Методический материал: Патофизиология системы красной крови
Нарушение объема крови проявляется в виде гиповолемии и гиперволемии — уменьшении или увеличении объема крови по сравнению с нормой (нормоволемией). Общий объём крови принято рассчитывать от массы тела примерно 6-8%.
Дата добавления на сайт: 17 мая 2025
Занятие 4. Патофизиология системы красной крови
1.Изменение объема крови – гипо и гиперволемии.
Нарушение объема крови проявляется в виде гиповолемии и гиперволемии — уменьшении или увеличении объема крови по сравнению с нормой (нормоволемией). Общий объём крови принято рассчитывать от массы тела примерно 6-8%.
Форменные элементы составляют 36-48% от общего объёма крови.
Гематокрит (Ht, или гематокритное число) - отношение объёма форменных элементов крови к объёму всей крови - в норме равен у мужчин 0,41-0,50, у женщин - 0,36-0,44.
Гиповолемия – уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК)
Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиповолемии.
Нормоцитемическая гиповолемия — состояние, проявляющееся уменьшением общего объёма крови при сохраненииГематокрита в пределах нормы.
Причины:
острая кровопотеря,
шоковые состояния,
вазодилатационный коллапс.
В двух последних случаях нормоцитемическая гиповолемия развивается в результате депонирования большого объёма крови в венозных (ёмкостных) сосудах и значительного снижения в связи с этим ОЦК.
Проявления нормоцитемической гиповолемии определяются характером причины, вызвавшей её (кровопотеря, шок, коллапс), а также включением механизмов компенсации, направленных на устранение острой гипоксии.
Олигоцитемическая гиповолемия — состояние, характеризующееся уменьшением общего объёма крови с преимущественным снижением числа её форменных элементов. Гематокрит ниже нормы. Причины:
После потери крови. Возникает на той стадии, когда гиповолемия еще не устранена благодаря выходу депонированной крови в кровеносное русло, а из органов гемопоэза еще не успели поступить новые кровяные клетки.
Эритропения при массированном гемолизе эритроцитов (наблюдается при ожоговой травме при сочетании разрушения эритроцитов (гемолиз) с выходом из кровеносного русла плазмы (плазморрагия)).
Эритропоэз, наблюдающийся при апластической анемии и при арегенераторных состояниях.
Проявления
Снижение показателя кислородной ёмкости крови (в результате эритропении).
Признаки гипоксии (например, снижение содержания кислорода в крови, ацидоз, уменьшение р02 венозной крови и др.)
Расстройства органотканевого кровообращения и микрогемоциркуляции различной степени, обусловленные, помимо прочих факторов, уменьшением ОЦК.
Полицитемическая гиповолемия — состояние, при котором снижение общего объёма крови в организме обусловлено в основном уменьшением объёма плазмы. Показатель Гематокрита при этом состоянии выше нормы.
Причины
Обезвоживание организма (повторная рвота, длительная диарея, полиурия, повышенное и длительное потоотделение и обширные ожоги кожи (сопровождающиеся плазморрагией).
Состояния, препятствующие достаточному поступлению жидкости в организм (водное «голодание»): отсутствие питьевой воды и невозможность питья воды (например, в результате спазма мускулатуры при столбняке или бешенстве).
Проявления
Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и полицитемией.
Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в микрососудах органов и тканей и диссеминированный микротромбоз.
Признаки основной патологии, вызывающей полицитемическую гиповолемию (например, шока, несахарного диабета, почечной недостаточности, ожоговой болезни и др.).
Патогенез:
Возникший дефицит ОЦК вызывает снижение объема плазмы и венозного возврата. Гиповолемия снижает сердечный выброс и таким образом уменьшает системное АД. При этом снижается кровоснабжение тканей и органов.
Артериальное давление нормализуется благодаря повышению венозного возврата, сократимости сердца, частоты его сокращений и повышения сопротивления сосудов вследствие увеличения секреции почками ренина и симпатического эффекта.
Гиперволемии — состояния, характеризующиеся увеличением общего объёма крови и обычно изменением Гематокрита.
Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиперволемии.
Нормоцитемическая гиперволемия — состояние, проявляющееся эквивалентным увеличением объёма форменных элементов и жидкой части ОЦК. Гематокрит в норме. Основные
Причины:
переливание большого объёма крови,
острые гипоксические состояния, сопровождающиеся выбросом крови из её депо
значительная физическая нагрузка, приводящая к гипоксии.
