Реферат: Менингококковая инфекция 2

Содержание

Этиология 3
Эпидемиология 3
Патогенез и патологическая анатомия 4
Клиническая картина 6
Локализованные формы 6
Генерализованные формы 7
Редкие формы менингококковой инфекции 11
Диагностика 12
Лечение 13
Профилактика 17
Литература 18

Дата добавления на сайт: 05 октября 2024

Скачать работу 'Менингококковая инфекция 2':

СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ (СГМУ)
Кафедра Инфекционных Болезней и Эпидемиологии

Менингококковая инфекция
тематический реферат по дисциплине «Инфекционные болезни»
Выполнил:
ст-т гр. 5904 ЗОФВМСО
__________ И. Ю. Ерохина
Принял:
__________
Томск 2002 Содержание
TOC \o "1-3" Этиология PAGEREF _Toc8663902 \h 3
Эпидемиология PAGEREF _Toc8663903 \h 3
Патогенез и патологическая анатомия PAGEREF _Toc8663904 \h 4
Клиническая картина PAGEREF _Toc8663905 \h 6
Локализованные формы PAGEREF _Toc8663906 \h 6
Генерализованные формы PAGEREF _Toc8663907 \h 7
Редкие формы менингококковой инфекции PAGEREF _Toc8663908 \h 11
Диагностика PAGEREF _Toc8663909 \h 12
Лечение PAGEREF _Toc8663910 \h 13
Профилактика PAGEREF _Toc8663911 \h 17
Литература PAGEREF _Toc8663912 \h 18

