Текст работы

Четырехдневная малярия.
Грошев С., 5 курс мед.фака Ошского гос. университета.

План реферата.

Определение.
Этиология и паразитология.
этиология,
жизненный цикл малярийного плазмодия,
Plasmodium malariae в мазках крови.
Эпидемиология.
Генетические аспекты.
Патогенез.
Патологическая анатомия.
Иммунитет.
Клиническая картина.
Лабораторные данные.
Диагностика.
Дифференциальный диагноз.
Лечение.
Осложнения.
Прогноз.
Профилактика.
Использованная литература.
Приложения.
Малярия – трансмиссивное заболевание человека протозойной этиологии, характеризующееся преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки.

Этиология и паразитология.
Возбудителем четырехдневной малярии является микроорганизм, относящийся к типу простейших, классу споровиков, отряду гемоспоридий, семейству плазмодиевые, роду плазмодий, вид – Plasmodium malariae.
Жизненный цикл.
Преэритроцитарная шизогония. Плазмодий попадает к человеку при укусе зараженным комаром, который вводит со слюной в кровь человека узкие полулунной формы спорозоиты. В периферической крови они циркулируют не дольше 30-60 минут. Проникая в клетки печени, они приобретают круглую форму, растут и превращаются в стадию шизонта. Через некоторое время шизонты начинают размножаться путем множественного деления или шизогонии. Ядро шизонта многократно делится, затем около каждого ядра обособляется участок цитоплазмы и шизонт распадается на большое число одноядерных мерозоитов. Этот процесс называется тканевой шизогонией, которая происходит в I половине инкубационного периода в течение 15 дней.
Эндоэритроцитарная шизогония. Мерозоиты, внедрившиеся в эритроциты, превращаются в шизонты. Мерозоит округляется, в его теле появляется вакуоль, заполненная прозрачной жидкостью, которая постепенно увеличивается и через 2-3 часа занимает центральную часть тела, оттесняя цитоплазму и ядро на периферию. Цитоплазма выглядит в виде узкого ободка голубого цвета, вишнево-красное ядро лежит на периферии, в то время как вакуоль не окрашивается, что создает впечатление пустоты. Плазмодий на этой стадии называется шизонтом в стадии кольца. Кольца правильной формы, размером 1/3-1/2 диаметра эритроцита, не более одного в эритроците. В последующем вакуоль постепенно уменьшается, а объем цитоплазмы увеличивается. Шизонт быстро растет за счет поглощения гемоглобина эритроцита. Превращаясь так в амебовидный шизонт, он приобретает округлую или лентовидную форму, размером не превышает нормальный эритроцит. В цитоплазме паразита образуются грубые зернышки пигмента, представляющие собой продукт расщепления заглоченного гемоглобина.
Постепенно шизонт заполняет весь эритроцит, после чего начинает размножаться путем шизогонии (стадия меруляции). Число образовавшихся мерозоитов – 6-12, в среднем – 8-10. К этому времени эритроцит разрушается и мерозоиты выходят в плазму крови. Вышедшие мерозоиты тут же внедряются в новые эритроциты, хотя часть их подвергается фагоцитозу. Период эндоэритроцитарной шизогонии составляет 72 часа. За счет повторных шизогоний количество паразитов в крови быстро увеличивается. Часть мерозоитов, внедрившись в эритроцит, не образуют шизонты, а превращаются в незрелые половые формы – гамонты. Женские гамонты круглой формы крупные с небольшим ядром и интенсивно окрашенной протоплазмой. Мужские гамонты с большим ядром и слабо окрашенной протоплазмой. Размеры не превышают таковых нормального эритроцита.
Половое размножение и спорогония. Гаметоциты попадают в организм комара вместе с кровью больного. В желудке комара они начинают развиваться, превращаясь в зрелые половые формы, или гаметы. Мужской гамонт делится, образуя 5-6 нитевидных микрогамет. Женский гамонт увеличивается в размерах и превращается в макрогамету. После оплодотворения образовавшаяся зигота приобретает вытянутую форму, становится подвижной оокинетой, проходит через стенку желудка и останавливается в наружном слое ее. Здесь она покрывается оболочкой и превращается в ооцисту, которая быстро растет. Затем начинается процесс спорогонии, в результате которого при делении ядра и цитоплазмы внутри ооцисты образуется огромное количество спорозоитов (до 1 тыс.). Оболочка созревших ооцист лопается, и спорозоиты выходят в полость тела и гемолимфу, откуда направляются в слюнные железы комара.
Plasmodium malariae в мазках крови.
Все стадии эритроцитарного цикла можно наблюдать в мазках крови. Характерно расположение мерозоитов в моруле. Они чаще всего лежат в виде правильной розетки вокруг кучки зерен пигмента.

