Реферат: Пороки сердца

Пороки сердца - это стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию. Пороки сердца бывают врождённые и приобретённые.
Врождённые пороки сердца выявляются примерно у 1% новорожденных. Приобретенные пороки встречаются намного чаще.

Дата добавления на сайт: 10 марта 2024

Скачать работу 'Пороки сердца':

Пороки сердца - это стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию. Пороки сердца бывают врождённые и приобретённые.
Врождённые пороки сердца выявляются примерно у 1% новорожденных. Приобретенные пороки встречаются намного чаще.
Классификация
Пороки сердца бывают врождённые и приобретённые. Врождённые пороки возникают в результате нормального развития сердца и магистральных сосудов во внутриутробном периоде или связаны с сохранением после рождения особенностей внутриутробного кровообращения.
Приобретённые пороки являются проявлением какого-либо заболевания. Наиболее частой этиологической причиной порока является ревматизм.
По локализации пороки различают: аортальные, митральные, трикуспидальные пороки сердца.
По характеру пороки делятся на стеноз и недостаточность клапанов, или же сочетание.
Если выявляется поражение одновременно двух и более отверстий или клапанов, говорят о комбинированном пороке (митрально-аортальный).
При сочетании стеноза отверстия с недостаточностью говорят о сочетанном пороке сердца.
По наличию признаков недостаточности кровообращения пороки делятся на компенсированные и декомпенсированные.
Примеры формулировки диагноза:
1. Атеросклероз. Аортальный порок: стеноз устья аорты.
2. СКВ. Бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса. Митральный порок: митральная недостаточность.
3. ИБС. ПИМ 1986 г. Митральный порок сердца: митральная недостаточность.
Этиология
Этиология стеноза митрального клапана:
ревматизм;
врождённый порок;
инфекционный эндокардит.
Этиология недостаточности митрального клапана:
ревматизм;
инфекционный эндокардит;
травмы сердца;
системные заболевания (СКВ, РА, склеродермия и т.д.);
системный дефект соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса-Данло);
патология хорд клапана (ОИМ, травма, инфекционный эндокардит)
повреждение папиллярных мышц (ИБС, миокардиты, кардиомиопатии, саркоидоз, амилоидоз, сифилис);
артериальная гипертония;
аортальный порок сердца;
атеросклероз.
Этиология стеноза аортального клапана:
ревматизм;
атеросклероз;
ревматоидный артрит;
гипертрофическая ассиметричная кардиомиопатия;
врождённый порок;
инфекционный эндокардит.
Этиология недостаточности аортального клапана:
ревматизм;
инфекционный эндокардит;
сифилис;
врождённый дефект аортального клапана;
ревматоидный артрит;
системные заболевания (СКВ, системная склеродермия; синдром Рейтера)
травма грудной клетки;
атеросклероз;
синдром Марфана;
миксоматозное поражение клапана аорты;
неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).
Таким образом, наиболее частыми причинами пороков сердца являются ревматизм, атеросклероз и инфекционный эндокардит.
Гемодинамика при митральном стенозе
При стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (в норме площадь митрального отверстия – 4-6 см2) («первый барьер») в полости левого предсердия повышается давление (с 5 мм до 25 мм и выше), удлиняется систола левого предсердия и развивается гипертрофия его миокарда. Прогрессирующее уменьшение площади отверстия и дальнейший рост давления в полости левого предсердия приводят к ретроградному повышению давления в системе сосудов малого круга кровообращения. У большинства больных давление в левом предсердии и лёгочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное спастическое сужение лёгочных артериол (рефлекс Китаева), формируя «второй барьер». В лёгочной артерии значительно повышается давление (максимально до 150-200 мм рт. ст. при норме до 30 мм рт. ст.) и развивается «артериальная лёгочная гипертония. В дальнейшем лёгочная гипертония стабилизируется. В результате повышения давления в лёгочной артерии развивается компенсаторная гипертрофия правого желудочка, а затем и правого предсердия. В дальнейшем рост давления в лёгочной артерии, а так же развитие «синдрома изнашивания» миокарда обуславливает развитие правожелудочковой недостаточности с появлением признаков относительной недостаточности трикуспидального клапана.
