Реферат: Интенсивная терапия неосложнённого инфаркта миокарда
Содержание
1. Этиология и патогенез
2. Клиника инфаркта миокарда
3. Диагностика инфаркта миокарда
Диагностические критерии
Критрии острого, развивающегося или недавнего ИМ
Критерии подтвержденного ИМ.
Болевой синдром
Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда
Биохимические маркеры инфаркта миокарда .
Эхокардиография
Сцинтиграфия миокарда
4.Формулировка диагноза при остром инфаркте миокарда
5.Лечение неосложненного инфаркта миокарда
Купирование боли
Ограничение зоны ишемического повреждения в остром периоде инфаркта миокарда
Тромболитическая терапия (ТЛT)
Антитромботическая терапия
Гемодинамическая разгрузка миокарда
Интервенционные и хирургические методы лечения инфаркта миокарда
Коронарография
Первичное чрескожное коронарное вмешательство (пЧКВ)
Хирургическая реваскуяяризация миокарда (аорто- и маммакоронарное шунтирование)
Дата добавления на сайт: 16 июня 2024
Скачать работу 'Интенсивная терапия неосложнённого инфаркта миокарда':
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
на тему:
«Интенсивная терапия неосложнённого инфаркта миокарда»
Подготовил:
Яскевич Дмитрий Сергеевич
Руководитель интернатуры: Фатеева Н.В.
База интернатуры: УЗ«БГБСМП им. В.О.Морзона»
2013-2014 г.
Содержание
Этиология и патогенез
Клиника инфаркта миокарда
Диагностика инфаркта миокарда
Диагностические критерии
Критрии острого, развивающегося или недавнего ИМ
Критерии подтвержденного ИМ.
Болевой синдром
Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда
Биохимические маркеры инфаркта миокарда.
Эхокардиография
Сцинтиграфия миокарда
4.Формулировка диагноза при остром инфаркте миокарда
5.Лечение неосложненного инфаркта миокарда
Купирование боли
Ограничение зоны ишемического повреждения в остром периоде инфаркта миокарда
Тромболитическая терапия (ТЛT)
Антитромботическая терапия
Гемодинамическая разгрузка миокарда
Интервенционные и хирургические методы лечения инфаркта миокарда
Коронарография
Первичное чрескожное коронарное вмешательство (пЧКВ)
Хирургическая реваскуяяризация миокарда (аорто- и маммакоронарное шунтирование)
Инфаркт миокарда представляет собой некроз сердечной мышцы как исход необратимой ишемии в результате относительного или абсолютного недостатка поступления крови.
Этиология и патогенез
Инфаркт может захватывать всю толщу миокарда от эндо- до эпикарда (трансмуральный инфаркт, или инфаркт с зубцом Q), или ограничиваться его субэндокардиальными слоями (нетрансмуральный, или субэндокардиальный, инфаркт миокарда, или инфаркт без зубца Q).
В подавляющем большинстве случаев причиной трансмурального инфаркта миокарда является тромбоз коронарной артерии в области изъязвленной или растрескавшейся атеросклеротической бляшки. Его возникновению способствует динамическое нарушение коронарного кровотока - спазм и образование тромбоцитарных агрегатов. Со временем тромб подвергается спонтанному лизису, однако если коронарный кровоток отсутствует более 1 ч, в миокерде успевают развиться необратимые ишемические изменения. Иногда причиной трансмурального инфаркта миокарда бывает спазм, что отмечается, по-видимому, у больных с морфологически неизмененными коронарными артериями, или эмболия.
Генез субэндокардиального инфаркта обычно связан с длительной ишемией вследствие резкого повышения потребности миокарда в кислороде при невозможности увеличения его доставки при выраженном стенозирующем коронарном атеросклерозе, в большинстве случаев без полной окклюзии просвета артерии. Его возникновению способствуют артериальная гипотензия и тахиаритмии. Коронаротромбоз у таких больных наблюдается относительно редко — в 15-30 % случаев. Необходимо подчеркнуть, что при хорошем коллатеральном кровообращении даже полная окклюзия может не сопровождаться инфарктом миокарда, особенно при ее медленном развитии. Зона некроза может формироваться практически одномоментно либо постепенно в результате нескольких последовательных эпизодов некротизации относительно небольших очагов, что более характерно для субэндокардиального инфаркта, чем для трансмурального. У 15—20 % больных субэндокардиальный инфаркт трансформируется в трансмуральный.
Клиника
У 50—75 % больных за несколько дней или недель до развития инфаркта миокарда отмечаются нестабильная стенокардия либо неопределенный дискомфорт в грудной клетке, чувство нехватки воздуха, слабость. Эти предвестники отражают, по-видимому, постепенное прогрессирование ишемии.
Клиническая картина неосложненного инфаркта миокарда состоит из: 1) ангинозного приступа; 2) скудных физикальных изменений; 3) признаков резорбционно-некротического синдрома.
Наиболее характерной жалобой является резкая боль, которая служит причиной обращения за медицинской помощью. По своему сжимающему жгучему характеру, загрудинной локализации и иррадиации она напоминает ангинозную. Отличительными особенностями являются: 1) возникновение в покое, иногда во время сна; 2) продолжительность более 30 мин и даже несколько часов; 3) большая интенсивность, отсутствие эффекта от приема нитроглицерина и необходимость применения для купирования наркотических анальгетиков; 4) более широкая зона иррадиации; 5) сопровождается тошнотой, рвотой, холодным потом, слабостью, цианозом, реже — одышкой, ортопноэ, перебоями. Необходимо иметь в виду, что боль может локализоваться под мечевидным отростком, что в сочетании с диспепсией может приводить к ошибочному диагнозу острого гастрита, обострения язвенной болезни или другой гастроэнтерологической патологии. Такое типичное начало болевого варианта инфаркта миокарда отмечается у 70—90 % больных.
В анамнезе у значительной части больных имеются указания на стенокардию и факторы риска ИБС.
При клиническом обследовании изменения неспецифичны и могут отсутствовать. Больные, испытывающие сильную боль, часто возбуждены, беспокойны, мечутся, в отличие от больных стенокардией, которым свойственно \"замирание\" во время ангинозного приступа. Физикальные признаки в начале неосложненного инфаркта миокарда в значительной степени связаны с возбуждением вегетативной нервной системы. При преобладании симпатической активности и гиперкатехоламинемии в связи с болью и стрессом отмечаются бледность кожи, потливость, тахикардия, часто преходящая артериальная гипертензия. Выраженное возбуждение парасимпатической части вегетативной нервной системы развивается чаще у больных с задним инфарктом вследствие раздражения рецепторов, расположенных в задне-диафрагмальной области миокарда левого желудочка. При этом возникают брадикардия, артериальная гипотензия, вплоть до коллапса, тошнота и рвота.
У ряда больных отмечаются признаки дисфункции миокарда вследствие исходных изменений в нем, обусловленных хронической ИБС и перенесенными ранее инфарктами миокарда — так называемым \"атеросклеротическим и (или) постинфарктным кардиосклерозом
После купирования болевого синдрома, начиная с первых часов инфаркта миокарда, может отмечаться тенденция к артериальной гипотензии. Спонтанная нормализация АД происходит и у значительной части больных с многолетней стойкой артериальной гипертензией, даже при отсутствии клинических признаков сердечной недостаточности.
В случаях задней локализации инфаркта с распространением на правый желудочек и его обширным инфарцированием могут определяться набухание шейных вен и повышение ЦВД.
Распространенный инфаркт миокарда левого желудочка часто осложняется острой левожелудочковой недостаточностью.
К концу 1-х суток отмечается повышение температуры тела, как правило, до субфебрильной, выраженность которой коррелирует с массой инфаркта. Оно обусловлено резорбцией некротических масс и перикардитом и может сохраняться в течение 4—7 дней, сопровождаясь неспецифическими воспалительными сдвигами в крови (резорбционно-некротический синдром).
Диагностические критерии ИМ
Критерии острого, развивающегося или недавнего ИМ
Один из критериев достаточен для диагноза острого, развивающегося или недавнего ИМ:
1) Типичное повышение и постепенное снижение (тропонины) или более быстрое повышение и снижение (КФК-МВ) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании как минимум с одним из следующих признаков:
а) ишемические симптомы;
б) появление патологического зубца Q на ЭКГ;
в) изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии (элевация или депрессия сегмента ST);
г) коронарная интервенция (например, коронарная ангиопластика).
2) Патологоанатомические признаки острого ИМ.
Критерии подтвержденного ИМ
Один из критериев достаточен для диагноза подтвержденного ИМ:
Появление нового патологического зубца Q на нескольких ЭКГ. Пациент может помнить или не помнить предшествующие симптомы. Биохимические маркеры некроза миокарда могут нормализоваться в зависимости от времени, прошедшего с момента начала инфаркта.
Патологоанатомические признаки зажившего или заживающего ИМ.