Олигоцитемическая гиперволемия — состояние, характеризующееся увеличением общего объёма крови вследствие возрастания её жидкой части. Гематокрит ниже нормы.
Причины олигоцитемической гиперволемии.
Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде (например, у пациентов с СД) и введении в сосудистое русло большого количества плазмозаменителей или плазмы крови.
Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности экскреторной функции почек (например, при почечной недостаточности), гиперпродукции АДГ, гиперосмоляльности плазмы крови.
Полицитемическая гиперволемия— состояние, проявляющееся увеличением общего объёма крови вследствие повышения числа её форменных элементов. Гематокрит выше нормы
Причины:
Полицитемии (эритроцитозы) — группа патологических состояний, характеризующихся увеличением числа эритроцитов (независимо от числа лейкоцитов, тромбоцитов).
Истинная полицитемия (болезнь Вакеза) — хронический лейкоз с поражением на уровне клетки-предшественницы миелопоэза с характерной для опухоли неограниченной пролиферацией этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по четырём росткам, преимущественно по красному. Эритремия сопровождается значительным эрироцитозом и как следствие — повышенным Гематокритом.
Хроническая гипоксия любого типа (гемическая, дыхательная, циркуляторная, тканевая и др.).
Для гиперволемий характерны увеличение сердечного выброса и повышение АД
Увеличение сердечного выброса является результатом компенсаторной гиперфункции сердца в связи с увеличением объёма крови. Однако при декомпенсации сердца и развитии его недостаточности сердечный выброс, как правило, снижается.
Повышение АД обусловлено главным образом увеличением сердечного выброса, а также ОЦК и тонуса резистивных сосудов.
Для истинной полицитемии характерны также существенное увеличение вязкости крови, агрегация и агглютинация форменных элементов крови, диссеминированное тромбообразование, расстройства микроциркуляции.
2.Эритроцитозы – этиология, патогенез, клинические проявления.
Эритроцитоз - это увеличение количества эритроцитов в крови. Как правило, сопровождается соответствующим
повышением уровня гемоглобина
и
повышением уровня гематокрита
.
В зависимости от причин, вызвавших эритроцитоз, и механизмов его развития выделяют несколько форм:
А. Первичные (самостоятельные формы болезни):
1. Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза).
2. Семейные (наследуемые) эритроцитозы.
Б. Вторичные (синдромы других заболеваний).
1. Абсолютные – вследствие усиления эритропоэза и/или элиминации эритроцитов в сосудистое русло из костного мозга.
2. Относительные – обусловленные сгущением крови при обезвоживании организма.
Первичные эритроцитозы – они являются самостоятельными нозологическими единицами болезни.
Наиболее часто в клинике наблюдается болезнь Вакеза - которая является опухолевым процессом (лейкоз) с поражением клетки - предшественницы миелопоэза, что сопровождается неограниченной пролиферацией этой клетки, сохраняющей способность дифференцироваться в костном мозге по 3-м росткам (миелоидному, эритроидному, мегакариоцитарному), но преимущественно по эритроидному.
Этиология и патогенез.
Эритремии относятся к числу хронических лейкозов. Причинами эритремий также как и других опухолей, могут быть канцерогенные агенты различного характера:
- физического;
- химического;
- биологического.
Важным условием реализации действия бластомогенных агентов является снижение активности антиканцерогенных и/или антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма.
В основе механизма развития эритроцитоза при болезни Вакеза лежит увеличение количества и неограниченная пролиферация клеток – предшественниц миелопоэза.
В связи с этим наряду с увеличением количества эритроцитов нередко отмечается также гранулоцитоз, моноцитоз, тромбоцитоз.
Усиление миелопролиферативного процесса отмечается нередко не только в костном мозге, но также в селезенке и других органах, содержащих клетки гемопоэтической системы.
Проявления.
Эритремия сопровождается существенными изменениями в костном мозге, периферической крови, ССС и других системах.
- В костном мозге – наблюдаются признаки неопластической пролиферации миелоидных клеток в проксимальных и нередко дистальных отделах трубчатых костей.
Этот процесс выявляется также в плоских костях, печени, селезенке.
В отличие от вторичных эритроцитозов для болезни Вакеза характерно снижение уровня эритропоэтина в плазме крови.