Клиника
Жалобы:
при компенсированном пороке может не быть
одышка при физической нагрузке;
сердцебиение при физической нагрузке;
приступы сердечной астмы;
сухой кашель;
кровохарканье;
охриплость голоса (симптом Ортнера);
утомляемость;
слабость;
боль в грудной клетке.
Прямые (клапанные) симптомы митрального стеноза:
I тон усилен (хлопающий)
на верхушке выслушивается тон открытия митрального клапана (щелчок открытия)
характерна трёхчленная мелодия – ритм перепела (хлопающий I тон, в сочетании со II тоном и тоном открытия митрального клапана
диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы (лучше выслушивается если после небольшой физической нагрузки больного положить на левый бок, попросив задержать дыхание на фазе выдоха). Выслушивается при увеличении сердца на верхушке, по передней и даже средней подмышечной линиям.
«кошачье мурлыканье» - диастолическое дрожание, хорошо определяется после предварительной физической нагрузке при положении больного на левом боку при задержке дыхания на фазе выдоха
Непрямые (косвенные) симптомы митрального стеноза:
facies mitralis;
«сердечный горб» связан с гипертрофией и дилатацией правого желудочка, при возникновении стеноза в детском возрасте;
отсутствие верхушечного толчка, так как левый желудочек оттеснён гипертрофированным правым желудочком;
пульсация в III – IV межреберье слева от грудины (пульсация выходных трактов правого желудочка);
пульсация в эпигастральной области, усиливающуюся на высоте вдоха (обусловлена гипертрофией правого желудочка);
ассиметрия пульса на лучевых артериях.
Внесердечные проявления митрального стеноза:
охриплость голоса (симптом Ортнера) вследствие сдавления возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием;
тромбоэмболии;
диспепсический синдром(при развитии застойных явлений по большому кругу кровообращения);
кардиальный синдром (острая сосудистая и сердечная недостаточность).
Осложнения:
1) вследствие застоя по малому кругу:
кровохарканье;
сердечная астма;
аневризма лёгочной артерии;
2) вследствие развития дилатации некоторых отделов сердца:
нарушение сердечного ритма (мерцание и трепетание);
тромбоэмболии;
медиастинальный синдром.
Гемодинамика при недостаточности митрального клапана
Не смыкание створок митрального клапана во время систолы левого желудочка приводит к появлению патологического тока крови из левого желудочка в левое предсердие, полость которого дилатируется, а мышца его гипертрофируется. В свою очередь увеличенное количество крови, поступающее в левый желудочек, так же обуславливает появление компенсаторной его дилатации. Развивающаяся при этом гипертрофия миокарда левого желудочка не бывает значительной, так как сопротивление току крови из желудочка в аорту не увеличено. Порок длительное время компенсируется работой мощной мышцы левого желудочка. В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка давление в левом предсердии и впадающих в него лёгочных венах повышается. Развивается «пассивная» (венозная) лёгочная гипертония. Так как значительного давления в лёгочной артерии не наступает, гиперфункция и гипертрофия правого желудочка не достигает значительной степени. В дальнейшем прогрессирует поражение правого желудочка, что приводит к развитию застойных явлений в большом круге кровообращения.