Болевой синдром
локализация - загрудинная;
иррадиация - широкая (в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть (чаще слева), левую лопатку, межлопаточное пространство);характер - давящий, жгучий, сжимающий, распирающий;
продолжительность - от 20-30 минут до нескольких часов;
болевой синдром часто сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством и вегетативными реакциями, не купируется нитроглицерином.
Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда
Острейший период: формирование высокого остроконечного зубца Т (ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение). Сегмент ST имеет горизонтальную, вогнутую, выпуклую или косо- восходящую форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистрироваться реципрокрная депрессия сегмента ST.
Острый период: появляется патологический зубец Q или комплекса QS. Патологическим считается зубец Q продолжительностью более 0,03 с и амплитудой более ¼ амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более 1/2 амплитуды зубца R в отведениях II, III и aVF. Зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях - увеличиться.
Подострый период: сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец Т.
Период рубцевания: (постинфарктный кардиосклероз): амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, со временем он становится изоэлектричным и положительным. Сегмент ST на изолинии. Зубец Q обычно сохраняется, однако в ряде случаев он может уменьшиться или исчезнуть за счет компенсаторной гипертрофии здорового миокарда.
Данные изменения ЭКГ характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (крупноочагового, трансмурального). ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный) диагностируется на основании динамических изменений сегмента ST и зубца Т.
Топическая диагностика инфаркта миокарда по данным ЭКГ
Локализация инфаркта П прямые признаки Ре реципрокные признаки
переднеперегородочныйV1-V3 III, aVFпередневерхушечный V3-V4 III, aVFПереднебоковой I, aVL, V3-V6 III, aVFПе передний распространенный I, aVL, V1-V6 III, aVFБоковой I, aVL, V3-V6 III, aVFВысокий боковой I, aVL, V5-V6 III, (V1-V2)
Нижний
(заднее-диафрагмальный) II, III, aVFI, aVL, V2-V5
Заднее-базальныйV7-V9 I, V1-V3, V3r
Правого желудочка V1, V3r-V4r V7-V9
Биохимические маркеры инфаркта миокарда
Патогномоничной для инфаркта миокарда является динамика маркеров сыворотки крови, характеризующаяся превышением верхней границы нормы не менее чем на 50% и последующим снижением.
Содержание мышечного белка миоглобина (МГ) в крови повышается через 1,5-3 часа после начала ангинозного приступа с превышением верхней границы нормы в 5-10 и более раз к 6-7 часу и возвращается к исходному уровню в среднем через сутки.
Активность креатинфосфокиназы (КФК) увеличивается через 3-6 часов от начала болезни, превышает верхнюю границу нормы в 6-12 раз и более к 18-24 часам и возвращается к норме в среднем на 3-е сутки.
Более специфичной для ИМ является динамика активности изофермента КФК-МВ. Пиковые значения общей КФК и КФК-МВ свидетельствуют о размерах инфаркта.
Активность аспартатаминотрансферазы (ACT) повышается через 8-12 часов от начала болевого приступа, достигает максимума через 18-36 часов, превышая норму в 4-8 и более раз, и возвращается к исходному уровню на 3-4 сутки.
Самым поздним маркером ИМ является лактатдегидрогиназа (ЛДГ). Ее активность увеличивается через 24-48 часов и достигает максимального уровня в 2-6 раз выше нормы на 3-6 сутки заболевания с нормализацией на 10-15 сутки. Диагностическая значимость ЛДГ возрастает при позднем поступлении больных в стационар. Можно определить соотношение изоферментов ЛДГ1/ЛДГ2: при ИМ оно больше 1.
Наибольшей специфичностью обладают тропонины I и Т. Их концентрации в крови повышаются уже через 2-4 часа от начала болевого приступа, достигают пика через 10-24 часа и снижаются через 5-10 дней (тропонин I) или 5-14 дней (тропонин Т). Можно использовать качественные экспресс-тесты на тропонины с помощью специальных индикаторных полосок.
При инфаркте миокарда без зубца Q активность сывороточных ферментов может не увеличиваться или увеличиваться незначительно. Повышение у таких больных концентрации кардиоспецифических тропонинов свидетельствует о высоком риске неблагоприятного исхода заболевания.
ЭхокардиографияЭхокардиография выполняется в максимально ранние сроки всем больным с подозрением на острый ИМ. С ее помощью выявляются нарушения локальной сократимости миокарда, разрывы миокарда желудочков и папиллярных мышц, истинные и ложные аневризмы, внутрисердечные тромбы, жидкость в перикарде, нарушения систолической и диастолической функций сердца.
