Реферат: Лечебная физическая культура при ожирении скачать бесплатно

Главная страница >> Реферат >> Лечебная физкультура >> Лечебная физическая культура при ожирении

Реферат: Лечебная физическая культура при ожирении

Ожирение является полиэтиологическим заболеванием. Увеличение его распространенности в ХХ в. обусловлено многими факторами – значительным потреблением высококалорийной пищи, заметным снижением физической активности, уменьшением общих энергозатрат организма, связанных с повышением уровня жизни (состояние хронической гипокинезии), автоматизацией производства, развитием транспорта, изменением уклада жизни населения, генетической предрасположенностью, нарушением функций эндокринной системы, воздействием некоторых лекарственных препаратов [16].

Дата добавления на сайт: 30 октября 2024

Скачать работу 'Лечебная физическая культура при ожирении':

Лечебная физическая культура при ожирении
1. Общая характеристика ожирения
Этиология и патогенез ожирения
Ожирение является полиэтиологическим заболеванием. Увеличение его распространенности в ХХ в. обусловлено многими факторами – значительным потреблением высококалорийной пищи, заметным снижением физической активности, уменьшением общих энергозатрат организма, связанных с повышением уровня жизни (состояние хронической гипокинезии), автоматизацией производства, развитием транспорта, изменением уклада жизни населения, генетической предрасположенностью, нарушением функций эндокринной системы, воздействием некоторых лекарственных препаратов [16].
Все этиологические факторы подразделяют на экзогенные и эндогенные.
К экзогенным факторам относят:
переедание;
рефлексы, связанные со временем и количеством еды;
усвоенные неправильные типы питания (национальные традиции);
гиподинамия.
Эндогенные факторы:
наследственность;
конституция жировой ткани;
степень активности жирового обмена;
состояние гипоталамических центров аппетита и насыщения;
дисгормональные состояния (беременность, роды, лактация, климакс) [3].
По мнению многих авторов, обязательным фактором патогенеза ожирения является нарушение баланса между интенсивностью липогенеза и липолиза с относительным преобладанием процессов липогенеза. Пищевое поведение управляется ядрами вентромедиального и вентролатерального гипоталамуса, путем прямых и обратных сигнальных взаимодействий между гипоталамусом и жировой тканью (ее гормонами). На схеме 1.1 видно, что генетическая предрасположенность, внешние и гормональные факторы, цитокины и пептиды через гипоталамус нарушают регуляцию аппетита, насыщение, а также нейроэндокринные и вегетативные функции [2].
Механизмы развития ожирения
Гипоталамус
Аппетит, насыщение, терморегуляция, вегетативная НС, нейроэндокринная функция
Генетическая склонность
Гены: Lep/o, POMC, Ag RP
Гормональные факторы
лептин, адипонектин, резистин, инсулин, кортизол, меланокортин
Пептиды
нейропептид Y, холецистокинин, глюкагон- связанный пептид-1, серотонин
Внешние факторы
переедание, гиподинамия, уровень культуры
Цитокины
ТНФ, ИЛ-6
Другие факторы
Плазминоген активатор-ингибитор, ангиотензиноген, комплементарные факторы
Гипоталамус
Аппетит, насыщение, терморегуляция, вегетативная НС, нейроэндокринная функция
Генетическая склонность
Гены: Lep/o, POMC, Ag RP
Гормональные факторы
лептин, адипонектин, резистин, инсулин, кортизол, меланокортин
Пептиды
нейропептид Y, холецистокинин, глюкагон- связанный пептид-1, серотонин
Внешние факторы
переедание, гиподинамия, уровень культуры
Цитокины
ТНФ, ИЛ-6
Другие факторы
Плазминоген активатор-ингибитор, ангиотензиноген, комплементарные факторы