Эпидемиология.
Единственным источником возбудителя является человек, зараженный плазмодиями, - больной или паразитоноситель, в периферической крови которого циркулируют наряду с шизонтами и гамонты. При четырехдневной малярии гамонты появляются в крови через 40-45 дней после заражения.
После однократного заражения заболевание или паразитоносительство может длиться от 3-4 до 20-30 лет. Стойкие очаги малярии поддерживаются в тех местах, где заражение людей происходит ежегодно. Прекращение передачи в течение 1 сезона ведет к уменьшению заболеваемости на следующий год в 10-15 раз. Четырехдневная малярия очень уязвима, т.к. продукция гамонтов мала, а синтетические препараты при ней очень эффективны.
Plasmodium malariae чаще обнаруживаются в южных регионах СНГ, в странах с умеренным климатом – реже. Смертельные исходы редки.
Переносчики – комары рода Anopheles. Заболеваемость прямо зависит от размеров популяции комаров и числа больных, служащих резервуаром инфекции. В связи с развитием индустрии туризма заболеваемость выявляют в странах, лежащих за пределами естественного ареала. Передача инфекционного агента в большинстве случаев носит горизонтальный характер.

Генетические аспекты.
Лица, эритроциты которых не несут антиген группы Duffy, обладают естественной резистентностью к возбудителю (многие представители негроидной расы). Естественной резистентностью обладают лица с врожденным дефицитом глюкозо-6-дегидрогеназы, т.к. паразиты не способны использовать глюкозомонофосфатный шунт в качестве источника энергии и в подобных условиях не могут развиваться в эритроцитах. Лица с гемоглобинопатиями также резистентны к заражению, т.к. паразиты не способны размножаться в эритроцитах с измененной морфологией.

Патогенез.
Открытие полного жизненного цикла возбудителей малярии, в частности тканевой и эритроцитарной шизогонии, в значительной мере способствовало познанию патологических процессов при малярийной инфекции. Выяснилось, что тканевая шизогония не проявляется видимыми клиническими симптомами. Основные проявления лихорадочной реакции связаны с эритроцитарной шизогонией. Острое с ознобом повышение температуры тела – это реакция организм на выход в кровь (плазму) малярийных паразитов, продуктов их метаболизма, малярийного пигмента, патологического эритроцитарного белка из разрушенных эритроцитов, что приводит к раздражению терморегуляторного центра, увеличению активности биогенных аминов, каллекреин-кининовой системы.
Приступ малярии начинается лишь при увеличении уровня паразитемии до определенного порога – «пирогенного порога». Порог зависит от того, первичный это приступ малярии или ее рецидив, от изменения в результате повторных антигенных раздражений реактивности организма. Малярийный пароксизм представляет собой неспецифическую ответную реакцию организма на патогенное воздействие комплекса пирогенных факторов: чужеродного белка, образующегося в результате распада мерозоитов, малярийного пигмента, денатурированных собственных белков организма. Типичный малярийный пароксизм состоит из следующих фаз – озноб, жар, пот.
Отмечены гуморальные сдвиги при пароксизме, характерные для анафилактических состояний: гиперадреналинемия, гипергликемия, гиперхолестеринемия, гиперкалиемия. Гиперадреналинемия приводит к тахикардии, изменению артериального давления, сосудистой констрикции, ознобу с мышечными сокращениями. Выраженная астения после приступа объясняется значительным снижением количества калия в сыворотке крови в этот период.
Потрясающий озноб, продолжительностью от нескольких минут до 2-3 часов завершается быстрым, «ракетообразным» подъемом температуры тела. Фаза жара сопровождается выраженными общетоксическими симптомами, температура тела достигает 39-400С. через несколько часов жар сменяется профузным потоотделением, температура критически снижается до нормы или субнормальных цифр. В целом пароксизм длится от 6 до 12 часов. После приступа наступает период апирексии 72 часа.
Известно и «холодное» паразитоносительство, при котором паразитемия протекает без клинических симптомов.
Анемия при малярии развивается в результате разрушения эритроитов паразитами и возникающими аутоантителами, угнетеня физиологической регенерации эритроцитов в костном мозге патологически увеличенной селезенкой. Имеет место снижение белков в плазме крови, диспротеинемия, билирубинемия гемолитического характера. Нарушение осмотической резистентности эритроцитов влечет за собой явления внутрисосудистого гемостаза, усиливающего выраженность анемии.
С развитием анемии связаны дистрофические изменения в миокарде, ЦНС, печени, почках и в других внутренних органах.
Увеличение селезенки при малярии происходит вследствие повышения функциональной нагрузки – интенсивной пролиферации фагоцитарных и других клеток, поглощающих или нейтрализующих антигены паразитарного происхожденияи денатурированные белки собственного организма.
В патогенезе малярии важное значение имеет сенсибилизация организма с последующими проявлениями аллергии. Сочетание аллергии с вегетативно-сосудистыми нарушениями обуславливает геморрагические явления, малярийную бронхиальную астму, малярийные артралгии, артриты, кишечные расстройства, высыпания на коже типа крапивницы.