- В периферический крови выявляется увеличение количества эритроцитов до 7-12 * 1012/л, количества гемоглобина до 180-200 г/л., ЦП – несколько снижен – 0,7 – 0,8. Уровень ретикулоцитов остается в пределах нормальных величин или несколько повышен, и как правило - тромбоцитов. Также характерен: - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево до миелоцитов.
На финальных стадиях болезни развивается эритропения, тромбоцитопения и даже панцитопения. Выраженная полицитемия приводит к увеличению вязкости крови и снижению СОЭ до 1-2 мм/час.
-Расстройства функции С.С.С. проявляется артериальной гипертензией, нарушением органо-тканевой микрогемоциркуляции, переполнением органов и тканей кровью. Артериальная гипертензия является результатом повышения периферического сопротивления и сердечного выбросав связи с увеличением объема и вязкости крови.
Вторичные эритроцитозы - Эти разновидности эритроцитозов являются симптомами других состояний, патологических процессов или болезней.
Вторичные абсолютные эритроцитозы.
Причиной вторичных абсолютных эритроцитозов является повышение образования эритропроэтина. Это обуславливлено такими состояниями:
1. Хроническая гипоксия любого генеза.
2. Локальная ишемия почки или обеих почек, реже – печени, селезенки.
3. Опухолевой рост, сопровождающийся продукцией эритропоэтина.
Проявления.
Проявляется признаками диффузной активации процесса пролиферации клеток эритрона в костном мозге, что сочетается с увеличением концентрации эритропоэтина в плазме крови.
В периферической крови отмечается увеличение числа эритроцитов и их предшественников выше нормы. В отличии от эритремии эритроцитозы, не сопровождаются тромбоцитозом и лейкоцитозом.
Вторичные относительные эритроцитозы.
Характеризуется увеличением количества эритроцитов в единице объема крови без активации их продукции в костном мозге и без повышения их абсолютного числа в крови.
Причины:
Выброс в циркулирующую кровь эритроцитов из органов и тканей, депонирующих кровь с развитием полицитемической гиперволемии.
Снижение объема плазмы крови при потере организмом жидкости.
Проявления обусловлены главным образом гемоконцентрацией с развитием нормо- или гиповолемической полицитемией и увеличением гематокрита. В связи с этим может наблюдаться преходящее повышение вязкости крови и умеренные гипертензивные реакции.
3. Анемии, характеристика понятия, классификация.
Анемия – состояние, характеризующееся снижением гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови.
Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4 х 1012/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3,7 х 1012/л у женщин.
Классификация анемий:
Патогенетическая классификация анемий:
I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).
1. Острая
2. Хроническая
II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина.
1. Железодефицитная анемия.
2. Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК. (В12- и фолиеводефицитные анемии)
3. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипопластические).
Ш. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические).
IV. Анемии смешанные.
Классификация анемий по цветовому показателю:
I. Анемия гипохромная, цв. показатель ниже 0,8.
- железодефицитная анемия;
- тиреопривная анемия (при гипофункции щитовидной железы).
II. Анемия нормохромная, цв. показатель 0,85-1,05:
- анемия при хронической почечной недостаточности;
- гипопластическая (апластическая) анемия;
- лекарственная и лучевая цитостатическая болезнь;
- анемия при злокачественных новообразованиях и гемобластозах;
- анемия при системных заболеваниях соединительной ткани;
- анемия при хроническом активном гепатите и циррозе печени;
- гемолитическая анемия (кроме талассемий);
- острая потгеморрагическая анемия.
III. Анемия гиперхромная, цв. показатель выше 1,05:
- В12-дефицитная анемия.
- фолиеводефицитная анемия.
4. Железодефицитная анемия, этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления.
Железодефицитные анемии - патология, при которой снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства.
Причины:
Длительные, постоянные незначительные кровопотери, при которых организм теряет больше железа, чем получает его из пищи. Большое значение в развитии железодефицитных анемий у женщин имеют беременности.
Кровопотери из желудочно-кишечного тракта как следствие язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка и кишечника.
У доноров, постоянно сдающих кровь.
Нарушение кишечного всасывания при хронических энтеритах, и после обширных резекций тонкой кишки.
Патогенез клинико-гематологических проявлений.
- неспецифические симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружение,сердцебиение, одышка, обмороки.
- специфические сидеропенические симптомы:
Изменения кожи, ногтей, волос, мышечная слабость, извращения вкуса.Наблюдаются сухость и трещины кожи на руках и ногах, ангулярный стоматит.
При тяжелых формах железодефицитной анемии выпуклые ногти становятся уплощенными и даже вогнутыми, истончаются, ломаются. Часто описывают койлонихию (ложкообразные ногти) как симптом дефицита железа у взрослых и детей.
Характерный признак дефицита железа - мышечная слабость, наблюдаемая у большинства больных. Вследствии дефицита а-глицерофосфатоксидазы, в состав которой входит железо. позывы на мочеиспускание. наблюдается ночное недержание мочи.
Извращение вкуса. Больные часто едят мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, тесто, сырой мясной фарш.
Основные проявления в полости рта: Бледность слизистой с серовато-зеленоватым оттенком; сухость полости рта и пишевода: атрофический процесс на поверхности слизистой: ярко- красные пятна на языке, жжение, болезненность; истончение слизистой, появление трещин, кровоточивость; снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности.
5. В12, фолиево-дефицитная анемия, этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления.
B12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия - анемия связанная с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и заменой нормобластического типа кроветворения мегалобластическим из-за недостатка в организме витамина B12 и фолиевой кислоты.
Этиология.
1. Недостаток витамина в пище.
2. Неусвоение витамина B12 в желудке, что может быть связано с нарушением функции фундального отдела желудка, который вырабатывает гастромукопротеин (витамин B12 усваивается в комплексе с гастромукопртеином). Нарушение функции обкладочных клеток вызывается воздействием на них аутоантител (пернициозная анемия или Аддисона-Бирмера или злокачественное малокровие). Кроме того, подобное состояние может возникнуть после резекции желудка.
3. Неусвоение витамина B12 в кишечнике (при резекции тонкой кишки, опухоли, спру, дифиллоботриозе, алкоголизме).
4. Повышенное расходование витаминов при беременности.
5. Нарушение депонирования витаминов в печени при ее диффузном поражении.
Патогенез. Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, участвующих в образовании тимина, входящего в состав ДНК, снижает скорость ее образования.
Замедление репликации ДНК прежде всего заметно в тканях, где в норме деление клеток происходит наиболее часто - в клетках крови и эпителия желудочно-кишечного тракта. Нарушение клеточного деления приводит к формированию крупных клеток крови: мегалоцитов, мегалобластов, гигантских мегакариоцитов. Созревание мегалобластов до мегалоцитов сопровождается нарушением энуклеации (об этом свидетельствуют появление в мегалоцитах телец Жолли (остатки ядра) и колец Кебота (остатки ядерной облочки)). Наличие большого количества мегалобластов и мегалоцитов, насыщенных гемоглобином, обуславливает гиперхромию (ЦП>1.0).
Обычное физиологическое слущивание эпителия ЖКТ из-за нарушения клеточного деления не восстанавливается. Поэтому развиваются атрофически-воспалительные процессы в эпителии всего ЖКТ. При этом всасывание витаминов еще более нарушается.
В результате недостатка витамина B12 в организме накапливается метилмалоновая кислота, которая токсична для нервных клеток. Кроме того, при дефиците витамина B12 в нервных волокнах синтезируются жирные кислоты с измененной структурой, что отражается на образовании миелина и приводит к повреждению аксона. Развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), поражаются черепно-мозговые и периферические нервы.
Картина крови. B12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия - это анемии мегалобластические, гиперхромные, макроцитарные.
В мазке крови появляются мегалоциты - клетки патологической регенерации костного мозга и мегалобласты (крупные клетки с базофильной, полихроматофильной или оксифильной цитоплазмой, для которой характерна раняя гемоглобинизация). В крови встречается много дегенеративно измененных эритроцитов:пойкилоцитоз, анизоцитоз с микроцитозом, гиперхромия, мегалоциты с патологическими включениями. Уменьшается количество клеток физиологической регенерации (ретикулоциты, полихроматофилы), т.к. в костном мозге наблюдается раздражение эритроцитарного ростка с преобладанием мегалобластического типа кроветворения над нормобластическим. Наблюдается тромбо - и лейкоцитопения с атипическими клетками.
6. Гипопластические анемии, этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления.
Гипопластическая и апластическая анемии
Гипо- и апластические анемии, развивающиеся в результате преимущественного повреждения стволовых клеток, являются результатом подавления функции костного мозга. По происхождению эти анемии подразделяют на первичные и вторичные.
• Первичной дизэритропоэтической анемией является анемия Фанкони.
