Реферат: Интенсивная терапия неосложнённого инфаркта миокарда

Содержание
1. Этиология и патогенез
2. Клиника инфаркта миокарда
3. Диагностика инфаркта миокарда
 Диагностические критерии
Критрии острого, развивающегося или недавнего ИМ
Критерии подтвержденного ИМ.
 Болевой синдром
 Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда
 Биохимические маркеры инфаркта миокарда .
 Эхокардиография
 Сцинтиграфия миокарда
4.Формулировка диагноза при остром инфаркте миокарда
5.Лечение неосложненного инфаркта миокарда
 Купирование боли
 Ограничение зоны ишемического повреждения в остром периоде инфаркта миокарда
Тромболитическая терапия (ТЛT)
Антитромботическая терапия
 Гемодинамическая разгрузка миокарда
Интервенционные и хирургические методы лечения инфаркта миокарда
Коронарография
Первичное чрескожное коронарное вмешательство (пЧКВ)
Хирургическая реваскуяяризация миокарда (аорто- и маммакоронарное шунтирование)

Дата добавления на сайт: 16 июня 2024

Скачать работу 'Интенсивная терапия неосложнённого инфаркта миокарда':

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
на тему:
«Интенсивная терапия неосложнённого инфаркта миокарда»
Подготовил:
Яскевич Дмитрий Сергеевич
Руководитель интернатуры: Фатеева Н.В.
База интернатуры: УЗ«БГБСМП им. В.О.Морзона»
2013-2014 г.
Содержание
Этиология и патогенез
Клиника инфаркта миокарда
Диагностика инфаркта миокарда
Диагностические критерии
Критрии острого, развивающегося или недавнего ИМ
Критерии подтвержденного ИМ.
Болевой синдром
Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда
Биохимические маркеры инфаркта миокарда.
Эхокардиография
Сцинтиграфия миокарда
4.Формулировка диагноза при остром инфаркте миокарда
5.Лечение неосложненного инфаркта миокарда
Купирование боли
Ограничение зоны ишемического повреждения в остром периоде инфаркта миокарда
Тромболитическая терапия (ТЛT)
Антитромботическая терапия
Гемодинамическая разгрузка миокарда
Интервенционные и хирургические методы лечения инфаркта миокарда
Коронарография
Первичное чрескожное коронарное вмешательство (пЧКВ)
Хирургическая реваскуяяризация миокарда (аорто- и маммакоронарное шунтирование)
Инфаркт миокарда представляет собой некроз сердечной мышцы как исход необратимой ишемии в результате относительного или абсолютного недостатка поступления крови.
Этиология и патогенез
Инфаркт может захватывать всю толщу миокарда от эндо- до эпикарда (трансмуральный инфаркт, или инфаркт с зубцом Q), или ограничиваться его субэндокардиальными слоями (нетрансмуральный, или субэндокардиальный, инфаркт миокарда, или инфаркт без зубца Q).
В подавляющем большинстве случаев причиной трансмурального инфаркта миокарда является тромбоз коронарной артерии в области изъязвленной или растрескавшейся атеросклеротической бляшки. Его возникновению способствует динамическое нарушение коронарного кровотока - спазм и образование тромбоцитарных агрегатов. Со временем тромб подвергается спонтанному лизису, однако если коронарный кровоток отсутствует более 1 ч, в миокерде успевают развиться необратимые ишемические изменения. Иногда причиной трансмурального инфаркта миокарда бывает спазм, что отмечается, по-видимому, у больных с морфологически неизмененными коронарными артериями, или эмболия.
Генез субэндокардиального инфаркта обычно связан с длительной ишемией вследствие резкого повышения потребности миокарда в кислороде при невозможности увеличения его доставки при выраженном стенозирующем коронарном атеросклерозе, в большинстве случаев без полной окклюзии просвета артерии. Его возникновению способствуют артериальная гипотензия и тахиаритмии. Коронаротромбоз у таких больных наблюдается относительно редко — в 15-30 % случаев. Необходимо подчеркнуть, что при хорошем коллатеральном кровообращении даже полная окклюзия может не сопровождаться инфарктом миокарда, особенно при ее медленном развитии. Зона некроза может формироваться практически одномоментно либо постепенно в результате нескольких последовательных эпизодов некротизации относительно небольших очагов, что более характерно для субэндокардиального инфаркта, чем для трансмурального. У 15—20 % больных субэндокардиальный инфаркт трансформируется в трансмуральный.