Патологическая анатомия.
Основные изменения, возникающие в организме при малярии, непосредственно связаны жизнедеятельностью паразитов и зависят от патологических свойств плазмодиев.
При четырехдневной малярии рост и размножение паразитов (эритроцитарная шизогония) происходят в циркулирующей крови. Используя содержимое эритроцита для питания, плазмодии не полностью усваивают гемоглобин, и его остатки, превращаясь в зернышки темно-бурого пигмента, постепенно накапливаются в цитоплазме растущих шизонтов. При делении паразитов пигмент высвобождается, попадает в плазму крови, а затем захватывается макрофагами селезенки, печени и костного мозга. В этих же органах, принадлежащих к ретикуло-эндотелиальной системе, происходит и фагоцитоз шизонтов, ограничивающий возможность их размножения в организме, а также и фагоцитоз гамонтов. После переваривания поглощенных паразитов пигмент, содержавшийся в их цитоплазме, остается в ретикуло-эндотелиальных клетках. Органы, в которых накапливается малярийный пигмент, приобретают характерную коричневато-серую, иногда почти черную окраску. При затянувшейся болезни пигмент отчасти перемещается в межуточную ткань, образуя там массивные скопления. Переработка и выделение малярийного пигмента из организма идет медленно, поэтому ненормальный цвет селезенки, печени и костного мозга сохраняется на достаточно долгий срок, не всегда свидетельствуя о наличии активной инфекции.
Следствием повышенной функциональной нагрузки, а также раздражающего действия продуктов распада и чужеродных веществ является гиперплазия тканевых элементов селезенки и печени с увеличением размеров этих органов. Особенно заметно быстрое увеличение селезенки, обусловленное полнокровием органа, а также набуханием и размножением ретикуло-эндотелиальных клеток. Количество клеток пульпы возрастает, и орган приобретает довольно однородныйвид – «базофилия пульпы». При частых рецидивах и отсутствии лечения наблюдается склероз органа (пульпы) с расширением синусов. В острых стадиях инфекции ткань селезенки очень рыхлая, капсула тонка и напряжена. Случаются разрывы органа при ничтожной травме и даже без явных причин. Позже капсула утолщается, а пульпа грубеет, приобретая плотную мясистую консистенцию, сохраняющуюся и при полном исчезновении пигмента. Вес селезенки в запущенных случаях может превышать 1кг, изредка достигая даже 5-6кг и более.
Менее резко выраженное, но все же отчетливое увеличение печени обусловлено главным образом гиперплазией ретикуло-эндотельальных клеток и полнокровием. В дальнейшем возможно огрубение стромы и диффузное разрастание волокнистой соединительной ткани между дольками и между балками печеночных клеток, однако явлений, характерных для типичного атрофического цирроза печени, при этом не наблюдается.
В костном мозге при малярии, наряду с фагоцитозом паразитов, отложением пигмента и гиперплазией ретикуло-эндотелия, наблюдается усиленное образование клеток крови, главным образом эритроцитов. В отдельных случаях отмечались нарушения кроветворной функции, проявлявшиеся аплазией костного мозга.
Морфологические изменения других органов и тканей при четырехдневной малярии менее постоянны и обусловлены главным образом анемией, нередко достигающей весьма значительной степени. Одним из условий, неблагоприятно влияющих на регенерацию крови, является свойство Pl. malariae поселяться преимущественно в молодых красных кровяных тельцах - ретикулоцитах. Тяжелое малокровие, наряду с часто присоединяющимися вторичными инфекциями, служит и основной причиной смертельных исходов при отсутствии лечения.
Возможность развития при четырехдневной малярии коматозных состояний, допускаемая многими авторами, спорна и до сих пор не подтверждена убедительными морфологическими доказательствами.

