Реферат: ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Эндокринная система находится в тесной взаимосвязи со всеми другими системами и органами человеческого организма, оказывая большое влияние на их жизнедеятельность.
Дата добавления на сайт: 13 апреля 2024
Скачать работу 'ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ':
10350556070500
ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
2304415906145000оглавление
22980653730625002304415906145000изменения ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ сахарном диабетеОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИЭндокринная система находится в тесной взаимосвязи со всеми другими системами и органами человеческого организма, оказывая большое влияние на их жизнедеятельность. Зрительный анализатор не является исключением, подвергаясь изменениям при всех болезнях желез внутренней секреции. Несмотря на то, что эндокринный аппарат функционирует в стройной взаимозависимости и нарушение деятельности одной из желез неизменно вызывает цепную реакцию, приводящую к нарушению интимных инкреторных процессов во всей системе, при определенных нозологических формах эндокринной патологии глазная симптоматика весьма специфична. Иногда она служит первым сигналом начинающегося заболевания, (в частности, при сахарном диабете, некоторых поражениях гипофиза), помогая своевременной постановке диагноза основной болезни, суждению о тяжести ее проявления, прогнозе. Своевременная диагностика изменений глаз также является залогом успешной борьбы со слабовидением и слепотой при заболеваниях эндокринной системы.
ОРГАН ЗРЕНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕСахарный диабет является одним из наиболее распространенных заболеваний эндокринной системы. По данным ВОЗ, в настоящее время в большинстве стран наблюдается отчетливая тенденция к увеличению числа больных сахарным диабетом. Болезнь опасна тем, что при ней возникают тяжелые нарушения в органах и системах, несущих большую физиологическую нагрузку. В основе патологических изменений лежит генерализованное поражение сосудистой системы организма, т. е. универсальная макро- и микроангиопатия. Это подтверждается результатами исследования тканей различных органов при помощи световой и электронной микроскопии, позволяющими выявить характерные для диабетической ангиопатии изменения в почках, сетчатке, конъюнктиве, мышцах, плаценте, ткани периферической и центральной нервной системы, поджелудочной железе, слизистой оболочке желудка и кишечника. Универсальное поражение сосудов является причиной более частого возникновения при диабете по сравнению со здоровыми лицами различных заболеваний сосудистого генеза — инсульта, инфаркта миокарда, гангрены нижних конечностей, желудочных и кишечных кровотечений. Особенно часто поражаются сосуды почек и глаз. По данным L. Esperanse (1978), эти изменения встречаются в 7898,9% случаев, что нередко приводит больных к инвалидизации.
Распространенность сахарного диабета, частота и тяжесть возникающих осложнений придали ему характер социального заболевания, в связи, с чем в 1965 г при ВОЗ был создан Комитет экспертов по сахарному диабету. В нашей стране осуществляется государственная программа в области изучения распространенности сахарного диабета. Ведутся поиски новых, более эффективных, инсулинов, проводятся важные исследования по трансплантации поджелудочной железы, пересадке панкреатических островков. Весьма перспективными представляются исследования в области генной инженерии, преследующей цель обеспечения синтеза инсулина. Целью научных исследований является изыскание возможностей наиболее эффективного лечения, а также своевременной профилактики диабета и его сосудистых проявлений.
Изменения век и конъюнктивы.
Больные сахарным диабетом склонны к воспалительным заболеваниям век в виде экземы кожи, блефарита, блефароконъюнктивита, халазиона. Большая частота при сахарном диабете заболеваний кожных покровов объясняется пониженной сопротивляемостью организма к различного рода эндогенным и экзогенным инфекциям и интоксикациям. Характерными признаками поражений кожи век при диабете являются типичные сосудистые и дегенеративные изменения (микроаневризмы, варикозные расширения сосудов, ксантомы). Часто вольные упорно жалуются на зуд век. Офтальмологу необходимо помнить о том, что рецидивирующие ячмень, блефариты, блефароконъюнктивиты в 46% случаев являются единственными симптомами клинически выраженного или сахарного латентного диабета. Изменения конъюнктивы глазного яблока можно разделить на две категории. Наиболее информативными для диагностики и оценки течения как самого диабета, так и его осложнений считаются изменения микрососудов лимбальной области. Для них при биомикроскопическом исследовании характерны своеобразные варикозные расширения венозной порции концевых капилляров. Одновременное расширение венул при диабете обнаружено и в других тканях, например в сетчатке, слизистой оболочке щеки, ногтевом ложе пальцев кисти и стопы [Ефимов А. С., 1973]. Увеличение диаметра венул конъюнктивы сочетается с повышением индекса, отражающего соотношение диаметра венул и артериол. Расширение венул лимба обнаруживается при латентном диабете. Этот признак является одним из ранних симптомов заболевания. В дальнейшем, по мере прогрессирования основного процесса, происходят выпячивание стенки венулы и формирование микроаневризмы.
