Лекция: Нарушения углеводного обмена
Многочисленные расстройства метаболизма углеводов условно объединяют в несколько групп: гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы, гексоз- и пентоземии, агликогенозы. Перечисленные расстройства рассматривают как типовые формы нарушений углеводного обмена.
Дата добавления на сайт: 18 мая 2025
Многочисленные расстройства метаболизма углеводов условно объединяют в несколько групп: гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы, гексоз- и пентоземии, агликогенозы. Перечисленные расстройства рассматривают как типовые формы нарушений углеводного обмена.
№2.Гипогликемические состояния.
Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови (ГПК) ниже нормы (менее 65 мг%, или 3,58 ммоль/л). В норме ГПК натощак колеблется в диапазоне 65-110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л.
Физиологическая гипогликемия. Выявляется при тяжелой и длительной физической нагрузке; длительном умственном напряжении; у женщин в период лактации; развивается вслед за алиментарной гипергликемией благодаря компенсаторному выбросу в кровь инсулина.
Патологическая гипогликемия (гиперинсулинизм). Возникает у больных сахарным диабетом в связи с передозировкой инсулина при лечении. Причины: аденома островковых клеток поджелудочной железы (инсулома); синдром Золлингера- Эллисона (аденома или карцинома поджелудочной железы, которая, развивается из α-клеток островков Лангерганса, ответственных за выделение глюкагона и гастрина).
Патологическая гипогликемия (без гиперинсулинизма). Выявляется: при патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой; нарушении всасывания углеводов; заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза (острые и хронические гепатиты); недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов); гипоавитаминозе В1, галактоземиях и при печеночных формах гликогенозов; голодании или недостаточном питании (алиментарная гипогликемия); недостаточности механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных.
Причины и механизмы в методичке
Нарушение физиологических функций
В первую очередь от гипогликемии страдают кора головного мозга, затем - подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга.
Гипогликемическая кома — остро возникающее
патологическое состояние
, проявляющееся реакцией
нервной системы
в определённой последовательности (
кора больших полушарий
→
мозжечок
→
подкорково-диэнцефальные структуры
→ жизненно важные центры
продолговатого мозга
), связанное с падением или резким перепадом уровня
гликемии
(концентрации
углеводов
в
плазме крови
).
Кома
развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает
потеря сознания
и даже
паралич
жизненно важных центров продолговатого мозга.
Гипогликемическая кома — крайняя степень проявления
гипогликемии
, развивается при быстром снижении концентрации
глюкозы
в
плазме крови
и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом
№3.Гипергликемические состояния
Гипергликемия — клинический
симптом
, обозначающий увеличение содержания
глюкозы
в
сыворотке крови
выше 5.5 ммоль/л.
Физиологические гипергликемии. Это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без внешних корригирующих воздействий. К ним относятся:
1. Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника. Активация секреции гормона β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы начинается рефлекторно, после попадания пищи в полость рта и достигает максимума при продвижении пищи в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник. Пики концентраций инсулина и глюкозы в крови совпадают по времени. Таким образом, инсулин не только обеспечивает доступность углеводов пищи к клеткам организма, но и ограничивает повышение концентрации глюкозы в крови, не допуская потерю ее с мочой.
2. Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь катехоламинов, образующихся в мозговом веществе надпочечников и реализующих свои гипергликемические эффекты. Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, вызывая гипергликемию.
Патогенетическое значение гипергликемии.
Патогенетическое значение гипергликемии состоит в том, что она:
1) является причиной неферментативного гликозилирования липопро-теидов плазмы крови, вследствие чего существенно увеличивается их атерогенность;
2) вызывает неферментативное гликозилирование мембранных белков эндотелиальных клеток и, как следствие, приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки;
3) активирует сорби-толовый путь превращения глюкозы в гладкомышечных клетках сосу217 дов. Последнее происходит, если концентрация глюкозы в крови превышает 20 ммоль/л.
Результатом активации сорбитолового пути является образование в клетках фруктозы. Поскольку плазматическая мембрана не проницаема для этого вещества, оно накапливается в цитоплазме, повышая осмотическое давление внутриклеточной жидкости, вызывая отек и повреждение клеток.
№4.Сахарный диабет. Этиология и патогенез ИЗСД и ИНСД.
Сахарный диабет — это состояние хронической гипергликемии, обусловленной недостаточностью инсулина или избыточностью факторов, противодействующих его активности. Проявления диабета включают нарушения обмена веществ, углеводного, кетоацидоз, прогрессирующее поражение капилляров почек, сетчатки, поражения периферических нервов и выраженный атеросклероз.
Основные проявления диабета — гипергликемия, достигающая иногда 25 ммоль/л, гликозурия с содержанием глюкозы в моче до 555 — 666 ммоль/сут (100 — 120 г/сут), полиурия (до 10 — 12 л мочи в сутки), полифагия и полидипсия.
В методичке стр.72
№5 Расстройства в организме при СД
Изменения в коже:
Диабетическая дермопатия
Кожа у лиц с декомпенсированным сахарным диабетом в результате обезвоживания сухая, морщинистая, на ладонях и подошвах грубая и шелушащаяся,
тургор
снижен.
При длительно существующем диабете почти у 80% лиц наблюдаются различные
дерматозы
, связанные с нарушением обмена веществ, снижением защитной функции кожи и нарушением микроциркуляции.
У детей при лабильном течении сахарного диабета отмечается характерный румянец (диабетический рубеоз) — результат расширения капилляров кожи.
Ксантоматоз
Относится к сравнительно редким поражениям кожи, отражающим нарушение липидного обмена. При ксантоматозе выявляется высокий уровень
липидов
и
триглицеридов
.
Основное звено патогенеза ксантоматоза —
гиперлипидемия
, связанная с нарушением депонирования
гликогена
.
Ксантомы представляют собой скопления в коже гистиоцитов и
фагоцитов
, содержащих
липиды
. Ксантомы в виде узелков и бугорков розового и жёлтого цвета различной величины чаще встречаются среди мужчин. У лиц пожилого возраста нередко локализуются на коже век — ксантелазмы.
Липоидный некробиоз
Развитие липоидного некробиоза связывают с нарушением процессов микроциркуляции в коже. Обычно некробиоз начинается с болезненной
папулы
, которая увеличивается, кожа приобретает желтовато-коричневый или красноватый оттенок.
поражение локализуется на передних поверхностях голеней, может наблюдаться на предплечьях, животе, голове, кистях;
Инсулиновые липодистрофии
Инсулиновые липодистрофии наблюдаются у 10—24% пациентов, преимущественно у женщин и детей, получающих
инсулинотерапию
, независимо от дозы и
вида вводимого гормона
, тяжести сахарного диабета и состояния его компенсации. Данное осложнение инсулинотерапии проявляется в виде:
атрофии (атрофическая форма) — частичное или полное исчезновение подкожной основы, иногда вне зоны инъекции (реперкуссионная липодистрофия), связывают с недостаточной очисткой препаратов инсулина;
гипертрофии (гипертрофическая форма) — в местах введения инсулина образуются уплотнения и инфильтраты кожи и подкожной основы, связывают с липогенным действием гормона.
Липоатрофия вызывает косметический дефект, отрицательно сказывающийся на психическом статусе пациентов, как правило, возникает в местах инъекций инсулина. Клинически характеризуются полным отсутствием жира в подкожной основе вокруг места инъекции инсулина. Гипертрофические липодистрофии — увеличение подкожной жировой клетчатки в местах инъекций инсулина. Эти изменения значительно ухудшают всасывание инсулина из поражённых участков, препятствуя достижению стойкой компенсации сахарного диабета.
Диспластическое ожирение
У 80% лиц с
ИНСД
, особенно пожилого возраста, наблюдается различной степени выраженности диспластическое абдоминальное (андроидное) ожирение с отложением жира в верхней половине туловица и на животе при истончении нижних конечностей.
Поражения придатков кожи и слизистых
Практически у всех лиц с сахарным диабетом встречается
парадонтоз
(
гингивит
, афтозный
стоматит
,
альвеолярная пиорея
). Ногтевые пластинки утолщены, особенно на ногах, нередко расслаиваются, отмечается подногтевой гиперкератоз.
Изменения костной системы:
Систе́мный остеопоро́з
Наиболее частое нарушение у 66—93% лиц с длительно некомпенсированным состоянием углеводного обмена. В патогенезе системного
остеопороза
ведущая роль принадлежит катаболической направленности метаболизма, избытку глюкокортикоидов, снижению гона́дотро́пной функции, диабетической ангионейропатии.
Диабетическая остеоартропатия
Является одним из тяжёлых осложнений, вызывающих стойкую потерю трудоспособности пациентов. Диабетическая остеоартропатия- специфическое поражение костей и суставов. Ведущая роль в патогенезе принадлежит диабети́ческой нейропати́и в сочетании с нарушениями микроциркуляции и метаболизма, приводящим к ишемическим некрозам.
Локализация процесса — обычно дистальные мета́физы метатарза́льных косте́й и проксимальных мета́физах стоп, реже в процесс вовлекаются коленные и лу́чезапя́стные суставы. Изменения носят характер одностороннего поражения, редко симметричны.
Изменения выводящей системы:
Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия — специфическое поражение
почек
, прежде всего сосудов клубочков — гломерулярная микроангиопатия
. Наиболее часто развивается у лиц, заболевших ИЗСД
в детском и юношеском возрасте.
Неспецифические поражения почек
Среди неспецифических поражений почек у 40—70% лиц с сахарным диабетом встречаются инфекционно-воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей. Склонность к воспалительным процессам обусловлена прежде всего висцеральной нейропатией, ведущей к снижению тонуса мочевого пузыря и другим расстройствам уродинамики.
№6 Осложнения СД. Механизмы развития.
В методичке стр. 73
Механизмы развития:
Диабетическая кома — состояние, развивающееся в результате недостатка
инсулина
в организме у больных
сахарным диабетом
.
Диабетический кетоацидоз — вариант метаболического
ацидоза
, связанный с нарушением углеводного обмена, возникшего вследствие дефицита
инсулина
: высокой концентрацией глюкозы и
кетоновых тел
в
крови
, образованных в результате нарушения обмена жирных кислот и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно — развивается диабетическая кетоацидотическая кома.
Ги́перосмолярная кома — особый вид
диабетической комы
, характеризующийся крайней степенью нарушения
метаболизма
при
сахарном диабете
, протекающей без кетоацидоза на фоне выраженной
гипергликемии
, достигающей 33,0 ммоль/л и выше. Развивается резкое
обезвоживание
, клеточный эксикоз,
гипернатриемия
, гиперхлоремия,
азотемия
на фоне отсутствия кетонемии и кетонурии. Гиперосмолярная кома составляет 5—10% всех гипергликемических ком.
Летальность
достигает 30—50%.
Лактацидемическая кома - коматозное состояние, которое характеризуется незначительным уровнем гликемии, снижением щелочного резерва крови и повышением уровня молочной кислоты в крови.
Дефицит инсулина ведёт к повышению концентрации
глюкозы
в
крови
и «голоду» периферических инсулинозависимых тканей, не способных утилизировать глюкозу без участия инсулина.
В ответ на «голод» организма в
печени
начинается синтез глюкозы и
кетоновых тел
из
ацетил-
КоА — развивается кетоз, а при недостаточной утилизации кетоновых тел и усугубления
ацидоза
— кетоацидоз.
Накопление недоокисленных продуктов
метаболизма
, в частности лактата ведёт к развитию лактатацидоза.
В некоторых случаях грубые нарушения метаболизма на фоне декомпенсации сахарного диабета приводят к развитию гиперосмолярной комы.
№7 Нарушения липидного обмена, гиперлипемии.
Нарушение липидного обмена – это расстройство процесса выработки и расщепления жиров в организме.
Гиперлипемия алиментарная наблюдается через 2-3 ч после нагрузки жиром. Через 9 ч содержание жира в крови возвращается к норме. Нарушение образования гепарина, активирующего липолипазу, спленэктомия, блокада системы мононуклеарных фагоцитов способствуют более высокой и длительной гиперлипемии. Такой же эффект вызывает хлорид натрия, желчные кислоты;2. Гиперлипемия ретенционная наступает вследствие задержки жира в крови в связи с изменением соотношения белковых фракций крови;3. Гиперлипемия транспортная возникает при обеднении печени гликогеном (голодание, сахарный диабет), а также при повышенном образовании адреналина, кортикотропина, соматотропина, тироксина.
№8 Ожирение
Ожирение - это патологическое увеличение веса за счет избыточного накопления жира.
• По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия).
Разновидности местного ожирения:
- Женский тип (гиноидный) — избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц.
- Мужской тип (андроидный) — накопление жира в области живота.
• По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток выделяют:
- Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов). Оно более устойчиво к традиционному лечению и, как правило, в тяжёлых случаях требует хирургического вмешательства по удалению избытка жира.
- Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). Оно чаще наблюдается в возрасте старше 30—35 лет.
- Гиперпластическо-гипертрофическое (смешанное). Нередко выявляется и в детском возрасте.
• По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.
- Первичное (гипоталамическое) ожирение — результат расстройств системы регуляции жирового обмена (липостата) — самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза.
- Вторичное (симптоматическое) ожирение — следствие различных нарушений в организме, обусловливающих:
- снижение энергозатрат (и следовательно, расхода триглицеридов жировой ткани),
- активацию синтеза липидов — липогенеза (наблюдается при ряде заболеваний, например при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).
Причины ожирения
• Причина первичного ожирения — нарушение функционирования системы «гипоталамус-адипоциты». Это является результатом дефицита лептина или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейронами гипоталамуса нейропептида Y, повышающего аппетит и усиливающего чувство голода).
Первичное ожирение - не просто следствие переедания, а результат действия многих факторов, т.е. ожирение - полигенное заболевание.
• Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недостаточная физическая активность является одной из важных причин ожирения.
Ожирение связано с заболеваниями:
ишемическая болезнь сердца,
гипертоническая болезнь,
сахарный диабет,
злокачественные опухоли,
желчнокаменная болезнь и некоторыми другими.
Остеохондроз (разрушение и истончение межпозвоночных хрящей с защемлением межпозвоночных нервов) чрезвычайно распространенное заболевание. Но у полных людей вследствие ежедневной чрезмерной нагрузки на позвоночник оно встречается гораздо чаще.
Также люди, имеющие избыточный вес, раньше стареют и меньше живут. Подсчитано, что при ожирении второй степени продолжительность жизни в среднем на 5 лет, а при ожирении третьей степени в среднем на 10–15 лет короче, чем у лиц с нормальным весом.
Ожирение нарушает чувствительность организма к инсулину, вызывает нарушения углеводного обмена, что приводит к развитию сахарного диабета.
№9 Дислипопротеинемии. Эндотелиальная дисфункция.
Дислипопротеинемии — наследственные или приобретенные состояния, характеризующиеся нарушением синтеза, катаболизма, удаления из циркуляции липопротеинов и липидов, что приводит к нарушению содержания их в крови или появлению необычных или патологических липопротеинов.
Эндотелиальная дисфункция – Нарушение функции эндотелия - слоя специализи-рованных клеток, выстилающих изнутри сосуды всех органов и тканей.
Лежит в основе многих и многих заболеваний. В том числе гипертонической болезни, атеросклероза, коронарной недостаточности, инфаркта миокарда, инсульта, почечной недостаточности, диабета и инсулиновой резистентности, эндокринных возрастных нарушений, бронхиальной астмы, онкологических заболеваний, заболеваний костей и суставов и т.д.
№10 Метаболический синдром. Его роль в развитии различных форм патологии.
Метаболический синдром (МС) — увеличение массы висцерального
жира
, снижение чувствительности периферических тканей к
инсулину
и гиперинсулинемия, которые нарушают
углеводный
,
липидный
,
пуриновый
обмен, а также
артериальная гипертензия
.
Висцеральный тип ожирения — главный фактор риска развития артериальной гипертензии, атеросклероза и сахарного диабета второго типа.
При висцеральном (внутреннем) ожирении в кровоток через систему
воротной вены
поступает избыточное количество свободных жирных.
В результате
печень
подвергается мощному и постоянному воздействию свободных жирных кислот, что приводит к ряду метаболических нарушений (
гипергликемия
, увеличение липопротеинов низкой плотности, обогащённых триглицеридами, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия). Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия способствуют развитию артериальной гипертензии.
Через 10—20 лет после начала метаболического синдрома развивается и прогрессирует
атеросклероз
— в дальнейшем возможены осложнения:
инфаркт
и
инсульт
.
№11 Атеросклероз (понятие факторы риска, патогенез, последствия)
Атеросклероз — хроническое заболевание
артерий
эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения
липидного
и
белкового
обмена и сопровождающееся отложением
холестерина
и некоторых фракций
липопротеидов
в просвете
сосудов
. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (
склероз
), и
кальциноз
стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки сосуда).
Факторы риска
курение
(наиболее опасный фактор)
гиперлипопротеинемия
(общий
холестерин
> 5 ммоль/л,
ЛПНП
> 3 ммоль/л,
ЛП(a)
> 50 мг/дл)
артериальная гипертензия
(систолическое АД > 140 мм рт. ст. диастолическое АД > 90 мм рт. ст.)
сахарный диабетожирение
малоподвижный
образ жизни
(
гиподинамия
)
эмоциональное перенапряжение
неправильное
питание
наследственная предрасположенность
постменопауза
гиперфибриногенемия
гомоцистеинурия и гомоцистеинемия
гипотиреоз
Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в
И
нтиму и выхода из неё
липопротеидов
и
лейкоцитов
, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания
сосудов
и обызвествления.
Интима- внутренний слой
артерии
или
вены
, находящийся под внешней оболочкой (эластической мембраной) и мышечной оболочкой, состоит из одного слоя клеток эндотелия и соединительнотканной эластичной прослойки — субэндотелия.
Последствия атеросклероза:
Инфаркт миокарда,
инсульт (инфаркт головного мозга),
аневризмы аорты и гангрена нижних конечностей
гипертоническая болезнь