Иммунитет.
Малярийная инфекция ведет к развитию в той или иной степени выраженного специфического иммунитета. Иммунитет имеет строго выраженный видовой характер. Так, при четырехдневной малярии он возникает медленнее, чем при трехдневной. Проявления иммунитета четко выявляются в местностях, эндемичных по малярии. Вновь прибывшие в такую местность заболевают чаще, и заболевания нередко приобретают у них более тяжелое течение. У постоянных жителей в отличие от этого, несмотря на наличие паразитемии, часто наблюдаются стертые формы болезни. Развитием иммунитета, в частности, можно объяснить и выздоровление больных, не подвергавшихся лечению.
Относительно механизма иммунитета данные ограничены. Несомненно, что иммунитет связан с фагоцитарной деятельностью клеток ретикуло-эндотелиальной системы. удаление селезенки снижает сопротивляемость организма и утяжеляет течение инфекции.
В целом, иммунитет при малярии нестоек и непродолжителен.

Клиническая картина.
Длительность инкубационного периода колеблется от 15 до 42 дней, в среднем 15-25 дней. Иммунопрофилактика, проводимая в высокоэндемичных зонах, удлиняет инкубационный период.
При шизонтном заражении вследствие случайного переливания крови от донора-носителя инфекции реципиенту, при терапии прогрессивного паралича кровью больных малярией или при заражении новорожденного через поврежденную плаценту больной матери инкубационный период значительно укорачивается.
К концу инкубационного периода часто развиваются продромальные явления: недомогание, головная боль, поясничные и мышечные боли, сухость во рту, болевые ощущения в области селезенки и печени. Через 2-3 дня после продрома, а иногда и через несколько часов возникает приступ малярии. При четырехдневной малярии приступы повторяются через 72 часа, но могут наступать через день или бывают 2 дня подряд с однодневной ремиссией.
Характерен быстрый подъем температуры тела до 40-410С и выше, сопровождающийся ознобом, рвотой, головной болью, иногда бредом, судорогами, потерей сознания, одышкой. Пульс учащается, артериальное давление снижается.
Стадия пота сопровождается слабостью, критическим снижением температуры. Боль исчезает. Больной, обессиленный, засыпает.
После первых 3-4 приступов (а иногда и с первыми же приступами) отмечаются увеличение селезенки и печени, малокровие, желтушный оттенок кожи и слизистых, herpes labialis.
С течением времени даже без лечения приступы становятся менее выраженными и затем прекращаются. Общее число приступов достигает 12 и более. Иногда приступы в ближайшие недели повторяются (ближние рецидивы), после чего наступает полное, казалось бы, выздоровление с исчезновением плазмодиев из крови, сокращением селезенки. Однако спустя месяцы вновь наступают рецидивы (отдаленные рецидивы). Течение их сходно с проявлением первичной малярии. Тем не менее, тяжелые осложнения, особенно малярийная кома, во время рецидивов наблюдаются редко, приступы лихорадки отличаются большей регулярностью. Рецидивы повторно сменяются межприступным латентом и закачиваются либо полным выздоровлением, либо исчезновением паразитов.
Затяжная малярия встречается в эндемических очагах и проявляется стойким увеличением печени и селезенки, анемией, исхуданием, периодическими лихорадочными подъемами, понижением работоспособности.
У иммунных лиц заражение может ограничиваться стертым течением или паразитоносительством. Равным образом, рано начатое правильно проводимое лечение позволяет быстро оборвать малярийную инфекцию и предупредить изменения органов.
Изменения со стороны отдельных органов.
Селезенка: степень увеличения при первых приступах зависит от степени ее кровенаполнения. Может наблюдаться разрыв, требующий срочного оперативного вмешательства. В эндемичных очагах увеличенная и уплотненная селезенка служит одним из показателей распространенности малярийной инфекции.
Печень: диффузные гепатиты с явной желтухой, повышением прямого билирубина в крови встречается редко. Дисхолия и дискинезия желчных путей и усиленное выведение пигментов.
Кровь: анемия гемолитического типа до 2*1012/л и значительным снижением гемоглобина. Умеренная лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз. При тяжелой малярии – анэозинофилия и моноцитоз. СОЭ повышается до 30-50 мм/ч. Тромбоцитопения. В сыворотке крови нарастают глобулины. Снижение альбуминов и общего белка ведет к безбелковым отекам. Гиперкалиемия, билирубинемия, снижение в сыворотке содержания аскорбиновой кислоты.
Почки: при хроническом заболевании может развиться прогрессирующая почечная недостаточность. Во время приступов нередко отмечается протеинурия без заметного нарушения выделительной функции.
Сердечно-сосудистая система: снижение ОЦК и артериального давления при лихорадке. Последующий спазм сосудов, повышение вязкости крови, закупорка капилляров остатками эритроцитов приводят к ишемии органов и тканей.
Легкие: возможны склеротические процессы, очаговая, геморрагически-некротическая пневмония.
ЖКТ: диспепсия, вегетативно-сосудистые симптомы со стороны кишечника.
Нервная система: головная боль, лихорадочный бред, судороги, невралгии тройничного нерва, вегетативные нарушения, энцефаломенингиты, психозы.
Глаза: конъюнктивиты, кератит, помутнение стекловидного тела, иридоциклит, ретинит, офтальмоплегия.
Кожа: бледно-желтая окраска, на губах и крыльях носа – herpes labialis, гемомеланиновая пигментация (facies malarica).