Наиболее часто ожирение развивается вследствие переедания. При переедании центр насыщения постепенно адаптируется к более высоким уровням глюкозы, инсулина, лептина. В результате снижается его чувствительность к стимулирующим влияниям и, как следствие, при приеме пищи в больших количествах происходит недостаточное торможение центра голода. Качественный состав пищи, точнее дисбаланс нутриентов, имеет существенное значение в развитии ожирения [16].
Ранее считали, что наиболее опасно избыточное употребление углеводов, несколько меньше – жиров и менее всего – белков. Согласно современным представлениям, ожирение прогрессирует в том случае, если масса съеденного жира превосходит возможности организма по его окислению. Показано, что прием высокоуглеводной низкожировой пищи не приводит к значительному накоплению жиров. Эти данные подтверждаются теми фактами, что липогенез из углеводов в печени требует значительных энергозатрат и количество синтезированных жирных кислот из глюкозы становится низким. Отложение же триглицеридов в жировую ткань практически не требует затрат энергии. Липогенез из глюкозы возможен, если количество углеводов, употребленных за один прием, превышает 500 г. Рекомендуемая норма потребления жиров, ориентированная на здорового человека, имеющего нормальный вес, составляет 30% от суточной калорийности. Количество же жиров в пище жителей экономически развитых стран составляет 40–60% от суточной калорийности. Таким образом, увеличение массы тела происходит в основном за счет аккумуляции жиров, ввиду невозможности их тотального окисления [7].
В развитии ожирения имеет значение ритм питания. Установлено, что больные, страдающие ожирением, 66% пищи (в пересчете на калорийность) принимают во второй половине дня. Кроме того, при равной калорийности питания нарастание веса происходит быстрее, если человек ест редко и в большом количестве по сравнению с тем, когда пища принимается часто и небольшими порциями.
Установлено, что лица, страдающие ожирением, физически менее активны, чем люди с нормальной массой тела. В связи с этим развитие ожирения возможно у физически малоактивных людей даже при нормальном потреблении пищи. Дело в том, что в условиях гиподинамии снижается способность к окислению жиров. Вероятно, этот фактор имеет существенное значение в развитии ожирения после длительной иммобилизации в связи с тяжелой болезнью, а также у женщин на фоне беременности и лактации [8].
Во многих исследованиях отмечена роль наследственной предрасположенности к ожирению. Статистические данные свидетельствуют о том, что при дефиците массы тела у родителей ожирение у детей развивается менее чем в 14% случаев по сравнению с 80% детей, у которых оба родителя имеют избыточную массу тела, и 40% – при наличии избытка массы тела у одного из родителей. При этом ожирение не обязательно развивается в детстве, это может происходит на протяжении всей жизни. Наследственный фактор рассматривается как полигенный – открыто множество генов, которые могут отвечать за развитие ожирения. Например, мутация гена Lep(ob), ответственного за синтез лептина, нарушает регуляцию аппетита; изменения функции генов РОМС, AgRP нарушают передачу сигналов к центру насыщения. Необходимо учитывать также наследование особенностей центральных регуляторных систем, ферментативной регуляции метаболизма адипоцитов. Определенное влияние на реализацию генотипических особенностей человека могут оказывать культурные и семейные традиции, индивидуальные пристрастия в питании и другие факторы [32].