В ткани конъюнктивы, в непосредственной близости от микроаневризмы, можно видеть точечные кровоизлияния или диффузную имбибицию тканевых структур элементами крови. Морфологические изменения, свойственные микроангиопатии, выражаются в утолщении базальной мембраны венул вследствие накопления в ней ШИК положительных веществ и изменений микроциркуляциии. Данная терминология (ПАС-положительное вещество) ведет свое начало и связана с гистомикроскопическими исследованиями, в частности со способом окраски тканей. Морфологической субстанцией ПАС-положительных элементов являются холестериновые и белковые фракции, мукополисахариды. Нарушение микроциркуляции в сосудах бульбарной конъюнктивы впервые обнаружил J. Ditzel (1975) при использовании стереоскопического микроскопа. У больных сахарным диабетом автор отметил появление внутрисосудистой агрегации эритроцитов, сочетавшейся с ретино- или с нефропатией на фоне длительно существующего диабета.
При анализе результатов биомикроскопических исследований сосудов лимба и сетчатки у больных сахарным диабетом [Шульпина Н. Б., Нудьга Л. И., 1980] установлено, что лимбальные изменения предшествуют сетчаточным. Это имеет несомненное прогностическое значение. Что касается многочисленных дегенеративных изменений, то они чаще всего локализуются в конъюнктиве открытой части глазного яблока, т. е. в пределах глазной щели, как в наружных, так и во внутренних отделах. Ее проявление возможно либо в виде отдельных мелких желтовато-белых липоидных вкраплений, что патогномонично для сахарного диабета, либо в виде более крупных рыхлых очагов аморфного вида. Чаще наблюдается пропитывание ткани конъюнктивы глазного яблока аморфным веществом беловато-желтоватого цвета.
Границы участков пропитывания нечеткие, расплывчатые. Биомикроскопически указанные элементы в конъюнктиве хорошо видны при исследовании в темном поле. Гистологическое исследование таких участков пропитывания показало, что они также являются ПАСположительным веществом, т. е. в основе своей состоят главным образом из холестериноподобных элементов и белка. От преобладания в этих аморфных отложениях белка или холестерина зависит их цвет (белый при большем количестве белка, желтый — холестерина). Значительное пропитывание ткани конъюнктивы белком почти всегда сочетается с высоким его содержанием в моче и считается плохим прогностическим признаком в общей оценке течения сахарного диабета. Для случаев превалирования в окраске патологически измененного участка конъюнктивы желтого цвета характерно высокое содержание в крови холестерина (20,822,4 ммоль/л) и его фракций, в частности —липопротеидов. Данный факт можно расценивать как один из косвенных признаков, указывающих на необходимость включения в терапию сахарного диабета медикаментозных комплексов с целью более активной нормализации нарушенного жирового или белкового обмена.
Изменения роговой оболочки.Изменения роговой оболочки встречаются у 20% больных сахарным диабетом [Шульпина Н. Б., 1971] и, как правило, не приводит к значительному снижению остроты зрения. Характер этих изменений дистрофический. Клинические проявления патологии весьма разнообразны. Наблюдаются кератопатия, дегенерация роговицы, эпителиальная кератодистрофия, сухой кератоконъюнктивит, центральная или периферическая дегенерация паренхимы, отложение зерен пигмента на эндотелии. По нашим наблюдениям, наиболее часто развивается эпителиальная точечная кератопатия, сопровождающаяся значительным снижением чувствительности ткани. Высказывается предположение [Schwartz 1., 1974], что перечисленные изменения роговой оболочки у больных сахарным диабетом служат проявлением полиневропатии, возникающей вследствие нарушения микроциркуляции и метаболических сдвигов.
Изменения сосудистой оболочки.