Клиника
Жалобы:
при компенсированном пороке может не быть;
одышка при физической нагрузке;
сердцебиение при физической нагрузке;
приступы сердечной астмы;
одышка в покое;
сухой кашель;
кровохарканье;
отёки;
боли в правом подреберье;
боль в области сердца (без чёткой связи с физической нагрузкой).
Прямые (клапанные) симптомы митральной недостаточности:
I тон ослаблен или полностью отсутствует;
акцент II тона над лёгочной артерией умеренно выражен;
систолический шум в области верхушки сердца (более чёткий при положении на левом боку с задержкой дыхания на фазе выдоха после предварительной физической нагрузки);
если регургитация происходит по задней комиссуре систолический шум проводится в левую подмышечную область;
если регургитация происходит по передней комиссуре систолический шум проводится вдоль левого края грудины;
наличие III тона.
Непрямые (косвенные) симптомы митральной недостаточности:
facies mitralis;
«сердечный горб» обычно левосторонний (слева от грудины);
усиленный и разлитой верхушечный толчок;
в третьем-четвёртом межреберье слева от грудины, а также в эпигастрии (на высоте вдоха) пульсация, обусловленная работой гипертрофированного и дилатипрованного правого желудочка.
Внесердечные проявления митральной недостаточности:
диспепсический синдром(при развитии застойных явлений по большому кругу кровообращения);
кардиальный синдром (острая сосудистая и сердечная недостаточность).
Осложнения:
1) вследствие застоя по малому кругу:
кровохарканье;
сердечная астма;
2) вследствие развития дилатации некоторых отделов сердца:
нарушение сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий);
тромбоэмболии.
Гемодинамика при аортальном стенозе
При стеноза аорты создаётся препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг в том случае, если площадь аортального отверстия уменьшается более чем на 50%. Включается ряд механизмов: 1) удлинение систолы левого желудочка; 2) увеличение давления в полости левого желудочка, которое обеспечивает увеличение количества крови, протекающей через аортальное отверстие. Всё это обуславливает развитие выраженной гипертрофии левого желудочка, при этом существенного увеличения объёма его полости не наступает. В период компенсации порока дилатации левого желудочка не наступает.
При ослаблении сократительной функции левого желудочка наблюдается увеличение его полости (дилатация). Это приводит к росту конечного диастолического давления в левом желудочке и обуславливает затем подъём давления в левом предсердии.
Повышение давления в левом предсердии ведёт к пассивной лёгочной гипертонии, что вызывает гиперфункцию и гипертрофию правого желудочка. В дальнейшем возможно возникновение правожелудочковой недостаточности.
Клиника
Жалобы:
при компенсированном пороке может не быть;
головокружение, обмороки;
сжимающие боли в области сердца и за грудиной при нагрузке;
одышка при нагрузке;
одышка в покое;
приступы сердечной астмы;
отёки;
утомляемость;
слабость;
боль в правом подреберье.
Прямые (клапанные) симптомы аортального стеноза:
систолическое дрожание при пальпации в точке Боткина и во II межреберье справа от грудины (пальпировать в положении больного лёжа при задержке дыхания на фазе выдоха;
систолическое дрожание также пальпируется в ярёмной, надключичной ямке, по ходу сонных артерий;
I тон сохранён или же несколько ослаблен вследствие удлинения систолы;
II чаще ослаблен и может не определяться;
грубый систолический шум (эпицентр точка Боткина и II межреберье справа от грудины) проводится в яремную и надключичную ямки, сонные артерии, при этом гораздо лучше справа;
систолическое дрожание определяется в тех же местах, где выслушивается сам шум.
Непрямые (косвенные) симптомы аортального стеноза:
бледность кожных покровов;
снижение пульсового давления;
снижение систолического давления;
пульс малый и медленный;
брадикардия;
расширение сосудистого пучка.
Внесердечные проявления аортального стеноза:
головокружение;
обмороки;
диспепсический синдром (при развитии застойных явлений по большому кругу кровообращения).
Осложнения:
левожелудочковая недостаточность;
коронарная недостаточность;
инфаркт миокарда;
нарушения ритма сердца (мерцание предсердий);
блокады левой ножки пучка Гиса.
Гемодинамика при недостаточности аортального клапана
Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек в период его диастолы в результате неполного смыкания клапанов аорты. Объём возвращающейся крови зависит от площади незакрытой части аортального отверстия, градиента давления аорта – левый желудочек и длительности диастолического периода.
Базисными гемодинамическими нарушениями при аортальной недостаточности являются перегрузка объёмом левого желудочка. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает компенсаторное его расширение, степень которого пропорциональна объёму возвращающейся в желудочек крови.
Левый желудочек гипертрофируется, однако степень его гипертрофии умеренна, так как входное сопротивление в сосудистую систему не повышено. Левое предсердие функционирует нормально, но с нарастанием декомпенсации левого желудочка возникает гемодинамическая перегрузка и левого предсердия, прогрессирует его дилатация. Развивающийся застой в системе сосудов малого круга кровообращения («пассивная» лёгочная гипертензия) вызывает гиперфункцию и гипертрофию правого желудочка сердца. В дальнейшем возможно возникновение правожелудочковой недостаточности.
Клиника
Жалобы:
при компенсированном пороке может не быть;
усиленная пульсация сосудов шеи;
сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке;
