась к специалисту. В виду не эффективности домашнего консервативного лечения была госпитализирована в отделение сосудистой хирургии Железнодорожной больницы с диагнозом «варикозная болезнь нижних конечностей ф 2; ХВН – І».
IV. ANAMNESIS VITAE
Профессиональных вредности отсутствуют. Туберкулез, гепатит, венерические заболевания отрицает. Перенесенные заболевания: грипп, ОРЗ. Хронических заболеваний нет. Травм, операций не было, кровь не переливалась. Аллергических реакций на лекарственные средства нет. Наследственность не отягощена. Не курит, алкоголь употребляет умеренно.
V. STATUS PRAESENS
1. Общее состояние больного.
Общее состояние удовлетворительное, самочувствие хорошее. Сознание ясное. Выражение лица осмысленное. Положение активное. Рост 163 см. Масса 66 кг. Телосложение по нормостеническому типу, пропорциональное. Патологических изменений головы нет. Температура тела 36,7.
2. Состояние кожных покровов.
Кожные покровы естественной окраски, чистые, сухие, эластичные. Оволосение по женскому типу. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Толщина кожной складки на передней поверхности живота 1 см. Консистенция упругая. Тургор мягких тканей не снижен. Отеков нет. Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влажные.
3. Состояние лимфатических узлов.
Видимого увеличения затылочных, заушных, подчелюстных, подбородочных, задних и передних шейных, над- и подключичных, торакальных, подмышечных, локтевых, паховых и подколенных лимфатических узлов нет. При пальпации передние шейные, подмышечные, паховые узлы округлые, до 1 см, эластичные, безболезненные, не спаянные между собой и с окружающей тканью. Остальные группы узлов не пальпируются.
4. Костно-мышечная система.
Развитие мышц туловища и конечностей умеренное. Одноименные группы мышц развиты симметрично. Атрофии и гипертрофии мышц нет. Тонус сгибателей и разгибателей конечностей в норме. Парезов и параличей нет. Мышечная сила достаточная, болезненность при пальпации отсутствует. Костный скелет пропорциональный, симметрично развитый, телосложение правильное. Болезненность при пальпации грудины, трубчатых костей, позвоночника отсутствует. Конфигурация суставов не изменена. Болезненности при пальпации суставов нет. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен.
5. Система органов дыхания.
Форма носа не изменена, гортань не деформирована. Дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса, афонии, кашля нет. Дыхание ритмичное, частота дыхательных движений - 18/мин., дыхание грудное. Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная; голосовое дрожание слабое, в симметричные участки легких проводится одинаково. При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких выслушивается ясный легочный звук.
Данные топографической перкуссии легких:
Линии Правое легкое Левое легкое
Высота стояния верхушек
легких -спереди 3 см выше ключицы3см выше ключицы
-сзади ост. отр. CVII ост. отр. CVII
Ширина полей Кренига 5 см 5 см
Нижняя граница легких:
Окологрудинная линия V реброV ребро
Среднеключичная линия VI реброVI ребро
Передняя подмышечная линия VII ребро VII ребро
Средняя подмышечная линия VIII ребро VIII ребро
Задняя подмышечная линия IX ребро IX ребро
Лопаточная линия X ребро X ребро
Околопозвоночная линия ост. отр. ThXI ост. отр. ThXI
Экскурсия края легкого по средней подмышечной линии - 6 см. При аускультации в симметричных точках выслушивается везикулярное дыхание; бронхофония ясно не выслушивается; хрипов нет.
6. Сердечно-сосудистая система.
Пульс достаточного наполнения и напряжения, синхронный, ритмичный. Частота пульса 50 ударов/мин (брадикардия). Стенка артерии эластичная. Состояние крупных артериальных стволов по результатам осмотра и пальпации - без изменений. Артериальное давление 130/90 мм. рт. ст.. Выпячивания в области сердца и крупных сосудов не наблюдается. Верхушечный толчок локализован в V межреберье, ширина - 2 см, резистентный. Сердечный толчок не определяется. Надчревная пульсация не наблюдается.
Границы относительной сердечной тупости:
Правая - на 1,5 см кнаружи от правого края грудины в IV межреберье.
Левая - по левой среднеключичной линии в V межреберье.
