Статья: СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — патологический процесс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

Дата добавления на сайт: 15 апреля 2024

Скачать работу 'СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ':

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — патологический процесс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.
Синдром хронической почечной недостаточности - это сложный субъективно-объективно-параклинический синдром, проявляющийся хронической уремией, артериальной гипертензией, нарушениями водно-солевого и кислотно-основного состояния и представляет собой заключительную стадию многолетнего воспалительного процесса, приводящего к гибели большей части нефронов и к уменьшению – сморщиванию почек с функциональными нарушениями.
Больная жалуется на постоянное повышение артериального давления (190\100 мм рт.ст.), всегда сопровождаемое тошнотой, рвотой.
Объективно:
Параклинически: никтурия, микрогематурия, выявляемые в течение 7 лет жизни больной (1997-2004гг.), нарушение концентрационной способности почек, впервые выявленный в 2004 году.
Патогенез
Под влиянием этиологических факторов уменьшаются количество функционирующих нефронов и клубочковая фильтрация, развиваются фибропластические процессы с замещением нефронов соединительной тканью; в сохранившихся нефронах имеет место компенсаторная гиперфильтрация, что способствует их прогрессирующему поражению и усугублению структурных изменений. Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны является основным неиммунным механизмом прогрессирования ХПН. Резкое снижение массы действующих нефронов при ХПН обусловливает развитие следующих основных патогенетических факторов:
1. Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена — мочевины, креатинина, мочевой кислоты, фенола, индола и др., токсическое влияние этих веществ на ЦНС и другие органы и ткани. В последние годы принято считать, что задержка в организме мочевины и креатинина играет небольшую роль в развитии клинических проявлений ХПН. В настоящее время большее значение в качестве «уремических токсинов» придается таким продуктам белкового метаболизма, как гуанидин и его производные (метилгуанидин, диметилгуанидин, гуанидин-янтарная кислота, гуанидин-уксусная кислота), полиамины, мио-инозитол, р-аспартилглицин, а также веществам с молекулярной массой от 300 до 5 000 дальтон (так называемые «средние молекулы»). В состав пула «средних молекул» входят остатки аминокислот, подипептиды, олигосахара, производные глюкуроновых кислот, спиртов и др. вещества. «Средние молекулы» оказывают токсическое
действие на органы и системы и подавляют реакции клеточного иммунитета.
2. Нарушение водного баланса имеет важное значение в развитии клиники ХПН. Механизм этих нарушений включает анатомическое повреждение мозгового слоя почки, снижение чувствительности собирательных трубочек к вазопрессину, развитие осмотического диуреза в оставшихся нефронах. Уцелевшие нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в минуту значительно больше растворимых веществ, чем нормальные нефроны, для чего им необходимо увеличить объем выводимой мочи. Поэтому уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек к концентрации мочи, развивается полиурия, теряется нормальный ритм выведения мочи, появляется никтурия, Постепенно снижается относительная плотность мочи, развиваются изостенурия, затем гипостенурия. В полиурической фазе развиваются симптомы дегидратации. В дальнейшем теряется способность почки к разведению мочи, в терминальном периоде количество
мочи резко уменьшается, возможны клинические проявления гипергидратации.
3. Нарушение электролитного баланса. В норме почки фильтруют в сутки около 550—600 г и выделяют с мочой 3—6 г натрия. При ХПН достаточно долго почки сохраняют способность выделять с мочой натрий в количестве, приблизительно равном поступившему, несмотря на снижение количества действующих нефронов, за счет резкого адаптивного снижения реабсорбции натрия в канальцах и повышения экскретируемой фракции натрия. По мере прогрессирования ХПН механизмы адаптации натриевого гомеостаза истощаются, почки теряют способность сохранять натрий, может развиться клиника солевого истощения, что проявится слабостью, отсутствием аппетита, артериальной гипотензией, резким снижением функции почек. Последнее обусловлено тем, что при продолжающейся потере натрия с мочой развивается гипонатриемия, уменьшается объем внеклеточной жидкости, гипотензия может стать выраженной, компенсаторно резко суживаются сосуды почек и тем самым усугубляется нарушение почечных функций. У многих больных в терминальной стадии ХПН наблюдается задержка натрия в организме, развивается гипернатриемия, что может стать важной причиной выраженной артериальной гипертензии, осложняющей течение ХПН. У большинства больных с ХПН почки длительное время поддерживают нормальный калиевый баланс, так как экскреция калия остается равной суточному поступлению его в организм за счет повышения выделения калия дистальными канальцами. Нормальное содержание калия в крови сохраняется до тех пор, пока суточный диурез превышает 600 мл. При прогрессировании ХПН нарушения калиевого гомеостаза проявляются развитием гиперкалиемии или реже — гипокалиемии. Гиперкалиемия наблюдается при терминальной почечной недостаточности в стадии олигоанурии или при выраженном ацидозе. Ее развитию способствует применение калийс-берегающих диуретиков. Гипокалиемия более характерна для ранних полиурических стадий ХПН или для преимущественно канальцевой формы ХПН. Развитию гипокалиемии способствуют недостаточное поступление калия с пищей, а также применение калийуретических диуретиков.
Большие изменения при ХПН претерпевает также фосфорно-кальциевый обмен. Почки играют важную роль в регуляции кальция — под влиянием фермента 1-гидроксилазы в почках происходит превращение холекальциферола в активную форму витамина D — кальцитриол, под влиянием которого усиливается всасывание кальция в кишечнике. Нарушение образования кальцитриола в почках при ХПН приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и гипокальциемии, которая по мере прогрессирования почечной недостаточности становится все более выраженной. Гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона, развивается вторичный гиперпаратиреоз, играющий с одной стороны, компенсаторную роль (под влиянием паратгормона повышается содержание кальция в крови), с другой стороны — выраженную патологическую роль (развивается системный остеопороз, остеомаляция, деформация костей, полинейропатия; кроме того, некоторые специалисты считают паратгормон, продуцируемый в избытке, «универсальным уремическим токсином»). Рецепторы к паратгормону обнаружены не только в костной ткани и почках, но практически во всех органах и тканях, что позволяет проявлять паратгормону в условиях высокой
его концентрации свое действие как уремического токсина. Наряду с гипокальциемией при ХПН развивается выраженная фосфатемия, что в свою очередь снижает всасывание кальция в кишечнике.
4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. При снижении клубочковой фильтрации до уровня менее 25% нормального нарушается способность почек регулировать кислотно-щелочное равновесие, и развивается метаболический ацидоз. При ХПН ацидоз обусловлен следующими основными факторами:
• снижение (примерно на 40% и более) экскреции с мочой кислотных валентностей;
• выраженная потеря бикарбонатов с мочой вследствие нарушения их реабсорбции в канальцах;
• нарушение способности канальцев секретировать водородные ионы;
• снижение клубочковой фильтрации, что приводит к изменению количества поступающих в канальцы бикарбонатов, фосфатов и других буферных соединений с последующим расстройством транспорта ионов натрия, водородных и других ионов через стенку канальцев.
5. Гормональные нарушения у больных ХПН. Почки принимают активное участие в поддержании гормонального гомеостаза, участвуя в метаболизме гормонов. Кроме того, в почках синтезируются гормоны эритропоэтин, стимулирующий кроветворение, и ренин, участвующий в регуляции артериального давления. У многих больных с ХПН нарушен углеводный обмен, что выражается в гипергликемии, нарушении толерантности к глюкозе, нередко в гиперинсулинемии, увеличении глюконеогенеза. Указанные изменения обусловлены нарушением рецепторов к инсулину в периферических тканях и снижением чувствительности тканей к инсулину, а также нарушением деградации и почечного метаболического клиренса инсулина. У больных с тяжелой стадией ХПН развивается поражение репродуктивной системы — синдром уремического гипогонадизма: метаболические расстройства при ХПН нарушают продукцию тестостерона тестикулами, снижают периферическую чувствительность тестикул к тройным гормонам гипофиза, выраженные морфологические изменения в почках снижают деградацию в них пролактина; гиперпролактинемия блокирует действие тонадотропинов на половые железы и превращение тестостерона в его активную форму дигидротестостерон.
6. Развитие анемии при ХПН усугубляет ее клинические проявления, Анемия обусловлена влиянием следующих факторов:
• уменьшение продукции эритропоэтина, который образуется в эпителии канальцев или в юкстагломерулярном аппарате, что приводит к недостаточной продукции эритроцитов в костном мозге и снижению интенсивности эффективного эритропоэза (функционально активных эритроцитов);
• увеличение образования ингибитора эритропоэза (предполагается, что он вырабатывается в селезенке и угнетает эритроидный pocток костного мозга);
• функциональная неполноценность костного мозга, а в некоторых случаях — его гипо- и аплазия;
• усиление гемолиза эритроцитов, в том числе в костном мозге, укорочение длительности их жизни;
• влияние «уремических токсинов» (включая «средние молекулы», паратгормон и др.), которые вызывают укорочение длительности жизни эритроцитов и другие нарушения их функции;
• нарушение всасывания в кишечнике на фоне уремического энтероколита и недостаточное содержание в пище железа, витаминов В12;
В6, фолиевой кислоты, меди, кобальта, белков);
• кровопотери в связи с нарушением при ХПН функции тромбоцитов (снижение агрегации тромбоцитов, увеличение длительности их жизни) под влиянием уремических токсинов, а также под влиянием повышенной продукции простациклина, угнетающего агрегацию тромбоцитов.
7. Нарушение функции почечной прессорно-депрессорной системы — повышение продукции ренина и понижение — простагландинов, снижающих артериальное давление, что способствует развитию артериальной гипертензии.
Клиническая картина
Для ХПН характерно медленно прогрессирующее течение с периодами ухудшения и ремиссии, нередко с многолетним периодом относительной компенсации. Среди причин, вызывающих обострение и ухудшение течения ХПН, следует назвать: обострение основного патологического процесса в почках (гломерулонефрита, пиелонефрита и др.), интеркуррентные инфекции (грипп, отит, пневмония, ангина, холецистит и др.), пищевые токсикоинфекции, хирургические вмешательства, гемотрансфузионные реакции и др. Вышеперечисленные причины могут и впервые вызвать азотемию у больного.
В начальном периоде ХПН клиническая картина, как правило, определяется основным заболеванием, но, кроме того, больные жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, апатию, снижение аппетита. К ранним признакам относятся также полиурия и никтурия. Довольно рано может развиваться анемия, которая усугубляет субъективные проявления начального периода ХПН. Анемия обусловливает бледность кожи и видимы» слизистых оболочек в начальном периоде ХПН. При прогрессировании ХПН клиническая картина становится более яркой.
Лечение хронической почечной недостаточности