Клиника
У 50—75 % больных за несколько дней или недель до развития инфаркта миокарда отмечаются нестабильная стенокардия либо неопределенный дискомфорт в грудной клетке, чувство нехватки воздуха, слабость. Эти предвестники отражают, по-видимому, постепенное прогрессирование ишемии.
Клиническая картина неосложненного инфаркта миокарда состоит из: 1) ангинозного приступа; 2) скудных физикальных изменений; 3) признаков резорбционно-некротического синдрома.
Наиболее характерной жалобой является резкая боль, которая служит причиной обращения за медицинской помощью. По своему сжимающему жгучему характеру, загрудинной локализации и иррадиации она напоминает ангинозную. Отличительными особенностями являются: 1) возникновение в покое, иногда во время сна; 2) продолжительность более 30 мин и даже несколько часов; 3) большая интенсивность, отсутствие эффекта от приема нитроглицерина и необходимость применения для купирования наркотических анальгетиков; 4) более широкая зона иррадиации; 5) сопровождается тошнотой, рвотой, холодным потом, слабостью, цианозом, реже — одышкой, ортопноэ, перебоями. Необходимо иметь в виду, что боль может локализоваться под мечевидным отростком, что в сочетании с диспепсией может приводить к ошибочному диагнозу острого гастрита, обострения язвенной болезни или другой гастроэнтерологической патологии. Такое типичное начало болевого варианта инфаркта миокарда отмечается у 70—90 % больных.
В анамнезе у значительной части больных имеются указания на стенокардию и факторы риска ИБС.
При клиническом обследовании изменения неспецифичны и могут отсутствовать. Больные, испытывающие сильную боль, часто возбуждены, беспокойны, мечутся, в отличие от больных стенокардией, которым свойственно "замирание" во время ангинозного приступа. Физикальные признаки в начале неосложненного инфаркта миокарда в значительной степени связаны с возбуждением вегетативной нервной системы. При преобладании симпатической активности и гиперкатехоламинемии в связи с болью и стрессом отмечаются бледность кожи, потливость, тахикардия, часто преходящая артериальная гипертензия. Выраженное возбуждение парасимпатической части вегетативной нервной системы развивается чаще у больных с задним инфарктом вследствие раздражения рецепторов, расположенных в задне-диафрагмальной области миокарда левого желудочка. При этом возникают брадикардия, артериальная гипотензия, вплоть до коллапса, тошнота и рвота.
У ряда больных отмечаются признаки дисфункции миокарда вследствие исходных изменений в нем, обусловленных хронической ИБС и перенесенными ранее инфарктами миокарда — так называемым "атеросклеротическим и (или) постинфарктным кардиосклерозом
После купирования болевого синдрома, начиная с первых часов инфаркта миокарда, может отмечаться тенденция к артериальной гипотензии. Спонтанная нормализация АД происходит и у значительной части больных с многолетней стойкой артериальной гипертензией, даже при отсутствии клинических признаков сердечной недостаточности.
В случаях задней локализации инфаркта с распространением на правый желудочек и его обширным инфарцированием могут определяться набухание шейных вен и повышение ЦВД.
Распространенный инфаркт миокарда левого желудочка часто осложняется острой левожелудочковой недостаточностью.
К концу 1-х суток отмечается повышение температуры тела, как правило, до субфебрильной, выраженность которой коррелирует с массой инфаркта. Оно обусловлено резорбцией некротических масс и перикардитом и может сохраняться в течение 4—7 дней, сопровождаясь неспецифическими воспалительными сдвигами в крови (резорбционно-некротический синдром).
Диагностические критерии ИМ
Критерии острого, развивающегося или недавнего ИМ
Один из критериев достаточен для диагноза острого, развивающегося или недавнего ИМ:
1) Типичное повышение и постепенное снижение (тропонины) или более быстрое повышение и снижение (КФК-МВ) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании как минимум с одним из следующих признаков:
а) ишемические симптомы;
б) появление патологического зубца Q на ЭКГ;
в) изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии (элевация или депрессия сегмента ST);
г) коронарная интервенция (например, коронарная ангиопластика).
2) Патологоанатомические признаки острого ИМ.
Критерии подтвержденного ИМ
Один из критериев достаточен для диагноза подтвержденного ИМ:
Появление нового патологического зубца Q на нескольких ЭКГ. Пациент может помнить или не помнить предшествующие симптомы. Биохимические маркеры некроза миокарда могут нормализоваться в зависимости от времени, прошедшего с момента начала инфаркта.
Патологоанатомические признаки зажившего или заживающего ИМ.
Болевой синдром
локализация - загрудинная;
иррадиация - широкая (в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть (чаще слева), левую лопатку, межлопаточное пространство);характер - давящий, жгучий, сжимающий, распирающий;
продолжительность - от 20-30 минут до нескольких часов;
болевой синдром часто сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством и вегетативными реакциями, не купируется нитроглицерином.
Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда
Острейший период: формирование высокого остроконечного зубца Т (ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение). Сегмент ST имеет горизонтальную, вогнутую, выпуклую или косо- восходящую форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистрироваться реципрокрная депрессия сегмента ST.
Острый период: появляется патологический зубец Q или комплекса QS. Патологическим считается зубец Q продолжительностью более 0,03 с и амплитудой более ¼ амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более 1/2 амплитуды зубца R в отведениях II, III и aVF. Зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях - увеличиться.
Подострый период: сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец Т.
Период рубцевания: (постинфарктный кардиосклероз): амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, со временем он становится изоэлектричным и положительным. Сегмент ST на изолинии. Зубец Q обычно сохраняется, однако в ряде случаев он может уменьшиться или исчезнуть за счет компенсаторной гипертрофии здорового миокарда.
Данные изменения ЭКГ характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (крупноочагового, трансмурального). ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный) диагностируется на основании динамических изменений сегмента ST и зубца Т.
Топическая диагностика инфаркта миокарда по данным ЭКГ
Локализация инфаркта П прямые признаки Ре реципрокные признаки
переднеперегородочныйV1-V3 III, aVFпередневерхушечный V3-V4 III, aVFПереднебоковой I, aVL, V3-V6 III, aVFПе передний распространенный I, aVL, V1-V6 III, aVFБоковой I, aVL, V3-V6 III, aVFВысокий боковой I, aVL, V5-V6 III, (V1-V2)
Нижний
(заднее-диафрагмальный) II, III, aVFI, aVL, V2-V5
Заднее-базальныйV7-V9 I, V1-V3, V3r
Правого желудочка V1, V3r-V4r V7-V9
Биохимические маркеры инфаркта миокарда
Патогномоничной для инфаркта миокарда является динамика маркеров сыворотки крови, характеризующаяся превышением верхней границы нормы не менее чем на 50% и последующим снижением.
Содержание мышечного белка миоглобина (МГ) в крови повышается через 1,5-3 часа после начала ангинозного приступа с превышением верхней границы нормы в 5-10 и более раз к 6-7 часу и возвращается к исходному уровню в среднем через сутки.
Активность креатинфосфокиназы (КФК) увеличивается через 3-6 часов от начала болезни, превышает верхнюю границу нормы в 6-12 раз и более к 18-24 часам и возвращается к норме в среднем на 3-е сутки.
Более специфичной для ИМ является динамика активности изофермента КФК-МВ. Пиковые значения общей КФК и КФК-МВ свидетельствуют о размерах инфаркта.