Верхняя - III межреберье по левой окологрудинной линии.
Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая - левый край грудины.
Левая - 1 см кнутри от левой среднеключичной линии в V межреберье.
Верхняя - IV межреберье по левой окологрудинной линии.
Поперечник сосудистого пучка - 6 см во II межреберье.
Поперечник сердца - 12 см.
Тоны сердца ритмичные. Патологических шумов, расщеплений и раздвоений тонов нет.
7. Система органов пищеварения.
Аппетит удовлетворительный. Акты жевания, глотания и прохождения пищи по пищеводу не нарушены. Отрыжки, изжоги, тошноты рвоты нет. Стул не изменен.
Язык, зев, миндалины, глотка без изменений. Слизистые чистые, розовые, влажные.
Форма живота округлая. Перистальтика не нарушена. Живот не участвует в акте дыхания. Асцита нет.
При перкуссии передней брюшной стенки выслушивается тимпанический звук, в области печени и селезенки - бедренный звук.
При поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, спокойный, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диастаза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. Поверхностные опухоли и грыжи не пальпируются.
Результаты глубокой скользящей пальпации:
- сигмовидная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 2 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая.
- слепая кишка - пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая.
- поперечная ободочная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая.
- восходящая и нисходящая ободочные кишки - пальпируются в виде цилиндра диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащие.
- большая кривизна желудка - пальпируется в виде валика на 3 см выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.
Верхняя граница печени совпадает с нижней границей правого легкого, нижняя проходит ниже правой реберной дуги. Размеры печени по Курлову: 10, 9, 8 см. Нижний край печени пальпируется на 1 см ниже реберной дуги, эластичный, острый, безболезненный. Поверхность ровная, гладкая.
Желчный пузырь не пальпируется. Пузырные симптомы отрицательные. Селезенка не пальпируется.
Аускультативно перистальтические шумы обычные. Пульсацию брюшной части аорты выслушать не удается из-за перистальтических шумов.
8. Мочеполовые органы.
Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице, промежности, над лобком нет. Мочеиспускание не затруднено. Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Окраска мочи не изменена. Отеков нет. Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Сосудистых шумов с почечных артерий нет. Мочевой пузырь безболезненный.
9. Эндокринная система.
Потоотделение не усилено, дрожания конечностей нет. Волосяной покров распределен равномерно. При пальпации щитовидная железа не увеличена, безболезненная, глазные симптомы тиреотоксикоза не наблюдаются. Аномалий в телосложении и отложении жира нет.
10. Нервная система и анализаторы.
Память, сон не нарушены. Сознание ясное. Отношение к болезни адекватное. Нарушений зрения, вкуса, слуха и обоняния нет. Зрачковые рефлексы в норме. Нистагма нет. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию соответствующая. Сухожильные рефлексы живые, патологических рефлексов, клонусов нет. Менингеальные симптомы отрицательные. Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.
VI. STATUS LOCALIS
На момент курации при осмотре выявлена незначительная пигментация кожи голени поражённой конечности. Кожа стоп бледно-белая, ногти первых пальцев утолщены и пигментированы. Визуально усилен венозный рисунок, вены расширенны, выбухают над поверхность кожи, извиты. Температура на обеих ногах одинаковая. Имеется лёгкий отёк. Диаметр конечностей на уровне бедра одинаковый. Объём активных и пассивных движений конечности сохранён. При пальпации по ходу сосудистого пучка на ноге болей нет. При пальпации по ходу БПВ обнаружены несостоятельные перфорантные вены, костно-мышечные деформации отсутствуют, контрактур нет. Пульсация сохранена.
Эталонная клиника.
При ВБ развитие ХВН начинается с функциональных расстройств (чувство тяжести в ноге), появления расширенных подкожных вен или телеангиэктазии, которые могут сохраняться длительное время или, напротив, прогрессировать.
Клиническое (физикальное) обследование больных ХВН проводится в положении больного стоя. При этом оценивается внешний вид конечности: цвет кожных покровов, наличие и локализация варикозных расширений подкожных вен, телеангиэктазии, наличие участков гиперпигментации и индурации кожи голени. В зависимости от степени декомпенсации венозного оттока внешние признаки болезни могут быть от едва различимых до ярко выраженных.