боли в сердце стенокардитического характера;
головокружение, обмороки;
одышка при нагрузке, а при декомпенсации порока и в покое;
приступы сердечной астмы;
отёки;
утомляемость;
слабость;
боль в правом подреберье.
Прямые (клапанные) симптомы недостаточности аортального клапана:
I тон приглушен вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов;
II тон ослаблен или исчезает из-за сморщивания створок аортального клапана, степень ослабления пропорциональна выраженности клапанного дефекта;
диастолический шум, обусловленный обратным током волны крови из аорты в левый желудочек (шум уменьшается в своей интенсивности к концу диастолы, мягкий, дующий), лучше выслушивается в III – IV межреберье у левого края грудины, т.е. по току крови из аорты в левый желудочек, на месте его возникновения;
диастолический шум лучше выслушивается в горизонтальном положении на фазе выдоха; в начальных стадиях болезни лучше выслушивается в положении сидя с наклоном туловища вперёд в точке Боткина;
шум Флинта: мезо- и (или) пресистолический шум, возникающий вследствие того, что обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек оттесняет аортальную створку митрально клапана, что создаёт относительный стеноз митрального отверстия.
Непрямые (косвенные) симптомы недостаточности аортального клапана:
симптом Мюссе (синхронное с пульсом сонных артерий сотрясение головы);
пульсация зрачков;
пульсация сонных артерий (пляска каротид);
высокий, скорый пульс;
капиллярный пульс - синхронное с пульсом изменение интенсивности окраски ногтевого ложа и пятна на коже лба, если вызвать гиперемию путём трения (всё это пульсация мельчайших артериол);
дилатация левого желудочка;
усиленный, разлитой верхушечный толчок, смещённый вниз и влево;
расширение границ сосудистого пучка (за счёт расширения восходящей части аорты);
пульсация в ярёмной ямке, обусловленная дугой аорты;
пульсация брюшной аорты.
снижение диастолического АД;
на периферических сосудах (бедренная артерия) выслушиваются: «двойной» тог Траубе и (или) «двойной» шум Дюрозье. Возникает при надавливании фонендоскопом на выслушиваемую артерию, создавая тем самым условия стеноза.
Осложнения:
левожелудочковая недостаточность;
коронарная недостаточность;
инфекционный эндокардит;
недостаточность кровообращения;
нарушения ритма сердца (мерцание предсердий);
блокады левой ножки пучка Гиса.
Программа диагностического обследования
рентгенологический метод наиболее чувствителен при распознавании увеличения сердца, обусловленного дилатацией, но начальные степени увеличения сердца выявляются плохо;
для более чёткого определения размеров сердца необходимо использовать метод контрастирования пищевода;
послойная томография – позволяет обнаружить увеличение камер сердца;
электрокардиография, особенно при начальной гипертрофии миокарда;
эхокардиография – выявление увеличенных отделов сердца, крупных сосудов;
допплер-эхокардиография – позволяет наряду с размерами сердца и сосудов визуализировать кровоток в камерах сердца и по сосудам;
катетеризация сердца – позволяет увидеть и количественно оценить поток регургитации;
ангиография коронарных артерий.
Лечение
Лечебные мероприятия при приобретённых пороках сердца касаются в первую очередь основного заболевания, вызвавшего порок.
При уменьшении активности процесса всегда следует обсуждать вопрос о хирургической коррекции. Хирургическая коррекция включает в себя: комиссуротомию (наиболее часто используется при стенозе митрального клапана), протезирование клапанов (митральный стеноз –при грубой деформации клапанов, сочетание стеноза и недостаточности митрального клапана; аортальные пороки, как недостаточность, так и стеноз).
Противопоказаниями к оперативному вмешательству являются: выраженная сердечная недостаточность, высокая активность воспалительного процесса, тяжёлые сопутствующие заболевания, возраст не старше 60 лет, так как увеличивается риск летального исхода.
Больным с пороками сердца, которым хирургическое лечение не планируется, при отсутствии сердечной недостаточности (компенсированный порок), рекомендуется общий режим с некоторым ограничением физических нагрузок (избегать физических перегрузок, стрессов). Рекомендуется полноценное питание с достаточным содержанием белков, при задержке жидкости – ограничение поваренной соли.
При развитии сердечной недостаточности, необходимо решать вопрос об оперативном вмешательстве. Основное лечение будет направлено на лечение сердечной недостаточности, аритмий.
Профилактика
Профилактика пороков сердца сводится в первую очередь к предупреждению первичного и возвратного ревматизма, а также инфекционного эндокардита. Профилактика сердечной недостаточности при пороках сердца состоит в рациональном двигательном режиме с достаточной физической нагрузкой в виде пеших прогулок и лечебной гимнастике. Таким больны не желательна резкая смена климата, особенно переезд в высокогорье, участие в спортивных соревнованиях и регулярные активные тренировки для подготовки к ним. Больные должны находится под постоянным диспансерным наблюдением с периодическим контролем в плане активности ревматического процесса и компенсации сердечной недостаточности.
Прогноз
При соблюдении режима, постоянном диспансерном наблюдении больных с пороками сердца достаточно благоприятный.

Похожие материалы:

Статья: Врожденные пороки сердца 2

Реферат: Пороки сердца 2

Реферат: ПОРОКИ СЕРДЦА 3

Реферат: Врожденные пороки сердца (ВПС)

Реферат: ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА У ВЗРОСЛЫХ