Активность аспартатаминотрансферазы (ACT) повышается через 8-12 часов от начала болевого приступа, достигает максимума через 18-36 часов, превышая норму в 4-8 и более раз, и возвращается к исходному уровню на 3-4 сутки.
Самым поздним маркером ИМ является лактатдегидрогиназа (ЛДГ). Ее активность увеличивается через 24-48 часов и достигает максимального уровня в 2-6 раз выше нормы на 3-6 сутки заболевания с нормализацией на 10-15 сутки. Диагностическая значимость ЛДГ возрастает при позднем поступлении больных в стационар. Можно определить соотношение изоферментов ЛДГ1/ЛДГ2: при ИМ оно больше 1.
Наибольшей специфичностью обладают тропонины I и Т. Их концентрации в крови повышаются уже через 2-4 часа от начала болевого приступа, достигают пика через 10-24 часа и снижаются через 5-10 дней (тропонин I) или 5-14 дней (тропонин Т). Можно использовать качественные экспресс-тесты на тропонины с помощью специальных индикаторных полосок.
При инфаркте миокарда без зубца Q активность сывороточных ферментов может не увеличиваться или увеличиваться незначительно. Повышение у таких больных концентрации кардиоспецифических тропонинов свидетельствует о высоком риске неблагоприятного исхода заболевания.
ЭхокардиографияЭхокардиография выполняется в максимально ранние сроки всем больным с подозрением на острый ИМ. С ее помощью выявляются нарушения локальной сократимости миокарда, разрывы миокарда желудочков и папиллярных мышц, истинные и ложные аневризмы, внутрисердечные тромбы, жидкость в перикарде, нарушения систолической и диастолической функций сердца.
Сцинтиграфия миокардаСцинтиграфия миокарда позволяет определить дефекты перфузии на основании распределения в миокарде радиоактивных изотопов. Технеций-99ш пирофосфат накапливается в зоне инфаркта давностью до 3-4 дней, формируя «горячий» очаг. Таллий-201, напротив, аккумулируется в жизнеспособном миокарде, и зоне инфаркта соответствует «холодный» очаг.
Формулировка диагноза при остром инфаркте миокардаВ МКБ-10 выделены острый (продолжительностью 28 дней или менее от начала) и повторный инфаркт миокарда, включающий в себя рецидивирующий инфаркт.При формулировании диагноза инфаркт миокарда должен фигурировать на первом месте, как основное заболевание, с указанием величины (крупно- или мелкоочаговый), локализации и даты возникновения. Перечисляются все его осложнения. Атеросклероз, артериальная гипертензия и сахарный диабет включаются в диагноз как фоновые заболевания.
Диагноз «крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда» ставится при наличии патогномичных изменений ЭКГ (патологического зубца Q, комплекса QS или QrS) и высокой активности ферментов даже при стертой или атипичной клинической картине.
Диагноз «мелкоочаговый (субэндокардиальный, интрамуральный) инфаркт миокарда» ставится при исходном смещении (чаще повышении) сегмента ST с последующим приближением к изолинии, формированием отрицательного зубца Т и при наличии типичной динамики биохимических маркеров.
Лечение неосложненного инфаркта миокарда
Купирование боли:
Препаратом первого выбора является морфин, обладающий не только обезболивающим, но и выраженным гемодинамическим действием, а также уменьшающий чувство страха, тревоги, психоэмоциональное напряжение.
Рекомендовано дробное внутривенное введение морфина: 10 мг (1 мл 1% раствора) разводят в 10 мл физраствора и вводят медленно сначала 5 мг, далее при необходимости - дополнительно по 2-4 мг с интервалами не менее 5 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов.
Весьма эффективным методом обезболивания при ангинозном статусе является нейролептаналгезия (HJIA).
Используется сочетанное введение наркотического аналгетика фентанила (1-2 мл 0,005% раствора) и нейролептика дроперидола (2-4 мл 0,25% раствора). Смесь вводят внутривенно, медленно, после предварительного разведения в 10 мл физиологического раствора под контролем уровня АД и частоты дыхания. Первоначальная доза фентанила составляет 0,1 мг (2 мл), а для лиц старше 60 лет, с массой менее 50 кг или хроническими заболеваниями легких - 0,05 мг (1 мл).