У больных сахарным диабетом такие изменения могут быть как сосудистого, так и воспалительного и дистрофического происхождения. Появляется и довольно быстро развивается сеть мелких новообразованных сосудов. Такое состояние диагностируется как рубеоз радужки. Новообразованные сосуды в виде тонких петель можно видеть, как правило, между пигментной каймой и сфинктером зрачка. По мере увеличения количества сосудистых стволиков они образуют тонкую сеть, стелющуюся по поверхности радужной оболочки. Впоследствии сосуды могут распространяться на опознавательные зоны угла передней камеры и быть одной из причин повышения внутриглазного давления. Новообразованные сосуды в радужной оболочке встречаются преимущественно при длительном существовании сахарного диабета и являются одним из проявлений гипоксии тканей глаза. Развитие рубеоза радужки при диабете следует расценивать как один из компенсаторных факторов, возникающих с целью улучшения кровообращения и питания ткани. Первые признаки неоваскуляризации должны привлекать внимание офтальмолога как прямое указание на активацию оксигенации. Изменения дистрофического характера сводятся к отеку и набуханию пигментного эпителия радужки и цилиарного тела, разрыхлению и дислокации отдельных пигментных клеток, что нередко приводит к образованию крупных беспигментных, просвечивающих в преходящем свете участков в ткани радужной оболочки при одновременном скоплении глыбок пигмента на задней поверхности роговицы или в углу передней камеры. Иногда в таких случаях вихревые токи внутриглазной жидкости приводят и формированию на поверхности заднего эпителия роговицы фигуры веретена. Скопление большого количества пигмента в дренажной системе угла передней камеры глаза может стать впоследствии одной из причин повышения внутриглазного давления, о чем необходимо помнить при обследовании больного. Симптомы дистрофического характера являются отражением нарушения метаболических процессов.
Изменения в радужной оболочке воспалительного характера клинически могут проявиться в виде ирита, иридоциклита; они встречаются в 34% случаев. Течение воспалительного процесса обычно вялое, субклиническое, доброкачественное, что проявляется незначительной перикорнеальной инъекцией глазного яблока. Иногда имеет место фибринозный выпот в переднюю камеру глаза, что приводит к возникновению задних синехий. Однако чаще такой воспалительный процесс выявляется лишь при гистологическом исследовании биоптатов радужной оболочки, полученных в процессе хирургического вмешательства по поводу катаракты ели глаукомы. В результате вялотекущего пластического диабетического ирита или иридоциклита могут возникнуть гониосинехии, что также служит одной из причин, приводящих впоследствии к повышению внутриглазного давления.
Изменения угла передней камеры глаза. Характерными изменениями угла передней камеры глаза, способствующими повышению внутриглазного давления и отягощающими течение глаукомного процесса у больных сахарным диабетом, являются усиленная пигментация трабекулы, ее белково-жировое перерождение и уплотнение, разрастание сети новообразованных сосудов, образование гониосинехий. При сочетании указанных изменений отмечается наиболее злокачественное течение глаукомы. В основе экзогенной пигментации (главным образом области венозного синуса склеры и кольца Швальбе) лежит, как указывалось выше, усиленное разрушение заднего пигментного листка радужной оболочки. Интенсивность пигментных отложений зависит от длительности и тяжести сахарного диабета и бывает иногда настолько выражена, что трабекулярная зона имеет вид сплошной темно-коричневой полоски. Гониосинехии, возникающие в результате воспалительного процесса, как правило, тонкие, множественные, трабекулярные. Количество и выраженность их также находятся в прямой зависимости от давности и тяжести сахарного диабета.
Тщательная биомикротрабекулоскопия и гистоморфологические исследования корнеосклеральных полосок, удаленных во время антиглаукоматозных операций у больных сахарным диабетом, свидетельствуют о резких изменениях ткани дренажной зоны, выражающихся не только в жировой дегенерации и утолщении трабекул, дистрофии и пролиферации эндотелия внутренней стенки венозного синуса склеры, но также в облитерации его просвета вследствие разрастания соединительной ткани. Эти изменения чаще встречаются у больных с высоким содержанием в крови холестерина (20,831,2 ммоль/л), липопротеидов и значительными отложениями холестерина в тканях конъюнктивы и сетчатки. У данной категории больных в клиническом течении сахарного диабета преобладает выраженное нарушение жирового обмена. Как указывалось выше, в углу передней камеры глаза встречаются новообразованные сосуды, всегда в виде сети, закрывающей трабекулярную зону, что в значительной степени: влияет на отток внутриглазной жидкости.
Естественно, что указанные изменения дренажной системы камерного угла являются следствием нарушения всех видов обмена веществ при диабете, и могут быть причиной расстройства гидродинамики глаза и в значительной степени способствовать осложненному течению уже имеющегося первичного глаукомного процесса.
Умение правильно интерпретировать изменения угла передней камеры глаза при диабете помогает в выборе патогенетического медикаментозного и хирургического лечения глаукомы, создавая определенные возможности предупреждения осложнений, возникающих как в процессе проведения операции, так и в послеоперационном периоде. У лиц, страдающих сахарным диабетом, глаукома встречается в 45 раз чаще (10,8%), чем у лиц без диабета. В 8,5% случаев глаукома протекает по типу первичной (чаще простой); в 2,3% — по типу вторичной [Асадуллина М. М, 1972]. В клинической характеристике глаукомы при диабете можно отметить укорочение эластокривых, их высокое начало, снижения секреции и оттока камерной влаги. Анатомические изменения в углу передней камеры глаза, развившиеся вследствие диабетического процесса, являются одним из факторов, влияющих на состояние офтальмотонуса и гидродинамику глаза. Они ухудшают как течение, так и прогноз глаукоматозного процесса.