Пик развития ожирения приходится на возраст 45–55 лет, когда происходят существенные гормональные сдвиги, приводящие к значительной перестройке организма. Большую роль в формировании ожирения играет возрастное нарушение деятельности регуляторных центров гипоталамуса, выражающееся в повышении их активности и снижении чувствительности к стимулирующим или тормозным влияниям с периферии. Установлено, что каждая декада жизни после 30 лет сопровождается уменьшением окисления жира примерно на 10 г. в сутки. Ожирение в возрасте 40–60 лет встречается в 3–4 раза чаще, чем в возрасте 15–20 лет [18].
За последние 10 лет с помощью современных молекулярных методов получены важные данные, касающиеся закономерностей нервной регуляции массы тела, а также выявлено несколько генов, вызывающих ожирение, удалось исследовать функции отдельных нейропептидов (в частности, их участие в регуляции аппетита) [32].
В 1994 г. был открыт пептидный гормон белой жировой ткани – лептин (гормон, регулирующий энергетический обмен). Уровень лептина в сыворотке крови отражает суммарный энергетический резерв жировой ткани и может изменяться при кратковременных нарушениях энергетического баланса и изменениях концентрации некоторых цитокинов и гормонов, также циркулирующих в крови. Связывание лептина со специфическими рецепторами в гипоталамусе изменяет экспрессию ряда нейропептидов, регулирующих потребление и расход энергии в организме. Таким образом, лептин играет важную роль в развитии ожирения.
Установлено, что уровень лептина к крови повышается при увеличении массы жировой ткани, причем его продукция в подкожной жировой клетчатке выше, чем в висцеральных жировых депо. Уровень лептина отражает не только количество накопленного жира, но и нарушение энергетического обмена: при голодании отмечено значительное его снижение, при переедании – повышение.
Известно, что дефицит лептина вовсе не является основной причиной развития ожирения. Напротив, у лиц, страдающих ожирением, очень часто отмечается повышенный уровень лептина, т.е. в большинстве случаев ожирение обусловлено наличием резистентности к лептину [2].
Также жировые клетки вырабатывают такие белковые гормоны, как адипонектин и резистин. Предполагают, что адипонектин стимулирует окисление жирных кислот, снижает уровень триглицеридов в плазме, повышает чувствительность к инсулину. При ожирении, при сочетании сахарного диабета (СД) 2-го типа с ожирением, ишемической болезни сердца (ИБС) его уровень в крови снижен. Резистин участвует в регуляции углеводного обмена инсулином как его антагонист. Убедительной связи резистина с ожирением не выявлено, однако, так как экспрессия гена резистина более выражена в жировых клетках абдоминальной области, предполагают возможную роль этого гормона в связи центрального ожирения и СД или сердечно-сосудистых заболеваний [13].
Большое значение в регуляции аппетита и энергетического обмена в организме имеют сигналы, поступающие из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В отличии от лептина и других гормонов, осуществляющих длительную регуляцию, эндокринные клетки ЖКТ участвуют в короткой регуляции – от одного приема пищи до другого. После приема пищи они вырабатывают холецистокинин, пептиды, оксинтомодулин, глюкагоноподобный пептид 1-го типа, снижающие аппетит и повыщающие насыщение, а перед приемом пищи или натощак – орексины и грелин.
Последнее время особое внимание ученых привлек гастроинтестинальный белок грелин идентифицированный в 1999 г. Грелин контролирует расход энергии, поглощение пищи, активизирует секрецию гормона роста. Он может стимулировать лактотропную и кортикотропную функции, участвовать в клеточной полиферации, циркуляции, пищеварении, влиять на сокращения желудка и выработку соляной кислоты, панкреатическую функцию и обмен глюкозы.
Однако в целом действие грелина в организме еще плохо изучено. Вероятно, компульсивное пищевое поведение может быть связано с нарушением его выработки [2].