Сцинтиграфия миокардаСцинтиграфия миокарда позволяет определить дефекты перфузии на основании распределения в миокарде радиоактивных изотопов. Технеций-99ш пирофосфат накапливается в зоне инфаркта давностью до 3-4 дней, формируя «горячий» очаг. Таллий-201, напротив, аккумулируется в жизнеспособном миокарде, и зоне инфаркта соответствует «холодный» очаг.
Формулировка диагноза при остром инфаркте миокардаВ МКБ-10 выделены острый (продолжительностью 28 дней или менее от начала) и повторный инфаркт миокарда, включающий в себя рецидивирующий инфаркт.При формулировании диагноза инфаркт миокарда должен фигурировать на первом месте, как основное заболевание, с указанием величины (крупно- или мелкоочаговый), локализации и даты возникновения. Перечисляются все его осложнения. Атеросклероз, артериальная гипертензия и сахарный диабет включаются в диагноз как фоновые заболевания.
Диагноз «крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда» ставится при наличии патогномичных изменений ЭКГ (патологического зубца Q, комплекса QS или QrS) и высокой активности ферментов даже при стертой или атипичной клинической картине.
Диагноз «мелкоочаговый (субэндокардиальный, интрамуральный) инфаркт миокарда» ставится при исходном смещении (чаще повышении) сегмента ST с последующим приближением к изолинии, формированием отрицательного зубца Т и при наличии типичной динамики биохимических маркеров.
Лечение неосложненного инфаркта миокарда
Купирование боли:
Препаратом первого выбора является морфин, обладающий не только обезболивающим, но и выраженным гемодинамическим действием, а также уменьшающий чувство страха, тревоги, психоэмоциональное напряжение.
Рекомендовано дробное внутривенное введение морфина: 10 мг (1 мл 1% раствора) разводят в 10 мл физраствора и вводят медленно сначала 5 мг, далее при необходимости - дополнительно по 2-4 мг с интервалами не менее 5 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов.
Весьма эффективным методом обезболивания при ангинозном статусе является нейролептаналгезия (HJIA).
Используется сочетанное введение наркотического аналгетика фентанила (1-2 мл 0,005% раствора) и нейролептика дроперидола (2-4 мл 0,25% раствора). Смесь вводят внутривенно, медленно, после предварительного разведения в 10 мл физиологического раствора под контролем уровня АД и частоты дыхания. Первоначальная доза фентанила составляет 0,1 мг (2 мл), а для лиц старше 60 лет, с массой менее 50 кг или хроническими заболеваниями легких - 0,05 мг (1 мл).
Действие препарата, достигая максимума через 2-3 минуты, продолжается 25-30 минут, что необходимо учитывать при возобновлении боли и перед транспортировкой больного. Дроперидол вызывает состояние нейролепсии и выраженную периферическую вазодилатацию со снижением артериального давления. Доза дроперидола зависит от исходного уровня АД: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. рекомендуемая доза - 2,5 мг (1 мл 0,25% раствора), до 120 мм рт.ст.- 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. - 7,5 мг (3 мл), выше 160 мм рт.ст. - 10 мг (4 мл). Препараты вводятся внутривенно, медленно, в 10 мл физраствора, под контролем АД и частоты дыхания.
Мощным обезболивающим и седативным эффектом обладает клофелин -1 мл 0,01% раствора вводится внутривенно, медленно. Аналгезия наступает через 4-5 минут, сопровождаясь устранением эмоциональных и моторных реакций.
Следует избегать подкожного или внутримышечного введения наркотических аналгетиков, так как в этих случаях обезболивающий эффект наступает позднее и менее выражен, чем при внутривенном введении. Кроме того, в условиях нарушенной гемодинамики, особенно при отеке легких и кардиогенном шоке, проникновение в центральный кровоток препаратов, введенных подкожно и внутримышечно, значительно затруднено.
При передозировке наркотических препаратов (урежение дыхания менее 10 в минуту или дыхание типа Чейн-Стокса, рвота) в качестве антидота вводится налорфин 1-2 мл 0,5% раствора внутривенно.
Для купирования остаточных болей применяются ненаркотические аналгетики в сочетании с седативными препаратами.
Ограничение зоны ишемического повреждения в остром периоде инфаркта миокарда
Тромболитическая терапия (ТЛТ)
Стрептокиназа1 500 000 ME препарата разводят в 100 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно в течение 30 минут. Назначение аспирина (160-325 мг) в максимально ранние сроки ИМ входит в европейские и американские стандарты лечения ИМ, тогда как применение гепарина при ТЛТ стрептокиназой не обязательно.
Тканевой активатор плазминогена (ТАЛ)
Стандартный режим:
10 мг вводится внутривенно болюсом, с последующей инфузией: 50 мг в течение первого часа и по 20 мг в течение второго и третьего часа.
Ускоренный режим:
Болюсное введение 15 мг препарата с последующей инфузией 50 мг в течение 30 минут и 35 мг в течение следующего часа.
Возможно введение ТАП двумя болюсами по 50 мг с интервалом в 30 минут. Ускоренный режим ТЛТ может быть также реализован с использованием быстрого, в течение 10 секунд, болюсного введения генетически модифицированной формы тканевого активатора плазминогена ТНК - ТАП.
Тромболизис с применением ТАП в обязательном порядке сопровождается внутривенным введением гепарина или подкожным введением низкомолекулярного гепарина в течение 48-72 часов.
Показания к ТЛТ
Тромболитическая терапия показана всем больным с подозрением на острый ИМ при наличии следующих критериев:
1. Боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 минут, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина; |
2. Подъем сегмента ST на 1 мм и более по меньшей мере в двух соседних грудных отведениях (при подозрении на передний ИМ) или в двух из трех «нижних» отведений от конечностей, т.е. II, III, и a VF (при подозрении на нижний ИМ);
3. Появление блокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентикулярного ритма;
4. Возможность начать ТЛТ не позднее 12 часов от начала заболевания.
Противопоказания к ТЛТ
Абсолютные:
Геморрагический инсульт в анамнезе.
Ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев.
Кровотечения, геморрагические диатезы.
Черепно-мозговая травма или нейрохирургическое вмешательство на головном или спинном мозге в течение последних 3 недель.
Недавнее (до 1 месяца) кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей.
Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.
Злокачественные новообразования.
Аллергические реакции на ТЛТ в анамнезе (при введении стрептокиназы).
Относительные противопоказания к ТЛТ:
Транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 месяцев.
Артериальная гипертензия 180/110 мм рт.ст. и выше.
Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в фазе обострения.
Хирургические вмешательства в течение последних 3 недель.
Травматичные или длительные (более 10 минут) реанимационные мероприятия.
Пункция непережимаемых сосудов.
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей.
Острый перикардит.
Инфекционный эндокардит.
Тяжелые заболевания печени.
Беременность.
Стрептококковая инфекция в течение последних 3 месяцев.
Предшествующее лечение стрептокиназой давностью от 6 дней до 6 месяцев (другие препараты не противопоказаны);
Прием непрямых антикоагулянтов.
Критерии эффективности коронарной реперфузии.
Ангиографические (TIMI):
степень - отсутствие кровотока: контрастное вещество не проходит ниже места тромбоза;
степень - минимальный кровоток: контрастное вещество частично проникает ниже места окклюзии, но не заполняет коронарное русло;
степень - частичный кровоток: контрастное вещество проходит через место окклюзии, заполняет коронарную артерию, но медленнее, чем в нормальных сосудах;
степень - полное восстановление проходимости: контрастное вещество заполняет и освобождает коронарную артерию с той же скоростью, как и выше места окклюзии.
Неинвазивные:
Быстрая динамика сегмента ST: снижение сегмента ST в отведении с наибольшим подъемом на 50 % и более через 2 часа от начала ТЛТ.
Реперфузионные нарушения ритма. Наиболее информативными принято считать ускоренный идиовентрикулярный ритм и поздние желудочковые экстрасистолы в течение 2-3 часов от начала ТЛТ.
Быстрая динамика биохимических маркеров некроза. Биохимическими критериями реперфузии считается многократное повышение содержания в крови маркеров некроза через 90-120 минут от начала ТЛТ (феномен «вымывания») с достижением максимальных уровней общей КФК до 12 ч., КФК-МВ - до 6 ч., миоглобина - до 3 ч. от начала ТЛТ.
Быстрое уменьшение интенсивности или полное купирование болевого синдрома к 60-й минуте от начала ТЛТ.
Побочные эффекты ТЛ
Кровотечения;
Внутричерепные кровоизлияния;
Аллергические и пирогенные реакции;
Артериальная гипотония;
Реперфузионные нарушения ритма.
Аптитромботическая терапия
Аспирин
Назначается немедленно после установления диагноза в дозе 160-325 мг. Таблетку следует разжевать для ускорения действия препарата. В дальнейшем аспирин необходимо принимать постоянно по 75-160 мг в сутки.
При наличии противопоказаний к применению аспирина или развитии побочных эффектов назначаются производные тиенопиридина:
Клопидогрель: 150-300 мг в 1-е сутки, затем 75-37 мг 1 раз в сутки.
Гепарин
Применение гепарина необходимо при TJIT тканевым активатором плазминогена и не обязательно при использовании стрептокиназы за исключением ситуаций, связанных с повышенным риском тромбоэмболических осложнений.
Показания к гепаринотерапии:
Обширный ИМ передней стенки левого желудочка, особенно если при эхокардиографическом исследовании выявлен тромб в его полости;
Аневризма сердца;
Повторный ИМ;
Наличие системных или легочных тромбоэмболий или указаний на них в анамнезе;
Сердечная недостаточность;
Мерцательная аритмия;
Наличие осложнений или сопутствующих заболеваний, требующих длительного пребывания на постельном режиме;
Больные пожилого возраста;
Больные неосложненным ИМ при отсутствии убедительных признаков коронарной реперфузии;
Уменьшение АЧТВ;
Если ТЛТ не проводилась.
Если больной из этих групп риска получил стрептокиназу, введение гепарина можно начинать через 4 часа после тромболизиса при условии, что АЧТВ увеличено не более чем вдвое. Гепарин вводят болюсом из расчета 60 ЕД/кг, затем инфузионно 12 ЕД/кг в час, при этом у больного весом более 70 кг дозы не должны превышать 4000 ЕД для болюса и 1000 ЕД/час для инфузии. Скорость инфузии корректируется в зависимости от АЧТВ, которое должно быть увеличено в 1,5- 2 раза. Продолжительность введения обычно составляет 48 часов, после чего можно перейти на подкожные инъекции в дозе 7500 ЕД каждые 12 часов. Больным, не получившим тромболизиса, рекомендуют профилактически вводить гепарин подкожно в дозе 7500 ЕД дважды в сутки, однако на практике при таком способе введения трудно достичь желаемого увеличения АЧТВ.
Низкомолекулярные гепарины (НМГ)
Преимущества НМГ перед нефракционированным гепарином следующие:
Почти полная биодоступность при подкожном введении (более 90%);
Более длительный эффект, обеспечивающий возможность подкожного введения 1-2 раза в сутки;
Предсказуемый антикоагулянтный ответ;
Меньший риск геморрагических осложнений;
Меньший риск развития гепарин-индуцированной тромбоцитопении;
Менее выраженная активация тромбоцитов;
Меньшая степень инактивации тромбоцитарным фактором 4;
Меньший риск развития остеопороза;
Отсутствие необходимости в мониторинге АЧТВ;
Отсутствие синдрома отмены;
Сокращение сроков госпитализации благодаря возможности амбулаторного применения; Удобство применения.
Схемы применения НМГ:
Эноксапарин 30 мг внутривенно болюсом, затем подкожно 1 мг/кг 2 раза в сутки; Надропарин 86 МЕ/кг внутривенно болюсом, затем подкожно 86 МЕ/кг 2 раза в сутки; Дальтепарин подкожно 100-120 МЕ/кг (максимально 10000 МБ) 2 раза в сутки. Продолжительность лечения НМГ индивидуальна, но, как правило, не менее двух суток.
Антикоагулянты непрямого действия
Обычно используются как альтернатива гепарину при необходимости в длительной антикоагулянтной терапии на амбулаторном этапе.
ВарфаринПоказания к применению:
Невозможность назначения аспирина;
Внутрисердечные тромбы;
Аневризма сердца; Флеботромбоз;
Мерцательная аритмия продолжительностью более 48 ч.
Лечение проводится под контролем международного нормализованного отношения (MHO). Целевой уровень MHO - 2-4.
Среди новых антитромбоцитарных препаратов наиболее перспективными представляются ингибиторы гликопротеиновых рецепторов Ilb/IIIa, способные обеспечить торможение агрегации тромбоцитов более, чем на 90%.
Клинические исследования препаратов этой группы (абциксимаба, эптифибатида и тирофибана) показали, что в сочетании с тромболизисом они ускоряют открытие инфаркт-связанной артерии, снижают риск реокклюзии и дополнительно сохраняют 20 жизней на 1000 пациентов. Наиболее убедительные доказательства эффективности этих препаратов получены при выполнении чрескожных коронарных вмешательств.
Гемодинамическая разгрузка миокарда
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)
Результаты многоцентровых исследований позволяют рассматривать иАПФ как препараты, применение которых при крупноочаговом ИМ обязательно. Преимущества иАПФ при инфаркте миокарда:
Гемодинамическая разгрузка миокарда; Улучшение коронарного кровообращения;
Уменьшение гипертрофии миокарда, размеров полостей сердца, постинфарктного ремоделирования левого желудочка;
Снижение риска развития левожелудочковой недостаточности;
Снижение риска возникновения опасных нарушений ритма;
Улучшение диастолической функции сердца;
Повышение фибринолитического потенциала крови;
Снижение риска развития повторного ИМ;
Увеличение продолжительности жизни,
снижение летальности;
Улучшение качества жизни;
Ингибиторы АПФ наиболее эффективны в следующих ситуациях:
Передний ИМ;
Повторный ИМ;
ИМ с артериальной гипертензией;
ИМ с клиническими признаками левожелудочковой недостаточности;
ИМ с бессимптомной дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 40%, индекс локальной сократимости миокарда 1,2 и ниже, гипокинетический и гипокинетический-застойный типы кровообращения);
ИМ с блокадами ножек пучка Гиса;
ИМ на фоне сахарного диабета.
Лечение следует начинать в первые сутки заболевания с минимальных доз, постепенно повышая их при адекватной переносимости препарата и отсутствии гипотензии. Продолжительность лечения должна быть не менее 6 месяцев. После этого рекомендуется повторить эхокардиографическое обследование. При сохранении признаков левожелудочковой недостаточности или дисфункции, лечение и АПФ может продолжаться пожизненно. Если дисфункция левого желудочка отсутствует, дальнейшее назначение иАПФ не обязательно, однако очень желательно, поскольку недавние крупные постинфарктные исследования продемонстрировали целесообразность длительного (как минимум 4-5 лет) приема иАПФ даже при сохранной функции левого желудочка, особенно, у больных с сопутствующим сахарным диабетом.
Противопоказания к применению ингибиторов АПФ:
Двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки;
Артериальная гипотония (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст. или снизилось на 30 мм рт.ст. по сравнению с исходным);
Выраженный стеноз устья аорты или обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия;
Беременность;
Гиперкалиемия (> 6 ммоль/л);
Гиперчувствительность к иАПФ в анамнезе.
β-адреноблокаторыЭксперты Европейского кардиологического общества рекомендуют постоянный прием (β- адреноблокаторов без внутренней симпатомиметической активности всем больным, перенесшим ИМ, при отсутствии противопоказаний.β-адреноблокаторы наиболее эффективны при сочетании ИМ с артериальной гипертензией, частой экстрасистолией, синусовой тахикардией, гиперкинетическим типом гемодинамики, ранней постинфарктной стенокардией и при ИМ без зубца Q.
Рекомендовано внутривенное болюсное введение β-блокаторов с последующим переходом на поддерживающий прием per os.
При использовании этих препаратов необходимо контролировать ЧСС, АД, ЭКГ (атриовен- трикулярная проводимость) и состояние малого круга кровообращения (ЦГД, рентгенография, аускультация легких).
Основные противопоказания к применению (3-адреноблокаторов - синусовая брадикардия, артериальная гипотензия (систолическое АД менее 100 мм рт.ст), нарушения атриовентрикулярной проводимости, острая левожелудочковая недостаточность, бронхоспазм.
Нитраты
Нитроглицерин или изосорбида динитрат вводятся внутривенно, капельно, с начальной скоростью 10 мкг/мин с последующим повышением на 5 мкг/мин каждые 5-10 минут. Необходимо следить за тем, чтобы во время введения препарата ЧСС не превышала 100 в минуту, а систолическое АД не опускалось ниже 100 мм рт.ст. Предпочтительна непрерывная инфузия нитратов в течение 48-72 часов. При этом суточная доза составляет 80-120 мг. Дальнейшее введение нитратов оправдано только при наличии постинфарктной стенокардии или острой левожелудочковой недостаточности.
Переход на прием таблетированных нитратов показан в случаях, когда невозможно использование ингибиторов АПФ или β-адреноблокаторов.
Нитраты противопоказаны при индивидуальной гиперчувствительности к ним в анамнезе, систолическом АД ниже 90-100 мм рт.ст., ЧСС менее 50 в минуту, остром ИМ правого желудочка, относительно противопоказаны при выраженной синусовой тахикардии.
Интервенционные и хирургические методы лечения инфаркта миокарда
КоронарографияОстрый инфаркт миокарда не является противопоказанием для выполнения экстренной коронарографии, однако риск процедуры, особенно на фоне тромболитической и антитромботической терапии, превышает риск планового вмешательства. Поэтому назначение коронарографии должно быть оправдано наличием показаний и возможностью выполнения интервенционного или хирургического вмешательства. Таким образом, показания к коронарографии совпадают с показаниями к интервенционному и хирургическому лечению, перечисленными далее.
Первичное чрескожное коронарное вмешательство (пЧКВ)
ПЧКВ имеет преимущество перед TJIT, если задержка реперфузии, связанная с временем транспортировки и организацией ЧKB, не превышает 90 минут. Для получения максимального эффекта и минимизации риска процедуру должен осуществлять опытный оператор, выполняющий не менее 75 рутинных вмешательств в год на базе центра, выполняющего не менее 200 ЧKB (включая минимум 36 пЧКВ). Средний и младший персонал должен пройти специальную подготовку для работы с тяжелыми пациентами, иметь навык проведения реанимационных мероприятий и работы с реанимационным оборудованием. Катетеризационная лаборатория должна быть снабжена широким набором расходных материалов для выполнения 4KB и реанимационной аппаратурой. Кардиохирургическая поддержка на территории центра в настоящее время не является обязательной, однако очень желательна. В случае отсутствия круглосуточной кардиохирургической службы в центре необходимо обеспечить четкую и налаженную систему транспортировки пациентов в ближайший кардиохирургический стационар.
Показания к пЧКВ:
Пациенты любого возраста, поступившие в первые 12 часов от начала ИМ (24 часа при сохранении или прогрессировании клинических проявлений), которым противопоказана TJIT или проведенный тромболизис не эффективен.
Пациенты, поступившие в промежутке 3-12 часов, которым показано проведение TJIT, если время от поступления в стационар до момента раздутия баллона в коронарной артерии не превысит 90 минут.
Пациенты, поступившие в первые 3 часа от появления симптомов, если время задержки, связанное с организацией пЧКВ не превышает 60 минут. В противном случае следует предпочесть внутривенный тромболизис.
Пациенты с кардиогенным шоком.
Отсроченное ЧKB в сроки более 12-24 ч. может быть рекомендовано при сохранении или повторном появлении симптомов ишемии миокарда, нестабильности гемодинамики, нарастании сердечной недостаточности.
Фармакологическое сопровождение ЧKB
Для профилактики тромботических осложнений в процессе процедуры используется внутривенное введение гепарина в дозе, обеспечивающей поддержание АВСК на уровне 250-300 секунд. Вместо гепарина может применяться низкомолекулярный гепарин (эноксапарин).
Перед началом процедуры пациент должен получить аспирин (325-500 мг) и, желательно, препараты из группы тиенопиридинов (тиклопидин в разовой \"нагрузочной\" дозе 500 или клопидогрель в дозе 300 мг). При успешном завершении процедуры и отсутствии необходимости в хирургических вмешательствах прием аспирина должен быть продолжен неопределенно долго в дозе 75-325 мг ежедневно. Прием тиклопидина или клопидогреля должен быть продолжен минимум 1 месяц в суточной дозе 500 и 75 мг соответственно. Применение клопидогреля является предпочтительным, т.к. при не уступающей тиклопидину эффективности количество побочных эффектов и осложнений терапии достоверно ниже. По результатам исследования PCI-CURE, продление приема клопидогреля до 12 месяцев после интервенции безопасно и приводит к достоверному снижению летальности и риска тромботических осложнений.
Хирургическая реваскуляризация миокарда (аорто- и маммакоропарное шунтирование)
Показания:
ИМ в первые 6 часов от появления симптомов с нестабильной гемодинамикой и при невозможности проведения тромболизиса или пЧКВ;
ИМ, осложненный кардиогенным шоком;
ИМ, осложненный разрывом МЖП или выраженной митральной регургитацией вследствие дисфункции/разрыва папиллярных мышц;
Особенности коронарной анатомии и поражения коронарного русла, приводящие к невозможности или высокому риску проведения пЧКВ: выраженная извитость коронарных артерий, препятствующая проведению бадлона/стента, множественное критическое поражение КА, критическое стенозирование ствола левой коронарной артерии;
Осложнения пЧКВ или неудачная пЧКВ при сохраняющемся болевом синдроме и нестабильной гемодинамике.
Возможность хирургического лечения пациента с ОИМ не является основанием для отмены или неназначения стандартной антитромботической терапии при первичном врачебном контакте.
Список литературы:
Клиническая кардиология в двух томах. Амосова Е.Ю., киев, 2001 г.
Неотложная кардиология. В.В.Руксин, СПб, 2001 г.
Интернет источники