Для правильного выбора адекватных методов лечения чрезвычайно важно учитывать классификацию ХПН.
1. Консервативная стадия с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения.
Терминальная стадия с клубочковой фильтрацией около 15 мл/мин, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадке почки.

Лечебная программа при ХПН в консервативной стадии.
1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.
2. Режим.
3. Лечебное питание.
4. Лечение артериальной гипертензии.

1. Лечение основного заболевания
Лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХПН, в консервативной стадии еще может оказать положительное влияние и даже уменьшить выраженность ХПН. Особенно это
относится к хроническому пиелонефриту с начальными или умеренно выраженными явлениями ХПН. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.
2. Режим
Больному следует избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Больной нуждается в оптимальных условиях работы и быта. Он должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск.
3. Лечебное питание
Диета при ХПН основывается на следующих принципах:
• ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности;
» обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующей энергетическим потребностям организма, за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами;
• ограничение поступления фосфатов с пищей;
• контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия.
Выполнение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, уменьшает дополнительную нагрузку на функционирующие нефроны, способствуют более длительному сохранению удовлетворительной функции почек, уменьшению азотемии, замедляют прогрессирование ХПН. Ограничение белка в пище уменьшает образование и задержку в организме азотистых шлаков, снижает содержание азотистых шлаков в сыворотке крови из-за уменьшения образования мочевины (при распаде 100 г белка образуется 30 г мочевины) и за счет ее реутилизации.
На ранних стадиях ХПН при уровне креатинина в крови до 0.35 ммоль/л и мочевины до 16.7 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 40 мл/мин) рекомендуется умеренное ограничение белка до 0.8-1 г/кг, т.е. до 50-60 г в день. При этом 40 г должен составлять высокоценный белок в виде мяса, птицы, яиц, молока. Злоупотреблять молоком и рыбой не рекомендуется из-за высокого содержания в них фосфатов.
При уровне креатинина в сыворотке крови от 0.35 до 0.53 ммоль/л и мочевины 16.7-20.0 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 20-30 мл/мин) белок следует ограничить до 40 г в сутки (0.5-0.6 г/кг). При этом 30 г должен составлять высокоценный белок, а на долю хлеба, каш, картофеля и других овощей должно приходиться всего 10 г белка в день. 30-40 г полноценного белка в сутки — это минимальное количество белка, которое требуется для поддержания положительного азотистого баланса. При наличии у больного с ХПН значительной протеинурии содержание белка в пище повышают соответственно потере белка с мочой, добавляя одно яйцо (5-6 г белка) на каждые 6 г белка мочи.
В целом меню больного составляется в пределах стола № 7. В дневной рацион больного включаются следующие продукты: мясо (100-120 г), творожные блюда, крупяные блюда, каши манная, рисовая, гречневая, перловая. Особенно подходят вследствие незначительного содержания белка и одновременно высокой энергетической ценности блюда из картофеля (оладьи, котлеты, бабки, жареный картофель, картофельное пюре и др.), салаты со сметаной, винегреты со значительным количеством (50-100 г) растительного масла. Чай или кофе можно подкислять лимоном, класть 2-3 ложки сахара на стакан, рекомендуется употреблять мед, варенье, джем. Таким образом, основной состав пищи — это углеводы и жиры и дозированно — белки. Подсчет суточного количества белка в диете является обязательным. При составлении меню следует пользоваться таблицами, отражающими содержание белка в продукте и его энергетическую ценность. Широкое распространение получили картофельная и карто-фельно-яичная диета при лечении больных ХПН. Эти диеты высококалорийны за счет безбелковых продуктов — углеводов и жиров. Высокая калорийность пищи снижает катаболизм, уменьшает раепад собственного белка. В качестве высококалорийных продуктов можно рекомендовать также мед, сладкие фрукты (бедные белком и калием), растительное масло, сало (в случае отсутствия отеков и гипертензии). Нет необходимости запрещать алкоголь при ХПН (за исключением алкогольного нефрита, когда воздержание от алкоголя может привести к ул

Похожие материалы:

История болезни: Синдром хронической почечной недостаточности 2

История болезни: Первично - хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, стадия почечной недостаточности, прогрессирующее течение, фаза ремиссии, ХПН III ст

Реферат: Синдром хронической усталости

История болезни: Хронический гломерулонефрит, стадия обострения, смешанная форма с преобладанием гипертонического синдрома и хронической почечной недостаточностью в консервативной стадии

Реферат: Синдром печеночной недостаточности