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, характеризующееся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита и (или) менингококкового сепсиса.
Этиология
Возбудитель менингококковой инфекции Neisseria meningitidis относится к роду Neisseria, семейству Neisseriaceae. Средний размер менингококка 0,6-0,8 мк. В мазках ликвора и крови менингококки имеют форму кофейного или бобового зерна, в типичных случаях располагаются попарно, выпуклыми краями наружу и часто обнаруживаются внутриклеточно. Встречаются и внеклеточно расположенные менингококки. При культивировании на искусственных питательных средах возбудитель теряет типичные черты, становится полиморфным. Менингококки жгутиков не имеют и, следовательно, неподвижны. На поверхности клеток найдены реснички (pili). Спор менингококки не образуют. Имеют полисахаридную нежную капсулу. Хорошо окрашиваются анилиновыми красками. Грамотрицательны, аэробы, но при культивировании на неполноценных средах лучше растут в условиях повышенного содержания углекислого газа (до 5-10%) и снижения давления кислорода. Оптимальный рост наблюдается при рН среды 7,2-7,6 и температуре 37°С, в условиях повышенной влажности.
Менингококки исключительно требовательны к составу питательных сред, размножаются только в присутствии человеческого или животного белка или специального набора аминокислот. Экзотоксина не образуют, при гибели микробной клетки высвобождается эндоксин липополисахаридной природы. Антигенная структура менингококков сложна и неоднородна.
Возбудитель менингококковой инфекции характеризуется низкой устойчивостью во внешней среде. При температуре 50°С менингококки погибают через 5 мин, при 100°С за 30 сек. Мало устойчивы и к низким температурам: при 10°С погибают через 2 ч. Прямой солнечный свет убивает менингококки за 2-8 ч. Под действием ультрафиолетовых лучей возбудитель погибает практически мгновенно. Менингококки очень чувствительны ко всем дезинфектантам.
Эпидемиология
Менингококковая инфекция — строгий антропоноз. Источником инфекции может быть только человек. Различают три группы источников менингококковой инфекции:
носители менингококков;
больные менингококковым назофарингитом;
больные генерализованными формами болезни.
Значительную эпидемиологическую опасность представляют больные с манифестными формами инфекции. За один и тот же промежуток времени один больной способен заразить в 6 раз больше людей, чем один носитель. Тем не менее основным источником менингококковой инфекции справедливо считаются носители.
Существенно, что частота носительства менингококков возрастает в периоды эпидемических вспышек.
Механизм передачи менингококка воздушно-капельный. Рассеиванию возбудителей и интенсификации механизма передачи менингококков способствует сочетание менингококковой инфекции (в том числе носительства) с острыми респираторными заболеваниями. Восприимчивость к менингококковой инфекции следует признать всеобщей. Особенностью восприимчивости является то, что большая часть инфицированных лиц переносит заболевание в виде бессимптомного бактерионосительства.
Оценка возрастной заболеваемости менингококковой инфекции свидетельствует о том, что 70—80% случаев болезни приходится на детей и подростков; из них 50% составляют дети в возрасте от 1 до 5 лет. Менингококковая инфекция в первые 3 мес. жизни — редкое явление. Среди взрослых большинство составляют больные молодого возраста (15-30 лет). По-видимому, это объясняется социальными факторами и особенностями жизни молодых людей (служба в армии, обучение в учебных заведениях и проживание в общежитиях и т. п.). С этими же обстоятельствами связано определенное преобладание в структуре заболеваемости менингококковой инфекции в большинстве стран мира лиц мужского пола.
Возрастная структура носителей менингококков существенно отличается от структуры заболеваемости. Большая часть носителей выявляется среди взрослых. Доля детей среди носителей менингококка обычно невелика. Заболеваемость мгнингококковой инфекцией в городах обычно выше, чем .в сельской местности. Описаны значительные вспышки заболевания в учебных заведениях закрытого типа и особенно среди военнослужащих (как в мирное время, так и во время военных действий).
Распространение менингококковой инфекции — повсеместное. По данным ВОЗ, в настоящее время она регистрируется более чем в 150 странах, особенно в зоне так называемого пояса менингита, куда входят 15 стран Экваториальной Африки с населением более 35 млн. человек.
Одной из важных характеристик эпидемического процесса при менингококковой инфекции является периодичность подъемов и спадов заболеваемости. Длительность периода высокой заболеваемости различна. Часто эпидемический подъем охватывает 2-4 года, но иногда продолжается значительно дольше (5-10 лет).
Эпидемическому процессу при менингококковой инфекции свойственна сезонность. Она особенно проявляется в годы эпидемий. Во время сезонного подъема заболеваемость может составить 60—70% заболеваемости в течение всего года. В странах умеренного климата северного полушария сезонный подъем начинается в январе и достигает максимума в марте— апреле; минимум заболеваемости приходится на август-сентябрь. В странах «менингитного пояса» месяцами сезонного подъема являются февраль-май, а наименьшая заболеваемость регистрируется в июле-октябре.
Причиной сезонного повышения заболеваемости являются не температура и влажность воздуха, а изменения условий общения людей (скопление их в помещениях) и продолжительный контакт восприимчивых с источниками инфекции.
В результате перенесенной менингококковой инфекции формируется довольно стойкий иммунитет. В последние годы доказано развитие иммунитета и в результате носительства менингококков, что, по-видимому, определяют общие закономерности коллективного иммунитета к этой инфекции.
Патогенез и патологическая анатомия
Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, чаще всего носоглотка. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс. Возникает отек слизистых оболочек, повышается слизеобразование, сильно набухают миндалины и лимфатические узлы в слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Чаще всего этим ограничиваются патологические изменения при менингококковой инфекции, что клинически диагностируется как менингококковый назофарингит.
В случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококк проникает в кровь, развивается менингококцемия. Бактериемия сопровождается массивной гибелью менингококков и токсинемией. Циркуляция возбудителя и токсинов в крови приводит к повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы. В ряде случаев менингококцемия протекает в виде септикопиемии, когда во внутренних органах формируются вторичные метастатические очаги (менингококковые эндокардиты, артриты, иридоциклиты и пр.).
Проникновение менингококков в полость черепа в большинстве случаев происходит гематогенным путем в результате преодоления гематоэнцефалического барьера. В редких случаях возбудитель может попадать в субарахноидальное пространство по периваскулярным и периневральным лимфатическим путям и n. olvactorius через решетчатую кость, минуя общий кровоток. В результате проникновения менингококков в субарахноидальное пространство и размножения возникает серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.
Воспалительный процесс локализуется чаще всего на поверхности больших полушарий и на основании головного мозга, но нередко захватывает и спинной мозг. Мягкая мозговая оболочка в свободных от скопления гноя местах представляется отечной, гиперемированной и мутной.
В тяжелых случаях воспалительный процесс может развиться в мозговом веществе, что клинически выражается в энцефалите, а патологоанатомически — в инъекции и расширении сосудов, мелких кровоизлияниях, воспалительных фокусах. Описаны случаи распространения патологического процесса на корешки черепных нервов (чаще всего VII и VIII пар, но также III, V, VI, XII и др.).
В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции на первый план выходят токсический и аллергический (аутоаллергический) компоненты. Так, центральное место в патогенезе молниеносной менингококцимии современные исследователи отводят инфекционно-токсическому шоку. Клинически он выявляется как острейший сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. При этом у больных развиваются грубые расстройства в свертывающей системе крови (коагулопатия потребления), гемодинамические расстройства и нарушения микроциркуляции в тканях, тяжелые сдвиги в электролитном балансе и гормональном равновесии. Патологоанатомически выявляются типичные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния в различных органах, в том числе нередко в надпочечниках, некрозы. Морфологическая и клиническая картины инфекционно-токсического шока, динамика развития основных нарушений в организме больного менингококковой инфекцией весьма сходны с проявлениями анафилактического синдрома Санарелли-Швартцманна. Получены убедительные данные, свидетельствующие о роли аутоаллергических процессов и значении сенсибилизирующих факторов в патогенезе менингококковой инфекции. Развившийся инфекционно-токсический шок может стать причиной тяжелого повреждения почек («шоковая почка») с последующим развитием острой почечной недостаточности.
Выраженный токсикоз является основной причиной очень тяжелого, нередко смертельного осложнения менингококковой инфекции — церебральной гипертензии. Этот синдром возникает в результате острого набухания и отека головного мозга, которые развиваются одновременно с гиперпродукцией и нарушением оттока ликвора. Как известно, мягкая мозговая оболочка не растягивается, поэтому увеличение объема головного мозга вследствие отека и набухания приводит к его смещению и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Возникает сдавление продолговатого мозга сбыстрым развитием паралича дыхания, а затем и сосудистого паралича.
Иногда при тяжелом течении менингококковой инфекции наблюдается не гипертензия, а напротив, церебральная гипотензия (церебральный коллапс). В генезе этого осложнения имеет значение сочетание резкого токсикоза с тяжелыми расстройствами водно-солевого обмена. Церебральный коллапс в свою очередь является центральным звеном патогенеза субдурального выпота (гигромы или гематомы).
Динамика саногенеза при менингококковой инфекции зависит от состояния защитных сил организма (специфического гуморального и клеточного иммунитета, неспецифической реактивности) и адекватности терапевтических мероприятий.
Клиническая картинаДлительность инкубационного периода при менингококковой инфекции колеблется от 1 до 10 дней, чаще составляя 5-7 дней.
Принята классификация менингококковой инфекции В. И. Покровского (1965).
Локализованные формы.
Менингококконосительство.
Острый назофарингит.
Генерализованные формы.
Менингококцемия:
Типичная
молниеносная (острейший менингококковый сепсис).
хроническая.
Менингит.
Менингоэнцефалит.
Смешанная форма (менингит + менингококцемия).
Редкие формы.
Менингококковый эндокардит.
Менингококковый артрит (синовит), полиартрит.
Менингококковая пневмония.
Менингококковый иридоциклит.
Локализованные формыМенингококконосительство не сопровождается никакими клиническими проявлениями. Большинство исследователей «здоровое носительство» менингококков расценивают как инаппарантную форму инфекции.
Острый назофарингит. Наиболее постоянными являются жалобы больных на головную боль, преимущественно в лобно-теменной области, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа, реже на скудные слизисто-гнойные выделения износа. Эти симптомы в большинстве случаев сопровождаются ухудшением общего самочувствия больных: недомоганием, вялостью, слабостью, снижением аппетита, нарушением сна. Иногда возникают головокружение, рвота, миалгии, гиперестезии кожи. У многих больных повышается температура тела, обычно до субфебрильных цифр, но иногда возникает умеренная и даже высокая (выше 39°С) лихорадка. Продолжительность лихорадки не превышает 1-3 дней, редко она сохраняется 5-7 дней. Кожные покровы бледные; сосуды конъюнктивы и склер инъецированы. Слизистые оболочки носа гиперемированы, отечны.