Лабораторные данные.
Анализ крови – анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение концентраций АЛТ и АСТ, увеличение содержания непрямого и прямого билирубина, снижение концентрации альбумина.
Микроскопия мазков на наличие паразитов: для приготовления мазков используют капиллярную и венозную кровь. Мазки окрашивают по Райту или Романовскому-Гимзе. Характерная картина описана выше.

Диагностика.
Диагноз малярии основывается на клинической картине, исследовании периферической крови, тщательном эпидемиологическом исследовании.
Для клиники малярии характерна триада: поражение печени, селезенки и крови.
Проводят исследование крови в виде мазков и толстых капель. При первых приступах требуется тщательная микроскопия. Рекомендуется исследовать каждые 6 часов в течение 2-3 суток кровь, взятую при повышенной температуре и во время апирексии.

Дифференциальный диагноз.
Висцеральный лейшманиоз: лихорадка с двухдневными подъемами или неправильного типа, гиперпротеинемия, лейшмании в пунктате костного мозга.
Трансмиссивные спирохетозы (клещевой и эпидемический): затяжные превые приступы лихорадки до 1-4 дней; в крови – спирохеты.
Безжелтушный лептоспироз: лептоспиры в моче, крови; иммунологические реакции с лептоспирами.
Бруцеллез: положительные реакции агглютинации и внутрикожная проба Бюрне.
Лихорадка паппатачи (москитная лихорадка): лихорадочный период – 3-5 дней, инъекция склер в углах глаз, болевые ощущения в веках, анемии нет.
Лихорадка денге: лихорадочный период – 5-7 дней, резкая болезненность мышц и суставов, появление на коже сыпи.
Желтая лихорадка: одутловатость и покраснение лица, гиперемия склер, желтуха, поражение почек, кровоточивость.

Лечение.
Больным в острой стадии рекомендована госпитализация.
Лекарственная терапия.
Хлорохина фосфат (хлорохин, хингамин) перорально на I прием 1г (600мг основания), затем через 6 часов – 500мг (300мг основания), во II и III дни – по 500мг 1 раз в сутки.
При осложненном течении малярии (паразитемия более 5%, неврологические нарушения, неспособность перорального приема) – хинина дигидрохлорид 10мг/кг веса в/в капельно в течение 1-2 часов, затем или постоянная перфузия со скоростью 0,02мг/кг/мин, или по 10мг/кг п/к каждые 8 часов до паразитемии менее 1% и/или до появления у больного возможности перорального приема. Пероральный прием в лечебной дозе нужно продолжать в течение не менее 3 суток.
Гамонтотропные средства.
Хлорохин или препараты для лечения острого приступа.
Радикальное излечение достигается за 13-17 дней.

Осложнения.
У пациентов с хронической инфекцией может развиться нефротический синдром.

Прогноз.
Прогноз при своевременной диагностике и адекватной терапии благоприятный.