При осмотре больного вертикальный и горизонтальный рефлюксы можно достоверно определить с помощью двух клинических тестов. Несостоятельность остиального клапана большой подкожной вены определяется путем пробы Гаккенбруха: при резком повышении внутрибрюшного давления (кашель, натуживание) пальпаторно под паховой складкой в проекции сафено-феморального соустья ощущается ретроградная волна крови. Именно она свидетельствует о несостоятельности клапанного аппарата проксимального отдела v.saphena magna. Эту пробу можно повторить, перемещая руку ниже по ходу ствола большой подкожной вены и определяя несостоятельность стволовых клапанов этой венозной магистрали. Горизонтальный рефлюкс определяют косвенно: путем пальпации дефектов в апоневрозе в тех местах, где обычно локализуются несостоятельные перфоранты.
Отличительными признаками ПТБ от ВБ, кроме анамнеза, являются значительные гемодинамические нарушения при наличии незначительного поверхностного варикоза (или даже его I отсутствии), выраженного варикозного расширения подкожных вен в области паха и лобка.
Врожденные ангиодисплазии (гипоплазия или агенезия глубоких вен) можно заподозрить в случае появления варикоза в детском возрасте, атипичной его локализации (за пределами бассейнов большой и малой подкожной вен), сочетания с пигментными пятнами и гипертрихозом.
Клиническая картина ХВН весьма вариабельна, поскольку зависит от ее причины, локализации венозного рефлюкса, индивидуальных особенностей венозной системы нижних конечностей и ее компенсаторных возможностей. Поэтому в одном случае проявления ХВН ограничиваются субъективными признаками застоя в ноге (heavy leg — тяжелая нога), в другом — проявлениями в виде сосудистых «звездочек», в третьем — только венозным отеком, в четвертом — значительными изменениями подкожных вен без особых жалоб (за исключением тех, которые связаны с косметическим дефектом). Наиболее тяжелая форма ХВН характеризуется отеком, целлюлитом, экземой и трофической язвой. В типичных случаях она локализуется над медиальной лодыжкой, имеет слегка приподнятые, мягкие, закругленные края. В глубине язвы — некротические ткани и разрастания грануляций. Как правило, имеется суперинфекция с соответствующим флоре характером гнойного отделяемого.
VII. ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ
Общий анализ крови.
Общий анализ мочи.
Анализ крови на RW, ВИЧ.
КоагулограммаСахар крови.
ЭКГ
Флюорография
Дуплексное ангиосканированиеФлебография
Результаты исследований:
ОАК: эритроциты - 4.3*1012/л; гемоглобин – 135 г/л; СОЭ – 7мм/час; лейкоциты 7.0*109/л; эозинофилы – 2; палочкоядерные – 1, сегментоядерные – 57, лимфоциты – 39, моноциты – 10. Время свертывания – 4’45’’. Биохимия крови: билирубин – 10.4 мкмоль/л; мочевина – 2.9 ммоль/л; сахар крови – 4.8 ммоль/л; протромбин – 10.9; фибриноген – 2.2; калий – 5.3 ммоль/л; натрий – 135 ммоль/л; общий белок – 84.6 г/л.
ЭКГ: ритм синусовый правильный, ЧСС 75/мин. Заключение: Дисметаболические изменения в миокарде.
Общий анализ мочи: цвет – соломенно-желтый, белок – отр, сахар – отр, удельный вес – 1020, лейкоциты – 2 в поле зрения, плоский эпителий – 4 в поле зрения.
Дуплексное сканирование вен нижних конечностей: вены до подколенного уровня проходимы, кровоток фазный. Определяется сброс по правой БПВ.
Этиология.
