Реферат: Патофизиология системы белой крови
Лейкоцитоз — изменение клеточного состава крови, характеризующееся повышением числа лейкоцитов.
Дата добавления на сайт: 17 мая 2025
Патофизиология системы белой крови.
1.Лейкоцитоз. Физиологический и патологический. Нарушения структуры и функции отдельных видов лейкоцитов, их роль в пат процессах.
Лейкоцитоз — изменение клеточного состава
крови
, характеризующееся повышением числа
лейкоцитов
.
Для взрослых лейкоцитозом считается повышение количества лейкоцитов в крови более 9,0·109/л. Для детей разных возрастов понятие лейкоцитоз различно, что связано с колебанием нормы лейкоцитов в крови по мере роста ребёнка. Так, например, для ребёнка в возрасте 1—3 дня лейкоцитозом будет считаться повышение лейкоцитов более 32,0·109/л, а для ребёнка в 7 лет — более 11,0·109/л.
[1]
Лейкоцитоз может быть физиологическим и патологическим
Причины физиологического лейкоцитоза
прием пищи (при этом число лейкоцитов не превышает 10—12·109/л)
физическая работа, прием горячих и холодных ванн
беременность, роды, предменструальный период
По этой причине кровь нужно сдавать натощак и не стоит заниматься тяжёлой физической работой. Для беременных, рожениц и родильниц установлены свои нормы. То же самое относится и к детям.
Виды патологического лейкоцитоза
Связанные с повышением лейкопоэтической функции костного мозга:
Инфекционный ( при пневмонии, менингите, скарлатине и др. инфекционные заболевания)
Воспалительный ( при травмах разного рода)
Токсикогенный ( при действии токсинов эндо/экзогенного происхождения)
Постгеморрагический (после острых кровопотерь
Новообразовательный (при образовании опухолей)
Перераспределительный характер имеет
Центрогенный лейкоцитоз (при шоковых состояниях, эпилепсии, агонии)
Лейкоцитоз может развиваться в результате увеличения в крови содержания всех, нескольких или одного вида лейкоцитов.
В зависимости от преобладания тех или иных лейкоцитов различают
нейтрофильный (нейтрофилия) чаще развивается при острых воспалительных и инфекционных заболеваниях, особенно при ангине, паратонзиллярном абсцессе, пневмониях, гнойном плеврите и менингите, дизентерии, септической инфекции, остром и хроническом миелолейкозе
эозинофильный (эозинофилия) возникает при разнообразных аллергических реакциях и заболеваниях (бронхиальной астме, сывороточной болезни, скарлатине, глистных инвазиях, применении пенициллина и других антибиотиков)
базофильный (базофилия) развивается при гипотиреозе, оспе, аллергических заболеваниях, гемофилии, лейкозах, опухолевых болезнях
лимфоцитарный (лимфоцитоз) при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулёзе, сифилисе и др.), остром и хроническом лимфолейкозе
моноцитарный (моноцитоз) развивается при интоксикации организма, краснухе, бруцеллёзе, малярии, хронических инфекциях (висцеральном сифилисе, инфекционном мононуклеозе), остром и хроническом моноцитарном лейкозе
2.Лейкопении, виды, причины и механизмы развития. АгранулоцитозЛейкопения — снижение количества
лейкоцитов
в единице объёма
крови
ниже 4,0*10^9
Она бывает:
· абсолютная;
· относительная;
· физиологическая;
· патологическая
Абсолютная лейкопения — это уменьшение абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов.
Относительная лейкопения — это уменьшение процентного содержания отдельных видов лейкоцитов за счёт увеличения содержания других их видов.
Физиологическая (конституциональная безвредная лейкопения) встречается в 2–12 % случаев у практически здоровых людей европейской расы.
Содержание лейкоцитов не превышает 2·10^9/л при отсутствии признаков подавления лейкопоэза или иммунодефицита.
Физиологической является перераспределительная лейкопения, возникающая при перемещении значительной части лейкоцитов в какие-либо участки сосудистого русла.
Патологические лейкопении бывают первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные).
К первичным лейкопениям относятся лейкопении при синдромах «ленивых» лейкоцитов и Чедиака–Хигаси, а также семейные нейтропении, хроническая гранулёматозная болезнь и др.
Вторичные лейкопении развиваются вследствие действия ионизирующего излучения, некоторых лекарственных средств (сульфаниламиды, барбитураты, левомицетин, циклофосфан и другие цитостатики) при длительном их применении.
Они могут развиться и при болезнях иммунной аутоагрессии, генерализованных инфекциях (брюшной тиф, паратиф, грипп, корь, гепатит), при кахексии и др.
В основе патогенеза лейкопении лежат следующие процессы:
нарушение и/или угнетение лейкопоэза; это может быть связанно с генетическим дефектом клеток лейкопоэза, расстройством его нейрогуморальной регуляции, недостатком компонентов, необходимых для лейкопоэза (дефицит белков, витамина В12, фолиевой кислоты и др.), с длительным применением лекарственных средств (амидопирин и др.);
чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза вследствие воздействия проникающей радиации, антилейкоцитарных антител, токсических факторов;
перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (носит временный характер) — при шоке, тяжёлой, длительной мышечной работе, развитии феномена «краевого стояния» лейкоцитов (рожа, флегмона), при выходе большого количества лейкоцитов в ткани в случае их массового повреждения (перитонит, плеврит, механическое повреждение мягких тканей);
повышенная потеря лейкоцитов организмом — имеет место при хронической кровопотере, плазмо- и лимфоррее (обширные ожоги, хронические гнойные процессы — остеомиелит, перитонит);
гемодилюционная лейкопения (встречается редко) — развивается при трансфузии большого объёма плазмы крови или плазмозаменителей, а также при потоке жидкости из ткани в сосудистое русло (гипергликемия, гиперальдостеронизм).
Агранулоцитоз - клинико - гематологический синдром, характеризующийся полным или почти полным отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови.
В зависимости от патогенеза выделяют
миелотоксический агранулоцитоз (цитостатическая болезнь)
иммунный (связан с образованием антител к экзогенным антигенам — гаптенам (гаптеновый, лекарственный) агранулоцитоз, или аутоиммунный (при коллагенозах, лимфомах, вирусных гепатитах)
По механизму развития агранулоцитозы подразделяют на
миелотоксический
иммунный.
В основе миелотоксического агранулоцитоза лежит угнетающее действие медикаментозных препаратов и других повреждающих факторов на пролиферативную активность гранулоцитарных элементов костного мозга, вследствие чего развивается гипоплазия гранулоцитопоэза;
В патогенезе иммунного агранулоцитоза имеет появление в организме антител (агглютинины, лизины и т.д.), действие которых направлено против собственных гранулоцитов периферической крови или их клеток-предшественниц в костном мозгу.
3.Лейкемоидные реакции. Виды, этиология, патогенез.
Лейкемоидные реакции - патологические реакции системы крови, характеризующиеся изменениями в периферической крови (увеличением общего количества лейкоцитов до 30-109/л и выше, появлением незрелых форм лейкоцитов).
Выделяют две большие группы лейкемоидных реакций:
миелоидного
лимфатического (моноцитарно-лимфатического) типов
Лейкемоидные реакции миелоидного типа подразделяют на
нейтрофильные лейкемоидные реакции (при инфекционновоспалительных заболеваниях, интоксикациях, опухолях)
большие эозинофилии крови (при паразитарных инвазиях, аллергических заболеваниях, коллагенозах и др.).
Среди реакций моноцитарно-лимфатического типа наиболее важной в практическом отношении является лейкемоидная реакция с картиной острого лимфобластного лейкоза при инфекционном мононуклеозе, при которой в периферической крови обнаруживаются «атипичные мононуклеары» - трансформированные вирусом Эпштейна-Барр или другими инфекционными возбудителями (вирус простого герпеса) мононуклеарные лейкоциты (лимфоциты, моноциты), сходные по морфологии с бластными клетками.
Биологическое значениеЗначение лейкемоидной реакции состоит в том, что она повышает резистентность организма за счет увеличения общего числа зрелых функционально полноценных лейкоцитов.
4.Лейкозы. Характеристика и классификация.
Лейкоз - это опухоль, исходящая из кроветворных клеток костного мозга, в основе развития которой лежит неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов их пролиферации над дифференцировкой и образованием очагов патологического кроветворения в органах и тканях, в норме не участвующих в гемопоэзе.
При этом утратившие способность к созреванию лейкозные клетки могут проходить значительно большее, чем нормальные клетки крови, число циклов деления, что и создает огромную клеточную продукцию, характеризующую лейкоз.
По патогенетическому принципу лейкозы подразделяют на острые и хронические.
Острый лейкоз - это опухоль, исходящая из костного мозга, с полной утратой способности кроветворных клеток к дифференцировке на уровне клеток IV класса - бластов, составляющих морфологический субстрат опухоли.
Гематологическая картина острого лейкоза характеризуется появлением большого числа бластных клеток в крови и так называемым лейкемическим зиянием.
Характеризуется высокой скоростью развития опухолевого процесса, что при отсутствии необходимого лечения быстро приводит к гибели больного.
Выделяют следующие стадии клинического течения острых лейкозов:
первая атака
развернутая стадия
терминальная стадия или выздоровление
Хронический лейкоз - опухоль, исходящая из костного мозга, с частичной задержкой способности кроветворных клеток к дифференцировке. При хронических лейкозах клетки сохраняют способность к дифференцировке до стадии созревающих или зрелых клеток, т.е. морфологическим субстратом опухоли являются клетки V и VI классов.
По степени дифференцировки опухолевых клеток
недифференцированные,
бластные,
цитарные лейкозы;
В соответствии с цитогенезом
Эта классификация основывается на представлениях о кроветворении.
Острые лейкозы по цитогенезу подразделяются на:
лимфобластный
,
миелобластный
,
монобластный,
миеломонобластный,
эритромиелобластный,
мегакариобластный,
недифференцированный.
Хронические лейкозы представлены лейкозами:
миелоцитарного происхождения:
хронический
миелоцитарный лейкоз,
хронический
нейтрофильный лейкоз,
хронический эозинофильный лейкоз
,
хронический
базофильный лейкоз,
миелосклероз
,
эритремия/истинная полицитемия,
эссенциальная
тромбоцитемия,
лимфоцитарного происхождения:
хронический
лимфолейкоз,
парапротеинемические лейкозы:
миеломная
болезнь,
первичная
макроглобулинемия Вальденстрема,
болезнь тяжелых цепей Франклина
,
лимфоматоз
кожи —
болезнь
Сезари,
моноцитарного происхождения:
хронический моноцитарный лейкоз
,
хронический
миеломоноцитарный лейкоз,
гистиоцитоз
X.
По общему числу лейкоцитов и наличию бластных клеток в периферической крови
лейкемические (более 50—80×109/л
лейкоцитов
, в том числе \o "Бласты (страница отсутствует)" бласты),
сублейкемические (50—80×109/л лейкоцитов, в том числе бласты),
лейкопенические (содержание лейкоцитов в периферической крови ниже нормы, но есть бласты),
алейкемические (содержание лейкоцитов в периферической крови ниже нормы, бласты отсутствуют).
5.Этиология и патогенез лейкозов.
Этиология лейкозов до настоящего времени точно не установлена.
К возможным этиологическим факторам, вызывающим развитие лейкозов, относят
ионизирующую радиацию,
ряд химических веществ,
вирусы.
генетические факторы,
наследственные и приобретенные иммунные недостаточности
Патогенез
При лейкозе опухолевая ткань первоначально разрастается в месте локализации костного мозга и постепенно замещает нормальные ростки кроветворения. В результате этого процесса у больных лейкозом закономерно развиваются различные варианты цитопений —
анемия
,
тромбоцитопения
, лимфоцитопения, гранулоцитопения, что приводит к повышенной кровоточивости,
кровоизлияниям
, подавлению
иммунитета
с присоединением инфекционных осложнений.
Метастазирование
при лейкозе сопровождается появлением лейкозных инфильтратов в различных органах — печени, селезенке, лимфатических узлах и др. В органах могут развиваться изменения, обусловленные обтурацией сосудов опухолевыми клетками —
инфаркты
, язвенно-некротические осложнения.
6.Основные нарушения в организме при лейкозах.
Общие нарушения в организме при лейкозах проявляются следующими клиническими синдромами:
анемическим (головокружение, слабость, повышенная утомляемость, одышка и т.д.
геморрагическим (кровотечения из десен, носа, кишечника, кровоизлияния в жизненно важные органы),
инфекционным (рецидивирующие инфекции вследствие угнетения фагоцитоза, микробицидной функции лейкоцитов, синтеза антител и т.д.),
интоксикационным (тошнота, рвота, снижение аппетита, уменьшение массы тела и т.д.)
гиперпластическим (увеличение размеров и нарушение функции различных органов)
Причинами смерти при лейкозах являются
резкое малокровие и тяжелая общая интоксикация,
поражение жизненно важных органов (лейкозная инфильтрация, обширные кровоизлияния). инфекционные осложнения (пневмонии, сепсис, перитонит).
Перечень диагностических процедур, позволяющих поставить диагноз лейкоза:
Динамическое (еженедельное) исследование крови (преобладание бластных клеток, наличие лейкемического зияния).
Стернальная пункция (более 30 % бластных клеток в костном мозге, нарушение нормальных клеточных соотношений в миелограмме, уменьшение или отсутствие мегакариоцитов) каждые 2-4 недели.
Исследование костного мозга, полученное с помощью трепанобиопсии (диффузная или крупноочаговая бластная инфильтрация при нарушении нормального соотношения ростков кроветворения, угнетении нормального гемопоэза, рассасывание кости)
Принципы полихимиотерапии:
ударный метод введения препаратов;
цикличность применения препаратов;
интенсивность лечения;
сочетание цитостатических препаратов.
Похожие материалы:
Методический материал: Патофизиология системы красной крови