Профилактика.
Ранее выявление и лечение больных малярией и паразитоносителей.
Наблюдение за переболевшими и паразитоносителями. В случае рецедивов –повторное лечение.
Истребление личинок, куколок и окрыленных малярийных комаров.
Защита от укусов комаров.
Личная химиопрофилактика: хлорохина фосфат (хлорохин) 300мг основания внутрь 1 раз в неделю. Прием препарата следует начать за 2 недели до прибытия в эндемичную местность и продолжить 4-6 недель после выезда из нее. При непереносимости хлорохина – доксициклин 100 мг в сутки, 1 раз внутрь. Начинают прием за 1-2 дня до прибытия в малярийную местность и продолжают 4 недели после выезда из нее.

Код по МКБ X – В52.

Использованная литература.
Большая медицинская энциклопедия под ред. А.Н. Бакулева в 30 томах. – Москва, «Советская энциклопедия». 1960 г. Том 16.
Биология под ред. В.Н. Ярыгина. – Москва, «Медицина». 1985 г.
Гавришева Н.А., Антонова Т.В. Инфекционный процесс. Клинические и патофизиологические аспекты. Учебное пособие. – Санкт-Петербург, «Специальная Литература». 1998 г.
Справочник-путеводитель практикующего врача «2000 болезней от А до Я» под ред. И.Н. Денисова, Э.Г. Улумбекова. - Москва, «Гэотар Медицина». 1990 г.
Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. – Москва, «Медицина». 1976 г.

Приложения.

Приложение 1. Фазы инфекции при четырехдневной малярии (схема).

+ - экзоэритроцитарная шизогония
-438159906000паразитемия
0 – инокуляция спорозоитов; 1 – преэритроцитарная шизогония, инкубационный период болезни; 2 – фаза первичных проявлений; 3 – короткий межприступный период; 4 – фаза эритроцитраных рецидивов.

Приложение 2. Жизненный цикл Pl. malariae (упрощенная схема).
3248025897890004314825426720Слюнная железа комара
спорозоиты
00Слюнная железа комара
спорозоиты
1510665975360002242185975360007791459753600014192257010400014192255181600047625152400Желудок комара
1. мужской гамонт 5-6 нитевидных микрогамет
2. женский гамонт макрогамета
оплодотворение
зигота оокинета ооциста спорозоиты
00Желудок комара
1. мужской гамонт 5-6 нитевидных микрогамет
2. женский гамонт макрогамета
оплодотворение
зигота оокинета ооциста спорозоиты


-742952159000-742952159000
Кровь,
486346512827000
4497705684530Кровь человека
Спорозоиты (30-60 мин.)
00Кровь человека
Спорозоиты (30-60 мин.)
лимфа
17145143510Кровь человека
Мерозоит шизонт в стадии кольца шизонт в
стадии амебы
6-12 мерозоитов
фагоцитоз
Гамонты мужской и женский
Эндоэритроцитарная шизогония – 72 часа.
00Кровь человека
Мерозоит шизонт в стадии кольца шизонт в
стадии амебы
6-12 мерозоитов
фагоцитоз
Гамонты мужской и женский
Эндоэритроцитарная шизогония – 72 часа.
12058658750300056578587503000120586569215000
40405051248410Печень человека
Спорозоиты шизонт мерозоиты
Тканевая шизогония – 15 дней
00Печень человека
Спорозоиты шизонт мерозоиты
Тканевая шизогония – 15 дней
-74295974090003674745133985000565785334010002577465334010007486653340100044062651705610004954905152273000504634588265000 укус комара

Приложение 3. Схема развития пароксизма при четырехдневной малярии.


Приложение 4. Патогенез приступа и температурная кривая при четырехдневной малярии (схема).


1 – стадия озноба: выход мерозоитов и продуктов распада гемоглобина и эритроцита в кровь, их воздействие на центр терморегуляции, сужение периферических сосудов, выход биологически активных веществ (серотонин, калликреин, катехоламины и пр.), мышечная дрожь, бледность, цианоз, тахикардия;
2 – стадия жара: расширение периферических сосудов, чувство жара, высокая температура тела, гиперемия; тахикардия, тахипноэ;
3 – стадия пота: расширение периферических сосудов, обильный пот, критическое снижение температуры тела до нормальных или субнормальных цифр;
4 – апирексия (72 часа): слабость, разбитость, в крови – эндоэритроцитарная шизогония.