Гиперемия миндалин, мягкого неба и небных дужек выражена незначительно, иногда отсутствует. На этом фоне особенно заметны яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, а также многочисленные гиперплазированные лимфоидные фолликулы на ней. У многих больных задняя стенка глотки покрыта слизистым или слизисто-гнойным экссудатом. Воспалительные изменения в носоглотке определяются в течении 5-7 дней, гиперплазия лимфоидных фолликулов держится обычно дольше (до 14-16 дней). В периферической крови можно обнаружить умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, повышение СОЭ.
Менингококковый назофарингит может быть самостоятельной формой менингококковой инфекции и единственным ее проявлением. В таких случаях точный диагноз устанавливается только при бактериологическом обследовании. У 30-50% больных назофарингит сочетается с другими проявлениями менингококковой инфекции и предшествует развитию генерализованных форм заболевания.
Генерализованные формыМенингококцемия — менингококковый сепсис, протекающий бурно, с выраженными симптомами токсикоза и развитием вторичных метастатических очагов менингококковой инфекции.
Начало болезни острейшее. Температура тела с ознобом повышается до 39-41°С и в течение первых 2-3 дней держится на высоких цифрах. В дальнейшем она снижается до субфебрильных и даже нормальных (при шоке) цифр. Лихорадка может быть постоянной, интермиттирующей, гектической, волнообразной. Возможно лихорадочное течение менингококкового сепсиса. Степень повышения температуры тела не соответствует тяжести течения заболевания.
Одновременно с лихорадкой возникают другие симптомы интоксикации: головная боль, снижение или отсутствие аппетита, общая слабость. Боли в мышцах спины, конечностей, жажда, сухость во рту, бледность и цианоз кожных покровов.
Отмечается тахикардия, артериальное давление в начале заболевания повышается, затем падает. Может снижаться мочеотделение. Имеется тенденция к задержке стула. У некоторых больных, напротив, развивается понос. Последний более характерен для детей младшего возраста.
Наиболее яркий, постоянный и диагностически ценный признак менингококцемии — экзантема. Кожные высыпания появляются через 5-15 ч, иногда на 2-е сутки от начала заболевания. Сыпь может быть разнообразной по характеру и величине элементов, а также по локализации. Наиболее типична геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют неправильную форму, плотны на ощупь, иногда выступают над уровнем кожи. Величина их различна: от небольшой, когда сыпь имеет вид точек, до значительной, когда отдельные элементы занимают площадь в несколько квадратных сантиметров. Наиболее часто встречаются геморрагии диаметром 3-5-7 мм. Нередко менингококковая геморрагическая сыпь имеет вид больших и малых звездочек.
Кроме геморрагической сыпи, при менингококцемии описана кореподооная экзантема, которая может возникать в первые часы болезни и исчезать через несколько часов. Часто геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папуллезной. Изредка встречаются везикулезные, буллезные высыпания, сыпь в форме eritema nodosum. Как правило, сыпь при менингококцемии обильная. Преимущественная локализация ее — конечности, туловище, ягодичные области; реже сыпь обнаруживается на лице. Вместе с тем не являются редкостью случаи болезни, когда экзантема бывает скудной.
Очень часто встречаются энантемы на переходной складке конъюнктивы, кровоизлияния в склеры. Описана экзантема на слизистой оболочке рта.
Обратное развитие сыпи зависит от характера, величины и глубины элементов высыпаний. Розеолезная, папулезная и мелкая петехиальная сыпь исчезает быстро (в течение 4-8 дней) и бесследно. Глубокие и обширные кровоизлияния могут некротизироваться. В дальнейшем участки некрозов отторгаются, образуются глубокие, плохо заживающие язвы. На конечностях иногда наблюдаются глубокие некрозы всех мягких тканей с обнажением костей. Нередки случаи некрозов ушных раковин, кончика носа, концевых фаланг пальцев рук и ног.
В соскобах и биоптатах элементов сыпи у не леченых больных с большим постоянством обнаруживаются менингококки. Гистологически экзантема представляет собой лейкоцитарно-фибринозные тромбы, содержащие возбудитель менингококковой инфекции, с перифокальным поражением сосудов. Следовательно, кожные высыпания при менингококцемии по существу являются вторичными метастатическими очагами инфекции.
Второе место по локализации метастазов возбудителя при менингококцемии занимают суставы. В последние годы артриты и полиартриты встречаются нечасто (у 5% больных при спорадической заболеваемости и у 8-13% в периоды эпидемических вспышек). Чаще поражаются мелкие суставы. Тяжесть артритов может быть различной: от гнойных поражений до легких изменений, сопровождаются болезненностью при движениях, небольшой гиперемией и отеком кожи над пораженным суставом. Из полости сустава можно получить культуру менингококка. Артриты возникают позже, чем сыпь, к концу 1-й — началу 2-й недели болезни. Прогноз их благоприятный: при выздоровлении функция суставов полностью восстанавливается.
Вторичные метастатические очаги инфекции могут возникать в сосудистой оболочке глаза, в пери-, мио- и эндокарде, легких, плевре, что в настоящее время встречается редко. Еще реже подобные очаги возникают в почках, печени, мочевом пузыре, костном мозге и т. д.
В крови при менингококцемии обнаруживается умеренный или высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, анэозинофилия, повышение СОЭ. Нередко развивается тромбоцитопения.
Постоянно выявляются нарушения биохимизма крови: повышение содержания аммиака, мочевины, креатинина, нарушение электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. В моче происходят изменения, свойственные синдрому «инфекционно-токсической почки» (протеинурия, цилиндрурия,...

Похожие материалы:

Тестовые задания: Детские инфекции: корь. скарлатина, дифтерия, менингококковая инфекция.

Реферат: Менингококковая инфекция

Реферат: Менингококковая инфекция 3

Статья: Менингококк и менингококковая инфекция

История болезни: Менингококковая инфекция, генерализованная форма. Менингококцемия. Гнойный менингит