Лекция: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ЛЕКЦИЯ: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
Дата добавления на сайт: 14 апреля 2025
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
1.Причины повреждения НС
Экзогенные
Физические
Механическая травма
ИИ
Гипоксия
Химические
Этанол
Фосфоорганические соединения
Наркотики
Нейротропные в-ва (стрихнин, кураре)
Биологические
Микробы (нейротропные экзо- и эндотоксины микробов, например, дифтерийный, столбнячный, ботулический)
Психогенные
Слово
Устрашающие образы («видения»), ощущения
Психотравмирующие ситуации
Эндогенные
Патология тканей и органов, приводящая к расстройствам крово- и лимфообращения в головном и спинном мозге
Патологические влияния гомонов, нейромедиаторов и других БАВ
Гипо- и гипертермические состояния
Условия, определяющие патогенность факторов
Сила, частота, периодичность воздействия
Состояние НС в момент действия фактора
Состояние гематоэнцефалического обмена
Пути поступления патогенных агентов в НС
Через гематоэнцефалический барьер
Токсины
Вирусы
Мо, которые находятся в крови
Через нервы
Столбнячный токсин
Вирус полиомиелита, бешенства
Нервные столбы (распространение многих органических и неорганических ядов)
Транссинаптический, с аксоплазматическим током, вовлекая нейроны в патологический процесс
Механизмы защиты
Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) через который происходит транспорт питательных и других в-в в мозг
Защитная ф-ия оболочек мозга и нервов
Глиальные элементы
Мембрана нейрона
Антисистема, которая избирательным образом предотвращает развитие соответствующей патологической системы или подавляет ее деятельность
Генетически обусловленная или приобретённая недостаточность антисистемы является предрасполагающим фактором и условием развития патологического процесса
Основные механизмы повреждения НС
Пат основ нарушения НС составляют расстройства генерации и проведения передачи импульсов возбуждения нейрона в результате:
Нарушение биосинтеза медиаторов
Норадреналина
Серотонина
Ацетилхолина
Нарушения транспорта медиаторов по аксонам, обусловленного дефицитом витаминов, интоксикацией, отравлением нейротропными ядами и др
Нарушением взаимодействия медиатора со специфическими рецепторами клеток и внеклеточных структур.
2. Патогенез нервных расстройств
Любой пат процесс в НС начинается с ее повреждения (нарушение морфологических структур НС, функциональных связей), но эти явления еще не являются механизмами развития пат процесса в НС
Саморазвитие пат процесса осуществляется эндогенными механизмами, которые возникают вторично после повреждения. Под воздействием этих эндогенных механизмов происходит объединение поврежденных и неповрежденных образований НС в новую, патодинамическую организацию - патологическую систему
Т.о патологические процессы в НС, возникнув под действием какого-либо патогенного агента, в дальнейшем могут развиваться и поддерживаться без дополнительных экзогенных воздействий, с помощью эндогенных механизмов.
Исходы пат процессов в НС
Смерть (если процесс касается жизненно важных отделов ЦНС)
Полное выздоровление (активность антисистемы была достаточной для ликвидации пат системы – восстанавливаются нарушенные ф-ии)
Хронизация патологического процесса (компенсационных механизмов антисистемы достаточно лишь для ограничения патологического процесса и патологическая система до конца не ликвидируется).
Нейроны находятся под постоянным тоническим тормозным контролем, который не позволяет реагировать на многочисленные случайные импульсы, поступающие из различных источников.
Дефицит торможения
Первичным вследствие прямого повреждения тормозных механизмов (столбнячный токсин, стрихнин)
Вторичным ⇒ чрезмерная активность нейронов, вызванная деполяризующими агентами и другими факторами, преодолевает тормозный контроль.
Механизмы тормозного контроля чувствительны к патогенным воздействиям и неблагоприятным условиям – поэтому дефицит торможения и растормаживание нейронов имеют место практически при всех формах патологии НС
Ряд патологических рефлексов являются результатом растормаживания спинальных центров (рефлекс Бабинского, хватательных, сосательных)
Эти рефлексы нормальны для новорожденного, а затем они подавляются контролирующими нисходящими влияниями.
Денервационный синдром
Комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях в связи с прекращением нервных влияний на эти структуры.
В мышце проявляется исчезновением концевой пластинки на мышечном волокне, где сосредоточен весь холинергический аппарат, и появлением ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна и повышается чувствительность волокна к ацетилхолину.
Следствие → фибриллярные подергивания денервированной мышцы.
Общая закономерность синдрома → повышение чувствительности денервированных структур не только к медиаторам, но и к другим БАВ и фармакологическим средствам.
Может возникать не только после перерыва нерва, но и при многих формах патологии, под влиянием фармакологических средств, блокады нейрорецепторов
Деафферентация
Импульсация, поступающая в нейрон из какого-либо источника, является для нейрона афферентной импульсацией. Выключение этой афферентации ⇒ деафферентация нейрона.
Полной деафферентации нейрона не происходит, т.к. нейроны обладают огромным количеством входов импульсации из различных источников.
При частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов. Частичная деафферентация нейронов может иметь место при различных заболеваниях НС.
Деафферентация группы нейронов является одним из механизмов образования генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ).
(В эпилептических очагах имеется значительное количество деафферентированных нейронов).
При обширном выпадении нескольких видов чувствительности (зрения, обоняния и слуха) у больного может возникнуть практически постоянный сон. (Эксперимент И.П.Павлова на собаках).
Спинальный шок.
Возникает в результате разрыва спинного мозга и представляет собой глубокое, но обратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов, осуществляющихся ниже перерыва (отсутствием активирующих влияний со стороны головного мозга).
У лягушек-минуты, у человекообразных обезьян — несколько месяцев.
Нейродистрофический процесс.
Причина - выпадение или изменение нервных влияний.
Механизмы выпадения:
прекращение функциональной стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения нейромедиатора.
нарушение секреции или действия комедиаторов, которые участвуют в регуляции метаболических процессов;
нарушение выделения и действия трофогенов.
Трофогены – белки, осуществляющие собственно трофические влияния на нейроны и иннервируемые ткани. Трофогены осуществляют воздействие на рост, дифференцировку, регенерацию нейронов.
Один из механизмов патологии нервной системы (изменения трофики) состоит в недостаточном эффекте трофогенов.
Например, перерезка эфферентных нервов приводит к дистрофическим изменениям кожи; перерезка смешанных нервов вызывает образование трофической язвы.
К факторам, участвующим в развитии нейродистрофического процесса, относятся нарушения гемо- и лимфоциркуляции, патологическая проницаемость сосудистой стенки и нарушение транспорта в клетку питательных и пластических веществ.
Генерализованный нейродистрофический процесс может проявляться в виде поражения десен (язвы, афтозный стоматит), выпадения зубов, кровоизлияний в легких, эрозий слизистой и кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте. Т. О. в теснейших трофичес-ких взаимоотношениях находятся все главные интегративные системы организма - нервная, эндокринная, иммунная- единая трофическая система организма.
Первичные нарушения в отдельном ее звене влекут за собой изменения и в других звеньях.
3.Генераторы патологически усиленного возбуждения
ГПУВ – агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующий неконтролируемые импульсы
Инициаторами возникновения являются
Устойчивая деполяризация нейронов
Нарушение торможения нейронов
Частичная деафферентация нейронов
Трофические расстройства
Причины – хроническая гипоксия, нарушение микроциркуляции, хроническая травматизация нервных структур, действие токсинов
Обязательным условием образования и деятельности ГПУВ является недостаточность тормозных механизмов
Генератор – самоподдерживающаяся система (не нуждается в стимуляции)
Формирование и деятельность ГПУВ имеет значение универсального патогенетического эндогенного механизма развития пат процесса в НС
Этот механизм реализуется через образование пат системы
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
В результате первичного действия пат факторов в ЦНС образуется новая организация – патологическая система
В отличие от физиологической системы, деятельность которой обеспечивает адаптивный результат, деятельность патологической системы имеет дизадаптивное, патогенное значение для организма.
Деятельность ПС носит дезадаптивное значение для организма
Пример – патологический чесательный рефлекс у животного
Механизм образования – отдел ЦНС, в котором образовался и действует ГПУВ, становится гиперактивным и приобретает св-ва системообразующего фактора и ключевого звена ПС (детерминанты пат системы)
Ликвидация ПС
ПС весьма устойчивое образование, что определяется активностью детерминанты, которая является как системообразующим, так и системостабилизирующим фактором.
В ликвидации патологической системы важную роль играет ее дестабилизация - ослабление взаимопотенцирующих связей между частями системы. Ликвидация патологической детерминанты, она влечет за собой распад и исчезновение патологической системы.
В хронических патологических системах ликвидация первичной детерминанты не всегда эффективна, так как могут быть вторичные детерминанты.
4.Типовые формы нейрогенных расстройств чувствительности
Нейрогенные нарушения чувствительности как «простой» (тактильной, температурной, проприоцептивной, болевой), так и сложной (чувства локализации, дискриминации, стереогноза) обусловлены повреждением соматосенсорного анализатора.
Виды расстройств чувствительности
Нарушения чувствительности классифицируют по нескольким критериям.
♦ Контактные виды (например, расстройства тактильной, болевой, температурной чувствительности).
♦ Дистантные виды (например, расстройства периферического отдела зрительного, слухового, обонятельного анализаторов).
♦ Нарушение экстерорецепторной чувствительности (например, в связи с поражением рецепторов кожи и слизистых оболочек).
♦ Расстройство интероцепторной чувствительности (например, в результате поражения висцерорецепторов).
• В зависимости от нарушения восприятия интенсивности ощущения:
♦ Гипестезия и анестезия - снижение и полная потеря чувствительности или отдельных её разновидностей соответственно.
♦ Гиперестезия - повышение чувствительности к действию раздражителя.
♦ Дизестезия - нарушение адекватности ощущения вызвавшему его раздражителю.
Общие механизмы расстройств чувствительности
• Рецепторные:
♦ изменение порога чувствительности рецепторов: гипо- и гиперсенситизация рецепторов;
♦ изменение числа рецепторов (уменьшенное, увеличенное).
• Проводниковые - торможение или блокада проведения импульса.
• Центральные - изменение порога чувствительности нейронов и нарушение формирования ощущения.
5. Типовые формы нейрогенных расстройств движений
Нейрогенные расстройства движений характеризуются патологическими изменениями количества движений, их темпа и координации.
Выделяют следующие классы нейрогенных расстройств движения:
• Гипокинезии - ограничение объёма, количества и скорости произвольных движений.
• Гиперкинезии - увеличение объёма и количества непроизвольных движений.
• Гиподинамии - снижение двигательной активности и силы мышц.
• Атаксии - нарушение координации движений.
Гипокинезии
Ограничения объёма, количества и скорости произвольных движений классифицируют согласно нескольким критериям.
♦ Парез - уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений.
♦ Паралич (плегия) - полное отсутствие произвольных движений.
• В зависимости от распространённости (масштаба) расстройств движения выделяют различные варианты плегий или парезов.
♦ Моноплегия (-парез) - паралич или парез одной конечности.
♦ Параплегия (-парез) - паралич или парез обеих рук либо обеих ног.
♦ Гемиплегия (-парез) - паралич или парез одной половины тела.
♦ Триплегия (-парез) - паралич или парез трёх конечностей.
♦ Тетраплегия (-парез) - паралич или парез всех конечностей.
• В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ригидные и вялые формы гипокинезий.
♦ Спастические. Повышен тонус мышц, как правило, одной группы. Наблюдается при центральных параличах и парезах.
♦ Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов. Наблюдается при поражении экстрапирамидной системы.
♦ Вялые. Понижен тонус парализованных мышц. Развивается при периферических парезах и параличах.
• В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выделяют центральные, периферические, экстрапирамидные и миастенические формы гипокинезий.
♦ Центральные параличи и парезы обусловлены поражением пирамидных нейронов двигательного анализатора и их аксонов. Проявления: гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонусы, синкинезии.
♦ Периферические параличи и парезы обусловлены поражениями периферических мотонейронов и их аксонов. Проявления: мышечная гипотония, гипоили арефлексия, гипоили атрофия мышц.
♦ Экстрапирамидные параличи и парезы развиваются при поражении экстрапирамидной системы. Проявления: мышечная гипертония, ригидность мышц, постуральные рефлексы, каталепсия.
Гиперкинезии
Увеличения объёма и количества непроизвольных движений развиваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидной системы, таламуса, субталамического ядра,
зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи). Выделяют быстрые (судороги, хорею, тремор и тики) и медленные гиперкинезы (атетоз и спастическая кривошея).
Судороги - внезапно возникающие, приступообразные или постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространённости.
Выделяют клонические, тонические и смешанные судороги.
♦ Клонические судороги - кратковременные и нерегулярные сокращения отдельных групп мышц, следующие друг за другом через сравнительно небольшие промежутки времени.
♦ Тонические судороги - длительные (до нескольких десятков секунд) мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях.
Атаксии - локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Атаксии развиваются при поражении различных структур: мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры головного мозга, среднего мозга, таламуса, лабиринта.
6.Понятие о физиологической и паталогической боли
Боль – это неприятное субъективное ощущение, обладающее в зависимости от его локализации и силы различной эмоциональной окраской, сигнализирующее о повреждении или об угрозе существованию организма и мобилизующее системы его защиты, направленные на осознанное избегание действия вредоносного фактора и формирование неспецифических реакций, обеспечивающих это избегание.
Значение болевого ощущения
Сигнальное
Мобилизация защитной реакции организма
Ограничение функции органа, организма
Патогенное
Причина и/или компонент патогенеза патологического процесса
По биологической значимости
- Физиологическая боль характеризуется адекватной реакцией нервной системы, во-первых, на раздражающие или разрушавшие ткани стимулы, вовторых, на воздействия, являющиеся потенциально опасными, а значит предупреждающие об опасности дальнейших повреждений.
- Патологическая боль характеризуется неадекватной реакцией организма на действие алгогенного раздражителя, возникающей при патологии центрального и периферического отделов нервной системы, формирующейся при болевой афферентации в отсутствии части тела или возникающей в ответ на действие психогенных факторов.
-по локализации
мышечная, нейрогенная, головная, кардиалгии, абдоминальная, почечная
-по характеру
соматическая, висцеральная, отраженная
Компоненты боли
перцептуальный компонент, позволяющий определить место повреждения (после поступления ноцицептивного сигнала в кору головного мозга)
эмоционально-аффективный компонент, формирующий неприятное психоэмоциональное переживание
вегетативный компонент, отражающий рефлекторные изменения работы внутренних органов и тонуса симпатоадреналовой системы
двигательный компонент, направленный на устранение действия повреждающих стимулов
когнитивный компонент, формирующий субъективное отношение к испытываемой в данный момент боли на основании накопленного опыта
7.Виды и механизмы болевых синдромов
Нейрогенные боли представлены клиническими синдромами (каузалгия, фантомные и таламические боли) обусловлены повреждением структур нервной системы.
Соматогенные боли возникают при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей.
Психогенные боли возникают в отсутствие какого-либо органического поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанные с ней функциональные нарушения. На формирование болевого ощущения могут влиять особенности личности
8. Генераторные механизмы болевых синдромов.
Боль в регенерирующем нерве.
Регенерирующие нервы могут стать источником постоянных мучительных болей, особенно если регенерации препятствуют соединительнотканные рубцы или смещения центрального и периферического отрезков ствола перерезанного нерва относительно друг друга. В таких случаях на конце централь ной культи регенерирующего нерва возникает неврома — особая опухоль, образованная тонкими, патологически ветвящимися и переплетающимися между собой веточками регенерирующих чувствительных, двигательных и симпатических волокон.
В происхожде нии «спонтанных» болей определенную роль играют катехоламины и,
возможно АТФ, которые высвобождаются из окончаний регенерирующих симпатических волокон и возбуждают ноцицептивные рецепторы.
Каузалгия.
Причины.
Патологическое повышение чувствительности ноцицепторов в зоне повреждённых нервных волокон.
Формирование очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса.
Развитию каузалгии способствует выброс «медиаторов боли».
Проявления.
Приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области повреждённых нервных стволов ( тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного).
Воздействия (прикосновение, тепло, холод), психоэмо-циональный стресс провоцируют и усиливают приступ.
Фантомная боль.
Причина. Раздражение центральных концов перерезанных при ампутации нервов. На них образуются невромы, содержащие переплетение регенерирующих аксонов. Раздражение нервного ствола или невромы (при сокращении мышц конечности, воспалении, образовании рубцовой ткани) .
Проявления. Боль в отсутствующей части тела, чаще всего — конечностях. Диапазон болевых ощущений от сильного зуда до мучительных, непереносимых ощущений.
Таламический синдром.
Причины. Повреждение ядер таламуса и образование в них очагов усиленного — патологического возбуждения — ГПУВ.
Проявления: преходящие эпизоды сильных, трудно переносимых, изнуряющих болей; в сочетании с вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.
Влияние болевых раздражений на органы человека.
сердце- тахикардия, м.б.внезапная остановка, повышение АД.
иммунная система- повышение фагоцитоза,
кровь- повышение способности связывать кислород, повышается свертываемость крови.
дыхание- слабая боль- тахипноэ, сильная- брадипноэ, кратковременная остановка дыхания.
ЖКТ- снижение секреции желудочного сока, повышение всасывания глюкозы-гипергликемия.
почки- олигоурия
9. Нарушения вегетативной НС
Нарушение вегетативной системы может быть
распространенным (возникать в нескольких системах органов одновременно, например, нарушение сердцебиения в сочетании с одышкой и потливостью),
системным (затрагивать какую-либо одну систему органов, например желудочно-кишечный тракт)
местным (например, покраснение определенных участков кожи).
Нарушение вегетативной системы принято разделять на симпатические и парасимпатические синдромы, в зависимости от преобладающих нарушений в той или иной части вегетативной системы организма. К симпатическим относятся: симпатоадреналовые кризы. Они характеризуются неприятным ощущением в области грудной клетки и головы, сердцебиением, подъемом артериального давления, расширением зрачков глаз. Часто появляется ощущение страха и непонятной тревоги. Завершается приступ обильным мочеиспусканием светлой мочой. Парасимпатические синдромы проявляются симптомами, обратными симпатическим проявлениям. Они характеризуются головокружением, тошнотой, снижением артериального давления, ощущением затрудненности дыхания, чувством нехватки воздуха; возможно появление желудочно-кишечных расстройств в виде вспучивания.
Часто вегетативные кризы носят смешанный симпато-парасимпатический характер, когда признаки активации обеих частей вегетативной системы возникают одновременно или следуют друг за другим.
Повреждение гипоталамуса
Гипоталамический синдром - сочетание вегетативных, эндокринных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса. Непременным компонентом гипоталамического синдрома являются нейроэндокринные расстройства.
Причинами:острая и хроническая нейроинфекция, черепно-мозговая травма, острая и хроническая интоксикация, опухоли мозга, недостаточность мозгового кровообращения, психическая травма.
Проявления: вегетососудистыми нейроэндокринными расстройствами, нарушениями терморегуляции, расстройствами сна и бодрствования. Отмечается общая слабость, повышенная утомляемость, боли в области сердца, чувство нехватки воздуха, асимметрия артериального давления, тахикардия, тремор век и пальцев вытянутых рук, склонность к аллергическим реакциям.
10. Неврозы
Невроз - состояние, в основе которого лежит нарушение силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов - возбуждения и торможения, а также и нарушения уравновешенности первой и второй сигнальных систем.
Выделяют 3 классические формы неврозов:
неврастению;
истерию (истерический невроз);
невроз навязчивых состояний.
Этиология неврозов полифакторная, основанная на комплексной оценке роли факторов:
биологических (наследственность, конституция, беременность и роды),
психологических (преморбидные особенности личности, психические травмы детского возраста, психотравмирующие ситуации, их актуальность и длительность)
социальных (родительская семья, образование, профессия, условия воспитания).
Основным механизмом развития невроза является расстройство мозговой деятельности, которая в норме обеспечивает адаптацию человека. Поскольку нервные и гуморальные механизмы тесно связанным друг с другом, то любое изменение психики сопровождается отклонением в работе внутренних органов. Однако же все изменения, которые наблюдаются при неврозе, носят лишь временный и функциональный характер. Стабильных изменений в метаболизме человека с этой патологией не выявлено, что дает основание больше склоняться к психоаналитическим теориям.
Методы воспроизведения инструментальных неврозов
Первый метод основан на перенапряжении возбудительного процесса. При этом происходит срыв нервной деятельности в сторону торможения, то есть начинает преобладать тормозной процесс и у животных исчезают ранее выработанные положительные условные рефлексы.
Перенапрячь возбудительный процесс можно одномоментно, в остром опыте. В лаборатории Павлова использовали опыт Рикмана. Собаку в станке ставили на платформу, которая внезапно начинала колебаться, одновременно включалась сильная трещотка, рядом вспыхивал порох. Животное сначала сильно возбуждалось, затем у него развивался опистотонус с преобладанием напряжения мышц разгибателей, после чего собака повисала на лямках в станке. После того, как собака приходила в себя от острых явлений, у нее отмечался хронический срыв возбудительного процесса, то есть исчезали ранее выработанные условные рефлексы.
У человека также возможны срывы при действии чрезвычайных раздражителей. Это, так называемые, острые шоковые неврозы. При этом воздействие происходит одновременно на несколько анализаторов и возникает генерализованное возбуждение. Шоковые неврозы могут возникать в экстремальных условиях, например, в боевой обстановке, являющейся реальной угрозой для жизни человека, или у детей, на которых действуют устрашающие ситуации.
Второй метод получения неврозов в эксперименте основан на перенапряжении тормозного процесса. Есть два вида торможения. Первый – безусловно, которое не нужно вырабатывать (организм с ним рождается). Это охранительное или запредельное торможение, которое возникает на пределе работоспособности нервных клеток.
Условное торможение вырабатывается на протяжении всей жизни. Известно три типа условного торможения: угасательное, дифференцировочное и запаздывательное. Чтобы перенапрячь тормозной процесс в эксперименте обращаются к условному торможению.
Третий метод получения неврозов основан на перенапряжении подвижности нервных процессов, то есть нервные процессы сталкиваются друг с другом. При этом слабейший процесс, а иногда и оба могут быть сорваны.
Подвижность нервных процессов – это скорость смены одного процесса другим. Перенапрячь их подвижность можно быстрой сменой возбудительного и тормозного условных раздражителей, или их одновременным включением, Допустим, что свет – это положительный условный раздражитель, а звонок – отрицательный. Если перед животным одновременно включить лампочку и звонок, то в одни и те же центры будут направлены и возбуждение и торможение. Это может привести к срыву более слабого нервного процесса или обоих.
У людей механизм сталкивания процессов возбуждения и торможения лежит в основе тягостного чувства разочарования в близком, уважаемом, любимом человеке.
Столкновение возбуждения и торможения происходит и при переделке динамического стереотипа нервных процессов, переделке цепных условных рефлексов, когда конец одного условного рефлекса сигнализирует о начале другого.
Четвертый метод основан на перенапряжении нервной деятельности в результате решения задач непосильной сложности на анализ и синтез.
У человека подобного рода неврозы возникают при перенапряжении умственной деятельности, когда приходится выполнять срочную и ответственную интеллектуальную работу (так называемые информационные неврозы).
Например, у переводчиков-синхронистов, участвующих в деловых переговорах, нервное напряжение достигает такой степени, что частота сердечных сокращений доходит до 140 в минуту.
Пятый метод получения невроза в эксперименте основан на перенапряжении нервной деятельности в результате нарушения сложных отношений в стаде животных.
Во-первых, это нарушение стадно-иерархических отношений. Так, невроз у обезьяны вожака возникал после изоляции его от стада, за которым он мог только наблюдать.
Во-вторых, это нарушение стадно-половых отношений. Так, невроз с выраженной артериальной гипертензией возникал у обезьяны самца, у которого отбирали его самку и сажали в клетку к другому самцу. Подобные напряжения возникают у людей в виде чувства ревности.
В-третьих, это нарушение среды воспитания. Так, у обезьян, выросших в изоляции от матери и своих сверстников, наблюдается нервно-соматическая астения с депрессией, или, наоборот, с агрессивным поведением, недоразвитием и извращением половых функций, отношением к потомству.