Изменение хрусталика.
У больных сахарным диабетом возможны два варианта катаракт, истинная диабетическая катаракта и старческая катаракта, развивающаяся на фоне сахарного диабета. При уточнении диагноза катаракты необходимо учитывать не только клиническую, в частности биомикроскопическую, характеристику имеющихся помутнений хрусталика, но также данные, характеризующие течение основного заболевания, т. е. сахарного диабета.
Истинная диабетическая катаракта встречается редко, по сведениям многих авторов, лишь в 26% случаев. Обычно этот тип катаракты наблюдается только у молодых лиц, страдающих тяжелой формой юношеского диабета, получающих большие дозы инсулина: чаще всего это лица в возрасте до 3035 лет. Содержание сахара в крови у них обычно высокое (16,619,4 ммоль/л). Для таких больных характерны резкие колебания уровня сахара в крови с возможностью развития коматозных состояний. Созревание истинной диабетической катаракты происходит быстро, иногда толчкообразно. Провоцирующим моментом в таких случаях является резкое снижение или повышение содержания сахара в крови.
При дифференциальной диагностике данной катаракты большая роль принадлежит ее биомикроскопической характеристике, в частности учету зоны появления первых помутнений вещества хрусталика. Ею является зона отщепления, располагающаяся рядом с передней и задней капсулами хрусталика. При осмотре хрусталика необходимо обращать внимание на своеобразный вид уже развившихся помутнений, которые более выражены в задних кортикальных слоях и имеют характерную картину. Обычно по виду они напоминают хлопья снега, комки ваты, пористый туф, имеют серо-белую окраску. Помутнения перемежаются с зонами выраженной гидратации коркового вещества в виде симптомов диссоциации коры, водяных щелей и субкапсулярных вакуолей. Очень важно, что именно у больных детским или юношеским диабетом катаракта нередко сочетается с сосудистыми изменениями в виде наличия новообразованных сосудов в радужной или сетчатой оболочках. У некоторых лиц катаракта может сочетаться с вялотекущим иритом. Выявление в предоперационном периоде указанных изменений позволяет офтальмохирургу принять соответствующие профилактические меры с целью уменьшения геморрагических, и воспалительных осложнений, которые являются главной причиной низкой остроты зрения после операции экстракции катаракты.
Гораздо чаще у больных сахарным диабетом имеет место старческая катаракта. По нашим наблюдениям и данным других авторов, она встречается в среднем у 70% больных. Обычно это лица пожилого возраста, страдающие сахарным диабетом в среднем 57 лет. Заболевание у них протекает благоприятно, без резких колебаний уровня сахара в крови, при его невысоких подъемах (6,68,3 ммоль/л). Что касается клинической, в частности биомикроскопической, характеристики старческой катаракты при сахарном диабете, то следует отметить, что она практически не отличается от других возрастных (старческих) катаракт. Помутнения обычно локализуются в корковой, ядерной или субкапсулярной зонах хрусталика, не занимая полосу отщепления коры от передней и задней капсулы. Отличительным симптомом этих катаракт может служить быстрое прогрессирование помутнений. Кроме того, у таких больных, как и у больных с истинной диабетической катарактой, нередко имеются изменения со стороны радужной оболочки (новообразованные сосуды, постиритические симптомы в виде задних синехий).
О патогенезе диабетической катаракты не существует единого мнения. Считается, что развитие помутнений хрусталика обусловлено непосредственной инсулиновой недостаточностью. Подтверждением этой точки зрения являются случаи регрессирования и даже полного исчезновения начальной катаракты под влиянием инсулинотерапии. Лечение катаракты в основном хирургическое. Учитывая большой процент осложнений геморрагического и воспалительного характера, с целью их профилактики необходимо тщательное обследование больных данной категории в предоперационном периоде, для чего необходима консультация хирурга, терапевта, оториноларинголога, фтизиатра, эндокринолога. В предоперационном периоде нет...
Похожие материалы:
Реферат: АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯРеферат: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ
Реферат: НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Реферат: Беременность и роды при сердечно-сосудистых заболеваниях, анемиях, заболеваниях почек, сахарном диабете, вирусном гепатите, туберкулезе
Реферат: Исследование органа зрения