Действие препарата, достигая максимума через 2-3 минуты, продолжается 25-30 минут, что необходимо учитывать при возобновлении боли и перед транспортировкой больного. Дроперидол вызывает состояние нейролепсии и выраженную периферическую вазодилатацию со снижением артериального давления. Доза дроперидола зависит от исходного уровня АД: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. рекомендуемая доза - 2,5 мг (1 мл 0,25% раствора), до 120 мм рт.ст.- 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. - 7,5 мг (3 мл), выше 160 мм рт.ст. - 10 мг (4 мл). Препараты вводятся внутривенно, медленно, в 10 мл физраствора, под контролем АД и частоты дыхания.
Мощным обезболивающим и седативным эффектом обладает клофелин -1 мл 0,01% раствора вводится внутривенно, медленно. Аналгезия наступает через 4-5 минут, сопровождаясь устранением эмоциональных и моторных реакций.
Следует избегать подкожного или внутримышечного введения наркотических аналгетиков, так как в этих случаях обезболивающий эффект наступает позднее и менее выражен, чем при внутривенном введении. Кроме того, в условиях нарушенной гемодинамики, особенно при отеке легких и кардиогенном шоке, проникновение в центральный кровоток препаратов, введенных подкожно и внутримышечно, значительно затруднено.
При передозировке наркотических препаратов (урежение дыхания менее 10 в минуту или дыхание типа Чейн-Стокса, рвота) в качестве антидота вводится налорфин 1-2 мл 0,5% раствора внутривенно.
Для купирования остаточных болей применяются ненаркотические аналгетики в сочетании с седативными препаратами.
Ограничение зоны ишемического повреждения в остром периоде инфаркта миокарда
Тромболитическая терапия (ТЛТ)
Стрептокиназа1 500 000 ME препарата разводят в 100 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно в течение 30 минут. Назначение аспирина (160-325 мг) в максимально ранние сроки ИМ входит в европейские и американские стандарты лечения ИМ, тогда как применение гепарина при ТЛТ стрептокиназой не обязательно.
Тканевой активатор плазминогена (ТАЛ)
Стандартный режим:
10 мг вводится внутривенно болюсом, с последующей инфузией: 50 мг в течение первого часа и по 20 мг в течение второго и третьего часа.
Ускоренный режим:
Болюсное введение 15 мг препарата с последующей инфузией 50 мг в течение 30 минут и 35 мг в течение следующего часа.
Возможно введение ТАП двумя болюсами по 50 мг с интервалом в 30 минут. Ускоренный режим ТЛТ может быть также реализован с использованием быстрого, в течение 10 секунд, болюсного введения генетически модифицированной формы тканевого активатора плазминогена ТНК - ТАП.
Тромболизис с применением ТАП в обязательном порядке сопровождается внутривенным введением гепарина или подкожным введением низкомолекулярного гепарина в течение 48-72 часов.
Показания к ТЛТ
Тромболитическая терапия показана всем больным с подозрением на острый ИМ при наличии следующих критериев:
1. Боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 минут, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина; |
2. Подъем сегмента ST на 1 мм и более по меньшей мере в двух соседних грудных отведениях (при подозрении на передний ИМ) или в двух из трех «нижних» отведений от конечностей, т.е. II, III, и a VF (при подозрении на нижний ИМ);
3. Появление блокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентикулярного ритма;
4. Возможность начать ТЛТ не позднее 12 часов от начала заболевания.
Противопоказания к ТЛТ
Абсолютные:
Геморрагический инсульт в анамнезе.
Ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев.
Кровотечения, геморрагические диатезы.
Черепно-мозговая травма или нейрохирургическое вмешательство на головном или спинном мозге в течение последних 3 недель.

Похожие материалы:

Реферат: Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы

Реферат: Интенсивная терапия инфекционных больных

Учебно-исследовательская работа студента (УИРС): Особенности клинического течения инфаркта миокарда

Реферат: ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Статья: Интенсивная терапия при ОИМ