Таким образом, в процессе регуляции массы тела участвует множество гормональных активных соединений, и нарушение в синтезе или рецепторной передаче действия любого из этих агентов может способствовать изменению энергетического баланса в организме, что проявляется в клинике изменением пищевого поведения и развитием ожирения.
Классификация и клиническая характеристика ожирения
Классификация ожирения. Существуют различные классификации ожирения, основанные на этиологических факторах, характере распределения жировой ткани, ее морфологических особенностях и целом ряде других признаков. Рассмотрим некоторые из них.
Наиболее распространенной является классификация ожирения в зависимости от этиологии по Д.Я. Шурыгину [36]:
I. Формы первичного ожирения:
1. Алиментарно-конституциональное ожирение;
2. Нейроэндокринное ожирение:
гипоталамо-гипофизарное ожирение;
адипозо-генитальная дистрофия (у детей и подростков).
II. Формы вторичного (симпатического) ожирения:
1. Церебральное (связанное с заболеваниями или поражением головного мозга);
2. Эндокринное (при эндокринных заболеваниях):
гипотиреоидное;
гипоовариальное;
так называемое климактерическое;
надпочечниковое.
3. Ятрогенное (вызванное применением лекарственных препаратов).
Однако, по мнению В.Г. Баранова [2], термин «алиментарно-конституциональное» ожирение для обозначения первичного ожирения неправильный. Любое ожирение является результатом переедания (преобладание прихода энергии над расходом) и поэтому является алиментарным. Конституциональное ожирение – тоже не совсем правильный термин, так как ожирение нельзя рассматривать как конституциональный процесс. Нет также данных для признания каких-либо особенностей действия патогенетических факторов ожирения у лиц с различными конституциональными типами. Вероятно, не очень удачен и термин «гипоталамическое» ожирение, т.к. при любом ожирении, независимо от его этиологии, имеются те или иные нарушения функций гипоталамуса.
Поэтому В.Г. Баранов [2] предлагает более упрощенный вариант классификации ожирения:
I. Первичное (эссенциальное), или спонтанное, ожирение. Факторы его возникновения еще полностью не изучены.
II. Вторичное (симптоматическое) ожирение – следствие различных первичных патологических процессов, таких как синдром Иценко-Кушинга, гипотиреоз, органический гиперинсулинизм, адипозо-генитальная дистрофия, заболевания ЦНС, опухоли и травмы, воспалительные повреждения отделов гипоталамуса, отвечающих за чувство голода и насыщения.
Длительное время для расчета идеальной массы тела использовали формулу Брока, согласно которой идеальная масса тела, выраженная в кг, равна росту, выраженному в см, минус 100.
Г. Бругш [4] модифицировал эту формулу:
идеальная масса тела = (рост ниже 155 см) – 95;
идеальная масса тела = (рост 155–165 см) – 100;
идеальная масса тела = (рост 165–175 см) – 105;
идеальная масса тела = (рост выше 175 см) – 110.
В зависимости от констуционального типа телосложения к полученной величине можно прибавить или отнять 10%.
К ожирению следует относить ситуации, когда избыток жировой массы на 15% превышает идеальную массу тела. Меньший избыток веса определяется как избыточная масса тела и рассматривается как предболезнь [4].
В связи с этим, имеется следующая классификация по степеням ожирения по Д.Я. Шурыгину [36]:
I степень ожирения – 15–29%;
II степень ожирения – 30–49%;
III степень ожирения – 50–100%;
IV степень ожирения – более 100%.
В западной литературе избыток веса чаще оценивают по индексу массы тела (ИМТ). Показатель ИМТ разработан бельгийским социологом и статистиком Адольфом Кетле в 1869 году.
Индекс массы тела рассчитывается по формуле: масса тела человека, выраженная в кг, деленная на величину роста, выраженную в метрах и возведенную в квадрат:

В 1995 г. ВОЗ рекомендовала классифицировать ожирение по ИМТ, рассматривая его как один из пяти основных показателей жизнедеятельности наряду с артериальным давлением (АД), частотой сердечных сокращений (ЧСС), частотой дыхания и температурой тела (см. табл. 1.1) [17].
ИМТ следует применять с осторожностью и исключительно для ориентировочной оценки – например, попытка оценить с его помощью телосложение профессиональных спортсменов может дать неверный результат (высокое значение индекса в этом случае объясняется развитой мускулатурой). ИМТ не может служить корректным показателем также для пожилых людей с отеками, детей с незаконченным периодом роста, беременных женщин [4].
Таблица 1.1. Классификация ожирения по индексу массы тела
Индекс массы тела Соответствие между массой человека и его ростом
16 и менее Выраженный дефицит массы
16,5–18,49 Недостаточная (дефицит) масса тела
18,5–24,99 Норма
25–29,99 Избыточная масса тела (предожирение)
30–34,99 Ожирение первой степени
35–39,99 Ожирение второй степени
40 и более Ожирение третьей степени
Также для более точной оценки степени накопления жира наряду с индексом массы тела целесообразно определять толщину кожной складки, использовать компьютерную магнитно-резонансную томографию, а также применять гидростатическое взвешивание [34].
По характеру течения заболевания ожирение может быть стабильным и прогрессирующим [26].
В последние годы также наметилась тенденция подразделять ожирение по признаку распределения жира на абдоминальное, когда основная масса жира расположена в брюшной полости, на передней брюшной стенке, туловище, шее и лице (мужской или андроидальный тип ожирения) и глютеофеморальное с преимущественным отложением жира на ягодицах и бедрах (женский или гиноидальный тип ожирения). Обусловлено это тем, что при абдоминальном ожирении значительно чаще, чем при глютеофеморальном наблюдаются осложнения. Установлено, что осложнения при абдоминальном ожирении наблюдаются в более молодом возрасте и при сравнительно меньшем избытке массы тела. Наиболее простой и достаточно надежный критерий подразделения ожирения по признаку распределения жира – это отношение размеров талии и бедер. При преимущественном глютнеофеморальном распределении жира у женщин это отношение меньше 0,81, соответственно, при абдоминальном – больше 0,81. У мужчин граница подразделения на абдоминальное и глютеофеморальное ожирение составляет 1,0 [5].
Учитывая, приведенные выше классификации, можно предложить следующую обобщенную классификацию ожирения:
I. По этиологическому принципу
1. Первичное (эссенциальное) ожирение;
2. Вторичное (симптоматическое) ожирение.
II. По степени выраженности ожирения:
1. Ожирение I степени;
2. Ожирение II степени;
3. Ожирение III степени;
4. Ожирение IV степени.
III. По характеру течения заболевания:
Стабильное;
Прогрессирующее.
IV. По характеру распределения жировой ткани:
1. Абдоминальный тип;
2. Глютеофеморальный тип.
Клиническая характеристика ожирения. Лица с избыточной массой тела или ожирением I–II степени часто не предъявляют никаких жалоб. Часто больных беспокоит избыточное отложение жира по косметическим соображениям. При ожирении III–IV степени жалобы больных весьма разнообразны. Чаще всего у них наблюдается одышка, сначала возникающая во время физических нагрузок, позднее – даже при ходьбе. Больные жалуются на головные боли, боли в области сердца, в суставах нижних конечностей, на хронические запоры. У женщин нередко нарушается менструальный цикл, диагностируется бесплодие, у мужчин снижается потенция [19].
При ожирении отмечаются изменения со стороны всех органов и систем.
Кожа. При легких формах заболевания кожа не имеет специфических изменений, при более тяжелых больных может беспокоить значительная потливость (гипергидроз). Это связано со снижением теплоотдачи кожи из-за обильного развития подкожно-жирового слоя и нарушения вегетативной регуляции сосудистого тонуса. В местах повышенного потоотделения часто возникает мацерация кожи, могут развиваться вторичные воспалительные процессы (опрелости, дерматиты, экземы, пиодермиты, фурункулы), иногда присоединяется микотическая инфекция. У больных ожирением часто встречается себорея волосистых покровов, развивающаяся в следствие повышения функции сальных желез. Тургор кожи различен и определяется возрастом развития ожирения. Возникают полосы растяжения, похожие на striae gravidarum, чаще выявляемые в области молочных желез, в нижних отделах живота, на бедрах, ягодицах. Стрии формируются в результате внутренних разрывов или растяжений подкожно-жирового слоя вследствие снижения эластичности кожи. У части женщин выявляется гирсутизм. Нередко на коже можно наблюдать мелкие венозные расширения – телеангиэктазии, развивающиеся из-за застойного кровообращения в сосудистой сети кожи и...

Учебные метериалы

Прочие разделы

Реферат: Лечебная физическая культура при ожирении

Скачать работу 'Лечебная физическая культура при ожирении':

Похожие материалы: