Лекция: Патофизиология дыхания. Гипоксия
Дыхательная недостаточность — патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких.
Дата добавления на сайт: 18 мая 2025
Патофизиология дыхания. Гипоксия.
1.Характеристика понятия дыхательная недостаточность. Виды, этиология, патогенез.
Дыхательная недостаточность — патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких.Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:1. По патогенезу (механизму возникновения):
Паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа)
характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия). Плохо поддается кислородотерапии.
Причины:
пневмонии,
респираторный дистресс-синдром
(шоковое легкое),
кардиогенный отек легких.
Вентиляционная (гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа)
характерно повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния).
Присутствует гипоксемия, хорошо поддается кислородотерапии.
Причины:
слабость дыхательной мускулатуры,
механические дефекты мышечного и реберного каркаса грудной клетки,
нарушение регуляторных функций дыхательного центра.
2. По этиологии (причинам):
Обструктивная
Наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям, вследствие
бронхоспазма,
воспаления бронхов (бронхита),
попадания
инородных тел
,
стриктуры (сужения) трахеи и бронхов,
сдавления бронхов и трахеи опухолью.
При этом страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания:
затрудняется полный вдох и особенно выдох,
ограничивается частота дыхания.
Рестриктивная (или ограничительная)
Характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при
экссудативном плеврите,
пневмотораксе,
пневмосклерозе,
спаечном процессе в плевральной полости,
ограниченной подвижности реберного каркаса,
кифосколиозе
и т. д.
Причина - ограничение максимально возможной глубины вдоха.
Комбинированная (смешанная)
Сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
Гемодинамическая
Причина
циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого
право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при
пороке сердца
. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.
Диффузная
Причина
нарушение проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.
3. По скорости нарастания признаков:
Острая
Развивается стремительно, за несколько часов или минут,
Сопровождается гемодинамическими нарушениями
Представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии).
Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
Хроническая
Развитие может происходить на протяжении нескольких месяцев и лет,
с постепенным нарастанием симптомов,
может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.
5. По степени выраженности симптомов дыхательной недостаточности:
ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.
6.По степени компенсации ДН подразделяют на следующие виды:
• компенсированная
если нормальный газовый состав вытекающей из лёгких крови обеспечен напряжением компенсаторных механизмов
• декомпенсироеанная
если из сосудов лёгких вытекает кровь, не соответствующая по составу артериальной
Возможные проявления острой дыхательной недостаточности:
учащение дыхания;
учащение сердцебиения;
потеря сознания;
понижение артериального давления;
одышка;
кашель;
участие вспомогательной дыхательной мускулатуры;
набухание вен на шее;
испуг;
посинение кожных покровов;
боль в груди;
остановка дыхания.
2.Одышка.
Одышка (диспноэ) — нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха.
Виды одышки.
В зависимости от того, затруднение какой фазы дыхательного цикла испытывает человек, выделяют:
инспираторная одышка (трудно вдохнуть) – больше характерна для заболеваний сердца;
экспираторная одышка (трудно выдохнуть), чаще всего возникает при бронхиальной астме и ХОБЛ;
смешанная одышка (когда затруднен и вдох, и выдох)
По продолжительности одышки отмечают постоянную и приступообразную.
Постоянную одышку обычно разделяют по степени выраженности:
1) при привычной физической нагрузке:
2) при незначительной физической нагрузке (ходьба по ровному месту);
3) в покое.
Механизмы развития:
При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит непрекращающаяся стимуляция центра вдоха, следствием чего является возникновение одышки.
Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:
• ирритантные рецепторы (рецепторы спадения легких) - их стимулирует снижение растяжимости легких;
• юкстакапиллярные (J-рецепторы) - реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве, на повышение гидростатического давления в капиллярах;
• рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии; раздражение этих барорецепторов оказывает тормозящее действие на инспираторные нейроны в продолговатом мозгу; при падении артериального давления уменьшается поток импульсов, в норме тормозящих центр вдоха;
• рефлексы, поступающие от механорецепторов дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении;
• изменения газового состава артериальной крови (падение раО2, повышение раСО2, снижение рН крови) оказывают влияние на дыхание (активируют центр вдоха) через периферические хеморецепторы аорты и сонных артерий и центральные хеморецепторы продолговатого мозга.
3.Вентиляционные формы ДН.
Альвеолярная гиповентиляция - это уменьшение альвеолярной вентиляции за единицу времени ниже необходимой организму в данных условиях.
Выделяют следующие типы альвеолярной гиповентиляции:
1) обструктивный;
2) рестриктивный,
3) гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания.
Обструктивный -тип альвеолярной гиповентиляции, связанный со снижением проходимости (обструкцией) дыхательных путей. При этом препятствие движению воздуха может быть как в верхних, так и в нижних дыхательных путях.
Причинами обструкции дыхательных путей являются:
1. Обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами (пища, горошинки, пуговки, бусинки и т.д. - особенно у детей), жидкостями (слюна, вода при утоплении, рвотные массы, гной, кровь, транссудат, экссудат, пена при отеке легкого) и запавшим языком при бессознательном состоянии больного (например, при коме).
2. Нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперкринии - гиперсекреции слизи бронхиальными железами, дискринии - повышении вязкости секрета).
3. Утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей при развитии гиперемии, инфильтрации, отека слизистых оболочек (при аллергии, воспалении), при росте опухолей в дыхательных путях.
4. Спазм мускулатуры бронхов и бронхиол при действии аллергенов, лекарств (холиномиметиков, -адреноблокаторов), раздражающих веществ (фосфорорганических соединений, сернистого газа).
5. Ларингоспазм (спазм мышц гортани) - например, при гипокальциемии, при вдыхании раздражающих веществ, при невротических состояниях.
6. Сдавление (компрессия) верхних дыхательных путей извне (заглоточный абсцесс, аномалии развития аорты и ее ветвей, опухоли средостения, увеличение размеров соседних органов - например, лимфоузлов, щитовидной железы).
7. Динамическое сдавление мелких бронхов во время выдоха при повышении внутрилегочного давления у больных с эмфиземой легких, бронхиальной астмой, при сильном кашле (например, при бронхитах).
Обструктивная гиповентиляция легких характеризуется следующими показателями:
1. При уменьшении просвета дыхательных путей увеличивается сопротивление движению воздуха по ним (при этом по закону Пуазейля бронхиальное сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса бронха).
2. Увеличивается работа дыхательных мышц по преодолению возросшего сопротивления движению воздуха, особенно во время выдоха. Увеличиваются энергозатраты аппарата внешнего дыхания. Дыхательный акт при выраженной бронхиальной обструкции
проявляется экспираторной одышкой с затрудненным и усиленным выдохом. Иногда больные жалуются на затрудненный вдох, что в некоторых случаях объясняется психологическими причинами (так как вдох, «приносящий кислород», кажется больному важнее выдоха).
3. Увеличивается остаточный объем легких (ООЛ), так как опорожнение легких затрудняется (эластичности легких не хватает для преодоления возросшего сопротивления), и поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол.
4. Жизненная емкость легких остается нормальной. Снижаются минутный объем дыхания.
В крови развиваются гипоксемия (так как при гиповентиляции уменьшается оксигенация крови в легких), гиперкапния (при гиповентиляции уменьшается выведение СО2 из организма), газовый ацидоз.
6. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо (снижаются сродство гемоглобина к кислороду и оксигенация крови), и поэтому явления гипоксии в организме становятся еще более выраженными.
Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции.
В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
а) Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции обеспечивают снижение дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких.
Такими причинами являются:
пневмонии,
доброкачественные и злокачественные опухоли легкого,
туберкулез легкого,
резекция легкого,
ателектазы,
альвеолиты,
пневмосклерозы,
отек легкого (альвеолярный или интерстициальный),
нарушение образования сурфактанта в легки.
Снижение сурфактанта уменьшает способность легких растягиваться во время вдоха. Это сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание.
б) Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО).
Такими причинами являются:
патология плевры,
нарушение подвижности грудной клетки,
диафрагмальные нарушения,
патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры.
Бронхообструктивный синдром – комплекс симптомов, который характеризуется нарушением проходимости бронхиального дерева функционального или органического происхождения.
Причины развития бронхообструктивного синдрома
инфекционные заболевания и аллергические реакции.
врожденные пороки сердца и бронхолегочной системы,
генетические заболевания,
иммунодефицитные состояния,
бронхолегочная дисплазия,
аспирация инородных тел,
новообразования бронхов и прилегающих тканей,
побочное воздействие медикаментов.
Помимо основных причин бронхообструктивного синдрома выделяют способствующие факторы
генетическая склонность к атопическим реакциям,
курение
повышенная реактивность бронхиального дерева и его анатомо-физиологические особенности
Примеры заболеваний.
4.Нарушение легочной диффузии и перфузии.
Процесс диффузии газов (О2 и СО2) осуществляется по градиенту их концентрации в альвеолярном воздухе и легочных микрососудах. На суммарный (общий) объем диффузии влияет ряд других факторов: в первую очередь —площадь дых. поверхности легких и величина эффективного легочного кровотока.
Диффузионная способность легких нарушается:
1.При увеличении расстояния диффузии (удлинение диффузионного пути О2, т.е. чем длиннее путь, тем медленнее протекает этот процесс). Это возникает при интерстициональном отеке легких, набухании клеток барьера, увеличении плазменной фракции крови и др.
2.При нарушении самого процесса диффузии (качества альвеолярно-капиллярной мембраны), что зависит от характера тканей на пути диффузии при неизмененной толщине (гиалиноз, асбестоз, силикоз, бериллиоз мембран —пневмокониозы или профессиональные болезни).
Нарушения легочной перфузии (микроциркуляции).
Основной ток крови в легкие идет через легочные артерии. Приток крови по бронхиальным сосудам большого круга в норме составляет 1 —2%. Бронхиальные артерии выполняют трофическую функцию. Более высокое кровяное давление в бронхиальных венах и капиллярах обеспечивает отток большей части крови из них в легочные вены, что и создает некоторую венозную примесь в артериальной крови (капиллярное шунтирование).
Нарушение легочной перфузии характеризуется неадекватностью легочно-капиллярного кровотока в малом круге кровообращения уровню альвеолярной вентиляции за определенный период времени. Нарушения легочной перфузии проявляются в виде гипертензии и гипотензии малого круга кровообращения.
1. Прекапиллярная легочная гипертензия, обусловленная повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или капиллярах (в норме среднее кровяное давление в легочной артерии 12-16 мм рт.ст.), развивающаяся при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обструкции капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии.
Возникает при:
- значительном эмоциональном напряжении,
- стрессовых ситуациях,
- раздражении рецепторов легочных сосудов,
- тромбоэмболии,
- гипоксемии.
Подъем давления в легочном стволе приводит к включению рефлекса Швачка- Парина,проявляющийся падением систолического АД и ЧСС, увеличением кровенаполнения селезенки и вазодилятацией в скелетных мышцах. Это защитный рефлекс, направленный на уменьшение притока крови в малый круг кровообращения и предотвращение отека легких. Возникает при резком повышении давления в столе легочной артерии вследствие раздражения барорецепторов.
При высотной гипоксии включается рефлекс Эйлера-Лильестранда - констрикция легочных сосудов в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе.
Повышение давления в легочном стволе может быть при приступах сильного кашля.
2. Посткапиллярная легочная гипертензия,обусловленная уменьшением оттока крови по системе легочных вен, характеризуется застойными явлениями в легких.
Возникает при:
- сдавлении легочных вен опухолью, спайками,
- заболеваниях, приводящих к левожелудочковой недостаточности (митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда).
3. Смешанная легочная гипертензия.
Возникает при:
- Рефлексе Китаева – сужение легочных артериол (увеличение прекапиллярного сопротивления) при повышении давления в легочных венах,
- врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок, открытом артериальном протоке.
Легочная гипотензияразвивается при уменьшении поступления крови в легкие. Развивается при:
- гиповолемии различного генеза (шок, коллапс, кровопотери),
- пороках сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии). При этом значительная часть венозной крови, минуя легочные капилляры, поступает в артерии большого круга и появляется примесь венозной крови в артериальной крови,
- снижении сократительной функции правого желудочка,
недостаточности левых отделов сердца, когда снижение перфузии происходит на фоне застойных изменений в легких.
5.Нарушения регуляции дыхания.
Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в ретикулярной формации продолговатого мозга. Различают центр вдоха и центр выдоха. Деятельность дыхательного центра регулируется вышележащими отделами мозга.
Большое влияние на деятельность дыхательного центра оказывает кора головного мозга, что проявляется в произвольной регуляции дыхательных движений, возможности которой ограничены. Нормальное дыхание называют эупноэ.
Нарушения регуляции дыхания могут быть обусловлены различными причинами и наблюдаются при многих патологиях:
сосудистых заболеваниях мозга (атеросклероз сосудов, васкулиты),
нейроинфекции,
опухоли мозга (первичные, метастатические),
отравлениях алкоголем, морфином и другими наркотиками, снотворными, транквилизаторами.
Кроме того, нарушения регуляции дыхания могут быть при нейроциркуляторной дистонии различного происхождения, при психических и многих соматических заболеваниях.
При хронических заболеваниях легких и выраженных нарушениях вентиляционной функции также имеют место определенные нарушения регуляции дыхания, часто опасные для жизни (например, при бронхиальной астме).
Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхательного центра:
1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом).
2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при раздражении брюшины, ожогах кожи и слизистых, стрессе).
3. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что может иметь место при плевритах, травмах грудной клетки).
4. Непосредственное повреждение дыхательного центра; может быть обусловлено различными причинами и отмечается при многих видах патологии: сосудистых заболеваниях (атеросклероз сосудов, васкулиты) и опухолях мозга (первичных, метастатических), нейроинфекциях, отравлениях алкоголем, морфином и другими наркотическими препаратами, снотворными, транквилизаторами. Кроме этого, нарушения регуляции дыхания могут быть при психических и многих соматических заболеваниях.
Патологические формы дыхания:
брадипноэ - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты). При стенозировании крупных дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим. В этом случае рефлексы поступают только от межреберных мышц, и запаздывает действие рефлекса Геринга-Брейера (он обеспечивает переключение дыхательных фаз при возбуждении рецепторов растяжения в трахее, бронхах, бронхиолах, альвеолах, межреберных мышцах).
Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии наркотических веществ, органических поражениях головного мозга;
полипноэ (тахипноэ) - частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при
лихорадке,
функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз),
болях в грудной клетке,
брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание).
В происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного центра. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства;
гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода
и выведения СО2, то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу.
Это возникает вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра при анемиях, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля;
апноэ - отсутствие дыхания, но обычно подразумевается временная остановка дыхания. Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение раСО2). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при гипоксии, интоксикациях и др.). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.
Одним из вариантов апноэ является синдром нарушения ночного сна (или синдром ночного апноэ), проявляющийся в кратковременных остановках дыхания во сне (5 приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного). Синдром проявляется беспорядочным громким храпом, чередующимся с длительными паузами от 10 с до 2 мин.
Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.
6.Этиология и патогенез отдельных симптомов.
Легочная артериальная гипертензия - это патологическое состояние, характеризующееся повышением систолического, диастолического и среднего давления в легочной артерии.
Различают
первичную легочную гипертензию, которая развивается при заболеваниях кардиоваскулярной системы (артериит, митральный стеноз), вызывающих рост сосудистого сопротивления в малом круге, примером первичной легочной гипертензии может служить повышение артериального давления в сосудах малого круга при митральном стенозе и дефектах перегородок сердца.
Основным звеном патогенеза легочной гипертензии при митральном стенозе является нарушение тока крови из левого предсердия в левый желудочек, что приводит к застою крови в системе легочных вен с последующим повышением артериального давления в артериях малого круга кровообращения согласно рефлексу Китаева. Артериальная легочная гипертензия при дефекте межпредсердной или межжелудочковой перегородки связана с шунтированием крови слева направо и гиперволемией малого круга кровообращения.
вторичную легочную гипертензию, которая связана с уменьшением емкости сосудистого русла малого круга кровообращения и наблюдается при тромбоэмболии легочной артерии, заболеваниях легких, резекции легочной ткани, пневмотораксе и т.п.В случае вторичной легочной гипертензии, которая наиболее часто развивается при бронхолегочных заболеваниях, повышение давления в артериях малого круга обусловлено уменьшением объема кровяного русла у пациентов с пневмосклерозом и эмфиземой легких. Иногда артериальная легочная гипертензия возникает при острых легочных заболеваниях, например при тяжелом, затянувшемся приступе бронхиальной астмы.
Выраженность гипертензии малого круга зависит от действия двух факторов, первым из которых является механическое препятствие кровотоку, например стеноз митрального клапана, сдавление или окклюзия артериол, а вторым - рефлекторное сужение резистивных сосудов малого круга.
Тромбоэмболия легочной артерии – это патологическое состояние, которое развивается при попадании эмболов в русло легочной артерии и характеризуется болями в грудной клетке, одышкой, цианозом с одновременным появлением тахикардии и признаков коллапса.
При закупорке мелких ветвей легочной артерии выраженные клинические симптомы могут отсутствовать.
Респираторный дистресс-синдром – полиэтилогическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких.
Этиологическими факторами РДСВ являются:
шоковые состояния,
множественные травмы (включая ожоговые),
ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови),
сепсис,
аспирация желудочным содержимым при утоплении и вдыхании токсических газов (включая чистый кислород),
острые заболевания и повреждения легких (тотальная пневмония, контузии),
атипичная пневмония,
острый панкреатит,
перитонит,
инфаркт миокарда
Основным звеном патогенеза РДСВ является повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны этиологическими факторами (например, токсическими газами) и большим количеством биологически активных веществ (БАВ).
Таким образом, можно считать, что возникновение и развитие РДСВ является прямым следствием перегрузки недыхательных функций легких - защитной (очистка крови и воздуха) и метаболической (участие в гемостазе).
К БАВ, секретируемым различными клеточными элементами легких и нейтрофилами при РДСВ, относятся:
ферменты (эластаза, коллагеназа и др.),
свободные радикалы,
эйкозаноиды,
хемотаксические факторы,
компоненты системы комплемента,
кинины.
В результате действия этих веществ отмечаются: бронхоспазм, спазм легочных сосудов, повышение проницаемости АКМ и увеличение внесосудистого объема воды в легких, т.е. возникновение отека легкого, усиление тромбообразования.
В патогенезе РДСВ выделяют 3 патогенетических фактора:
1. Нарушение диффузии газов через АКМ, так как из-за действия БАВ отмечаются утолщение и повышение проницаемости АКМ. Развивается отек легкого. Формирование отека усиливается снижением образования сурфактанта, обладающего противоотечным действием. АКМ начинает пропускать внутрь альвеол белки, которые образуют гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность. В результате снижается диффузия кислорода и развивается гипоксемия.
2. Нарушение альвеолярной вентиляции. Развивается гиповентиляция, так как имеют место обструктивные расстройства (бронхоспазм) и увеличивается сопротивление движению воздуха по дыхательным путям; возникают рестриктивные расстройства (растяжимость легких снижается, они становятся жесткими в связи с образованием гиалиновых мембран и снижением образования сурфактанта вследствие ишемии легочной ткани, образуются микроателектазы). Развитие гиповентиляции обеспечивает гипоксемию альвеолярной крови.
3. Нарушение перфузии легких, так как под влиянием медиаторов развивается спазм легочных сосудов, легочная артериальная гипертензия, увеличивается тромбообразование, отмечается внутрилегочное шунтирование крови. На конечных этапах развития РДСВ формируется правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность, а в конечном итоге еще более выраженная гипоксемия.
Оксигенотерапия при РДСВ неэффективна из-за шунтирования крови, гиалиновых мембран, недостатка продукции сурфактанта, отека легкого.
7.Характеристика понятия гипоксия.
Состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления.
Классификация:
В настоящее время используется классификация, предложенная И.Р. Петровым (1949), который разделил все виды гипоксии на:
1) экзогенную, возникающую при понижении рО2 во вдыхаемом воздухе; она была подразделена, в свою очередь, на гипо- и нормобарическую;
2) эндогенную, возникающую при различного рода заболеваниях и патологических состояниях. Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды:
а) дыхательная (легочная);
б) циркуляторная (сердечно-сосудистая);
в) гемическая (кровяная);
г) тканевая (или гистотоксическая);
д) смешанная.
Дополнительно в настоящее время выделяют гипоксию субстратную и перегрузочную.
По течению различают гипоксию
молниеносную, развивающуюся в течение нескольких секунд или десятков секунд;
острую - в течение нескольких минут или десятков минут;
подострую - в течение нескольких часов
хроническую, длящуюся недели, месяцы, годы.
По степени тяжести гипоксия подразделяется на легкую, умеренную, тяжелую и критическую, как правило, имеющую летальный исход.
По распространенности различают гипоксию общую (системную) и местную, распространяющуюся на какой-то один орган или определенную часть тела.
8.Этиология и патогенез основных типов гипоксии.
1.Экзогенная гипоксия - возникает при понижении рО2 во вдыхаемом воздухе и имеет две формы: нормобарическую и гипобарическую.
Гипобарическая форма экзогенной гипоксии развивается при восхождении на высокие горы и при подъеме на большую высоту с помощью летательных аппаратов открытого типа без индивидуальных кислородных приборов.
Нормобарическая форма экзогенной гипоксии может развиться при пребывании в шахтах, глубоких колодцах, подводных лодках, водолазных костюмах, у оперируемых пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры, при смоге и загазованности воздуха в мегаполисах, когда имеется недостаточное количество О2 во вдыхаемом воздухе при нормальном общем атмосферном давлении.
Для экзогенной гипоксии характерно:
падение парциального давления кислорода в альвеолах, в связи с чем замедляется процесс оксигенации гемоглобина в легких,
снижаются процент оксигемоглобина и напряжение кислорода в крови (возникает гипоксемия) повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием цианоза.
Уменьшается разница между уровнями напряжения кислорода в крови и тканях, и скорость поступления его в ткани замедляется.
Вместе с гипоксемией развивается гипокапния из-за компенсаторной гипервентиляции альвеол.
Развивается респираторный (газовый) алкалоз, который в дальнейшем может смениться декомпенсированным метаболическим ацидозом из-за накопления в тканях недоокисленных продуктов. Другим неблагоприятным следствием гипокапнии является ухудшение кровоснабжения сердца и мозга вследствие сужения артериол сердца и мозга (из-за этого возможны обмороки).
2.Респираторная гипоксия развивается при различных видах дыхательной недостаточности, когда затруднено проникновение кислорода из альвеол в кровь.
Этиология:
1) гиповентиляция альвеол, вследствие чего в них падает парциальное давление кислорода;
2) со спадение альвеол из-за недостатка сурфактанта;
3) уменьшение дыхательной поверхности легких вследствие понижения количества функционирующих альвеол;
4) затруднение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану;
5) нарушениее кровоснабжения ткани легких, развитием в них отека;
6) усилением шунтирования венозной крови в артериальную на уровне легких (пневмония, отек) или сердца (при незаращении овального отверстия).
Проявления нарушений:
снижается рО2 в артериальной крови,
уменьшается содержание оксигемоглобина (возникает состояние гипоксемии)
При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния, понижающая сродство гемоглобина к кислороду, сдвигающая кривую диссоциации оксигемоглобина вправо и затрудняющая еще больше процесс оксигенации гемоглобина в легких.
В крови возрастает содержание восстановленного гемоглобина, что способствует появлению цианоза.
Скорость кровотока и кислородная емкость при дыхательном типе гипоксии нормальны или повышены (в качестве компенсации).
3.Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный или местный характер.
Причинами развития могут являться:
1) недостаточность функции сердца;
2) снижение сосудистого тонуса (шок, коллапс);
3) уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и при обезвоживании;
4) усиленное депонирование крови (например, в органах брюшной полости при портальной гипертензии и др.);
5) нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдроме);
6) централизация кровообращения, что имеет место при различных видах шока.
Циркуляторная гипоксия местного характера, захватывающая какой-либо орган или область тела, может развиться при местных нарушениях кровообращения (венозная гиперемия и ишемия)
При этом виде гипоксии обнаруживается нарастание коэффициента утилизации кислорода тканями вследствие увеличения времени контакта между ними и кровью при замедлении скорости кровотока. Содержание оксигемоглобина в венозной крови в этом случае понижается. Артериовенозная разница по кислороду возрастает. У больных отмечается акроцианоз.
4.Гемическая гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина и эритроцитов (анемическая гипоксия) или вследствие образования разновидностей гемоглобина, не способных транспортировать кислород, таких, как карбоксигемоглобин и метгемоглобин.
Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов происходит при различных видах анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме.
При анемиях рО2 в артериальной крови и процент оксигенации гемоглобина не отклоняются от нормы, но снижается общее количество кислорода, связанного с гемоглобином.
При этом виде гипоксии общее содержание оксигемоглобина в венозной крови по сравнению с нормой понижено, но артериовенозная разница по кислороду нормальная.
Образование карбоксигемоглобина происходит при отравлении окисью углерода (СО, угарный газ), которая присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, при этом сродство гемоглобина к СО в 250-350 превышает сродство к кислороду. Поэтому в артериальной крови процент оксигенации гемоглобина снижен. При содержании в воздухе 0,1% угарного газа более половины гемоглобина быстро превращается в карбоксигемоглобин.
Карбоксигемоглобин не может участвовать в транспорте кислорода.
Образование карбоксигемоглобина уменьшает количество оксигемоглобина, способное переносить кислород, а также затрудняет диссоциацию оставшегося оксигемоглобина и отдачу кислорода тканям. В связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода.
Содержание карбоксигемоглобина в крови курильщиков может достигать 10-15%, у некурящих оно составляет 1-3%. Отравление СО происходит также при вдыхании большого количества дыма при пожарах.
5.Тканевая гипоксия характеризуется нарушением способности тканей поглощать в нормальном объеме доставленный им кислород из-за нарушения системы клеточных ферментов в цепи транспорта электронов.
Этиология и патогенез:
инактивация дыхательных ферментов: цитохромоксидазы под действием цианидов; клеточных дегидраз - под действием эфира, уретана, алкоголя, барбитуратов и других веществ; ингибирование дыхательных ферментов происходит также под действием ионов Cu, Hg и Ag;
нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците витаминов B1, B2, PP, пантотеновой кислоты;
ослабление сопряженности процессов окисления и фосфорилирования при действии разобщающих факторов (отравление нитритами, микробными токсинами, тиреоидными гормонами и др.);
повреждение митохондрий ионизирующей радиацией, продуктами перекисного окисления липидов, токсически действующими метаболитами при уремии, кахексии, тяжелых инфекциях.
При тканевой гипоксии, обусловленной разобщением процессов окисления и фосфорилирования, потребление кислорода тканями может возрастать, однако превалирующее количество образующейся энергии рассеивается в виде тепла и не может использоваться для нужд клетки. Синтез макроэргических соединений снижен и не покрывает потребностей тканей, они находятся в таком же состоянии, как при недостатке кислорода.
Подобное состояние возникает и при отсутствии в клетках субстратов для окисления, что имеет место при тяжелой форме голодания. На этом основании выделяют субстратную гипоксию.
При тканевой гипоксии:
напряжение кислорода и процент оксигемоглобина в артериальной крови нормальны, а в венозной крови - повышены
Артериовенозная разница в содержании кислорода падает вследствие снижения
утилизации кислорода тканями.
Цианоз при данных видах гипоксии не развивается
9.Экстренные и долговременные адаптивные р-ции при гипоксии.
Экстренная адаптация
Причина активации механизмов срочной адаптации: недостаточное содержание АТФ в тканях.
Механизмы. Процесс экстренной адаптации организма к гипоксии обеспечивает активацию механизмов транспорта O2 и продуктов обмена веществ к клеткам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме и активируются сразу при возникновении гипоксии.
• Система внешнего дыхания
♦ Эффект: увеличение объёма альвеолярной вентиляции
♦ Механизмы эффекта: увеличение частоты и глубины дыхания, числа функционирующих альвеол.
• Сердце
♦ Эффект: повышение сердечного выброса.
♦ Механизм эффекта: увеличение ударного объёма и частоты сокращений.
• Сосудистая система
♦ Эффект: перераспределение кровотока - его централизация.
♦ Механизм эффекта: региональное изменение диаметра сосудов (увеличение в мозге и сердце).
• Система крови
♦ Эффект: увеличение кислородной ёмкости крови.
♦ Механизмы эффекта: выброс эритроцитов из депо, увеличение степени насыщения Hb кислородом в лёгких и диссоциации оксигемоглобина в тканях.
• Система биологического окисления
♦ Эффект: повышение эффективности биологического окисления.
♦ Механизмы эффекта: активация ферментов тканевого дыхания и гликолиза, повышение сопряжённости окисления и фосфорилирования.
Причина включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления.
Механизмы. Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма. Эти механизмы формируются постепенно, обеспечивая оптимальную жизнедеятельность в новых, часто экстремальных условиях существования.
Основным звеном долговременной адаптации к гипоксии является повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках.
• Система биологического окисления
♦ Эффект: активация биологического окисления, что имеет ведущее значение в долговременной адаптации к гипоксии.
♦ Механизмы: увеличение количества митохондрий, их крист и ферментов в них, повышение сопряжённости окисления и фосфорилирования.
• Система внешнего дыхания
♦ Эффект: увеличение степени оксигенации крови в лёгких.
♦ Механизмы: гипертрофия лёгких с увеличением числа альвеол и капилляров в них.
• Сердце
♦ Эффект: повышение сердечного выброса.
♦ Механизмы: гипертрофия миокарда, увеличение в нём числа капилляров и митохондрий в кардиомиоцитах, возрастание скорости взаимодействия актина и миозина, повышение эффективности систем регуляции сердца.
• Сосудистая система
♦ Эффект: возрастание уровня перфузии тканей кровью.
♦ Механизмы: увеличение количества функционирующих капилляров, развитие артериальной гиперемии в испытывающих гипоксию органах и тканях.
• Система крови
♦ Эффект: увеличение кислородной ёмкости крови.
♦ Механизмы: активация эритропоэза, увеличение элиминации эритроцитов из костного мозга, повышение степени насыщения Hb кислородом в лёгких и диссоциации оксигемоглобина в тканях.
• Органы и ткани
♦ Механизмы: переход на оптимальный уровень функционирования, повышение эффективности метаболизма.
• Системы регуляции
♦ Эффект: возрастание эффективности и надёжности механизмов регуляции.
♦ Механизмы: повышение резистентности нейронов к гипоксии, снижение степени активации симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем.
10.Нарушения физиологических функций при острой и хронической гипоксии.
При гипоксии нарушения функций органов и тканей выражены в разной мере, что определяется различной их резистентностью к гипоксии.
Наименьшей устойчивостью к гипоксии обладает ткань нервной системы, особенно нейроны коры больших полушарий.
Нарушения ВНД в условиях гипоксии выявляются уже через несколько секунд.
Проявления:
♦ снижение способности адекватно оценивать происходящие события и окружающую обстановку;
♦ ощущения дискомфорта, тяжести в голове, головной боли;
♦ дискоординация движений;
♦ замедление логического мышления и принятия решений (в том числе простых);
♦ расстройство сознания и его потеря в тяжёлых случаях;
♦ нарушение бульбарных функций, что приводит к расстройствам функций сердца и дыхания и может послужить причиной летального исхода.
Сердечно-сосудистая система
♦ Снижение сократительной функции миокарда и уменьшение, в связи с этим, ударного и сердечного выбросов.
♦ Расстройство кровотока в сосудах сердца с развитием коронарной недостаточности.
♦ Нарушения ритма сердца, включая мерцание и фибрилляцию предсердий и желудочков.
♦ Развитие гипертензивных реакций (за исключением отдельных разновидностей гипоксии циркуляторного типа), сменяющиеся артериальной гипотензией, в том числе - острой (коллапсом).
♦ Расстройства микроциркуляции, проявляющиеся чрезмерным замедлением тока крови в капиллярах, турбулентным его характером и артериолярно-венулярным шунтированием.
♦ Увеличение объёма альвеолярной вентиляции на начальном этапе гипоксии с последующим (при нарастании степени гипоксии и повреждении бульбарных центров) прогрессирующим снижением по мере развития дыхательной недостаточности.
♦ Уменьшение общей и регионарной перфузии ткани лёгких вследствие нарушений кровообращения.
♦ Снижение диффузии газов через аэрогематический барьер (в связи с развитием отёка и набуханием клеток межальвеолярной перегородки).
Система пищеварения
♦ Расстройства аппетита (как правило, его снижение).
♦ Нарушение моторики желудка и кишечника (обычно - снижение перистальтики, тонуса и замедление эвакуации содержимого).
♦ Развитие эрозий и язв (особенно при длительной тяжёлой гипоксии).
11.Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
Коррекция гипоксических состояний базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.
Этиотропное лечение направлено на устранение причины гипоксии.
При гипоксии экзогенного типа необходимо нормализовать содержание кислорода во вдыхаемом воздухе.
♦ Гипобарическую гипоксию устраняют путём восстановления нормального барометрического и, как следствие, парциального давления кислорода в воздухе.
♦ Нормобарическую гипоксию предотвращают посредством интенсивного проветривания помещения или подачи в него воздуха с нормальным содержанием кислорода.
• Эндогенные типы гипоксии устраняют путём лечения заболевания
или патологического процесса, приведшего к гипоксии. Патогенетический принцип обеспечивает устранение ключевых звеньев и разрыв цепи патогенеза гипоксического состояния. Патогенетическое лечение включает следующие мероприятия:
♦ Ликвидацию или снижение степени ацидоза в организме.
♦ Уменьшение выраженности дисбаланса ионов в клетках, межклеточной жидкости, крови.
♦ Снижение расхода энергии макроэргических соединений за счёт ограничения функционирования организма.