Варикозная болезнь — полиэтиологическое заболевание. Основные этиологические факторы: наследственность – здесь имеет место как предрасположенность к варикозной болезни, которой страдали или страдают близкие родственники, так и врожденная слабость соединительной ткани всего организма, когда варикозное расширение вен нижних конечностей сочетается с грыжами, геморроем, плоскостопием. Образ жизни оказывает влияние на развитие и течение болезни, так предрасполагают к развитию заболевания длительное неподвижное пребывание в положении стоя или сидя, статические нагрузки, связанные с подъемом тяжестей. Пол – женщины в зрелом возрасте гораздо чаще имеют первичное варикозное расширение вен нижних конечностей, это объясняется анатомическими и функциональными особенностями женского организма: более широкий таз у женщин с большим перегибом вен нижних конечностей при впадении их в тазовые вены, переполнение тазовых вен кровью во время менструации. Основным фактором является беременность, во второй половине которой имеет место давление на нижнею полую вену. Ожирение является фактором риска варикозной болезни среди женщин репродуктивного и менопаузального возраста. Дисгормональные состояния, широкое использование средств гормональной контрацепции. Так прогестерон и его производные снижают тонус венозной стенки за счет постепенного разрушения коллагеновых и эластических волокон.
Патогенез
В начале болезни происходят гипертрофия и новообразование клеточных элементов, что приводит к значительному утолщению венозной стенки. При этом наблюдается сужение vasa vasorum. В дальнейшем наблюдается гибель мышечных элементов с последующим разрастанием соединительной ткани. Нервные элементы, расположенные в стенке вены, вовлекаются в процесс вторично и создают новый отрицательный фактор, приводящий к потере функции гладкой мускулатуры венозной стеки – атония. В начальных стадиях расширения вен, когда отсутствуют признаки недостаточности клапанов, венозное давление, определяемое в вертикальном положении больного, соответствует нормальным цифрам. При дальнейшем развитии болезни и, особенно при симптомах клапанной недостаточности, давление в варикозных венах возрастает. Это можно объяснить обратным током крови по вене сверху вниз. Увеличение венозного давления на голени объясняется еще и тем, что здесь много перфорирующих вен с недостаточным клапанным аппаратом.
Эти вены короткие и широкие, их стенки лишены мышечной опоры, а поэтому они подвержены растяжению кровью и варикозным изменениям, в результате чего кровоток не идет от поверхностных вен к глубоким, а становиться баллотирующим, что значительно повышает венозное давление. Кроме того, повышение венозного давления в поверхностных венах ведет к дальнейшему открытию физиологически неактивных артериовенозных прекапиллярных анастомозов, через которые происходит сброс артериальной крови в вены, что в свою очередь еще более повышение венозного давления. Все это затрудняет переход крови из капилляров кожи и подкожной клетчатки в венулы и вены, т.е. развивает стаз в артериолах и капиллярах с переходом жидкой части крови в ткани, в кожу и подкожную клетчатку. Возникают периоститы, атрофические изменения в мышцах, волосы на голенях выпадают, кожа истончается и пигментируется за счет отложения гемосидерина. Длительная отечность кожи и подкожной клетчатки приводит к дерматитам, хронической экземе и варикозным язвам. В отечной клетчатке свернувшийся белок плазмы крови организуется, клетчатка склерозируется, уплотняется. Все это ведет к нарушению лимфоотока из пораженной конечности.
ПатоморфологияИзменения в стенки БПВ у лиц молодого возраста, с коротким анамнезом заболевания, характеризовались перестройкой сосуда с преобладанием гиперпластических процессов. В интиме определялся диффузный или очаговый гиперэластоз, накопление альциан-положительных веществ, в медии и адвентиции — гипертрофия циркулярных и гладких мышечных клеток с большим количеством коллагеновых волокон, ШИК-положительных субстанций, увеличение количества капилляров. Выявленные изменения отражают компенсаторно-приспособительную реакцию на развитие склероза в венозной стенке.
У пациентов старшей возрастной группы (более 40 лет) с длительным течением заболевания в гистологическом строении БПВ преобладали склеротические изменения. В интиме — огрубение эластических волокон с менее выраженным накоплением альциан-положительных веществ, участки разволокнения внутренней эластической мембраны, в средней оболочке — атрофия циркулярных мышечных волокон, фиброэластоз адвентиции.
Таким образом, по мере увеличения продолжительности болезни нарастает декомпенсация флебосклероза в стенке варикозных вен.
Микроскопические изменения в сосудистой стенке сопровождаются ее утолщением. Отмечалось достоверное увеличение толщины субэндотелиального и мышечного слоев в сравнении с контрольными показателями у лиц без признаков ВРВ на ногах.
При варикозной...

Учебные метериалы

Прочие разделы