• Вторичные (приобретённые) гипо- и апластические анемии являются результатом действия одной или нескольких групп факторов:
физической (например, ионизирующего облучения),
химической (чаще всего ЛС, например, иммунодепрессантов, цитостатиков)
биологической природы (главным образом - вирусов, а также антиэритроцитарных АТ и T-цитотоксических лимфоцитов).
♦ Высокие дозы ионизирующей радиации обусловливают необратимое повреждение и гибель стволовых клеток, вплоть до их полного исчезновения.
♦ Химические и биологические факторы (например, вирусы и ЛС) тормозят синтез нуклеиновых кислот и белка в стволовых клетках, нарушают клеточное и физико-химическое их микроокружение, а также провоцируют образование аутоиммунных лимфоцитов или АТ, что ведёт к гибели стволовых клеток.
Проявления. Для гипо- и апластических анемий характерны следующие изменения:
• Костный мозг: уменьшение числа клеток миелоидного ряда, повышение содержания железа в эритрокариоцитах и вне их, увеличение числа лимфоидных клеток (как правило).
• Периферическая кровь: эритропения, снижение общей концентрации Hb в крови (цветовой показатель обычно в пределах нормы),
Часто тромбоцитопения, лейкопения (за счёт гранулоцитов), увеличение содержания железа в плазме крови, анизоцитоз (макроцитоз).
7. Гемолитические анемии (наследственные и приобретенные) этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления.
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Гемолитические анемии - группа заболеваний, характеризующихся снижением средней продолжительности жизни эритроцитов (в норме 120 дней) и преобладанием интенсивности деструкции эритроцитов в сравнении с их образованием. Гемолиз (разрушение эритроцитов) может быть внесосудистым (в селезёнке, печени или костном мозге) и внутрисосудистым.
Виды гемолитических анемий.
В зависимости от степени замещения разрушенных эритроцитов новыми выделяют:
компенсированные
некомпенсированные
По этиологическому фактору:
идиопатические (причина не выяснена)
вторичные (например, вызванные приёмом ЛС);
По форме течения:
острые,
подострые или хронические.
Этиология
Гемолитические анемии возникают при дефектах эритроцитов (внутриклеточные факторы) либо под воздействием внешних по отношению к эритроцитам причин (внеклеточные факторы).
• Внеклеточные факторы. Микроокружение эритроцитов представлено плазмой и эндотелием сосудов. Присутствие в плазме ауто- или изоантител, токсичных веществ или инфекционных агентов вызывает изменения стенки эритроцита, что приводит к его разрушению.
• Внутриклеточные факторы. Внутриклеточные дефекты эритроцитов наследуемы (исключая пароксизмальную ночную гемоглобинурию).
Общий механизм лизиса эритроцитов заключается в дезорганизации фосфолипидно-белковой структуры их мембраны вследствие:
♦ Повышения проницаемости мембран клеток эритроидного ряда (от проэритробласта до зрелого эритроцита) для ионов и органических веществ.
♦ Утраты клетками эритроидного ряда микро- и макромолекулярных веществ (K+, фосфатов, ферментов и др.).
♦ Избыточного поступления в цитозоль эритроцитов Na+, Ca2+, органических соединений и воды из их органоидов, а также из плазмы крови.
♦ Увеличения осмоляльности внутриклеточной жидкости (за счёт ионов, метаболитов, липидов, углеводов, белков и их соединений).
♦ Гипергидратации эритроидных клеток, их набухания, утраты дискоидной формы, округления (сфероцитоза).
♦ Разрушения эритроидных клеток. Наиболее гидратированные клетки гемолизируются в просвете сосудов (внутрисосудистый гемолиз). Менее гидратированные, но с пониженной способностью к деформации клетки разрушаются в капиллярах тканей, синусах селезёнки, печени, поглощаются и лизируются макрофагами (внутриклеточный гемолиз).
Проявления гемолитических анемий разнообразны и в значительной степени определяются конкретным заболеванием. Общие признаки:
♦ костный мозг: увеличение числа клеток эритроидного ростка;
♦ периферическая кровь: эритропения (исключение - талассемия), ретикулоцитоз, повышенный уровень непрямого билирубина, полихроматофилия эритроцитов, пойкилоцитоз.
Лечение гемолитических анемий организуется с позиций этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов.
• Этиотропный принцип. Необходимо устранить (прекратить действие) гемолитических факторов или обеспечить организм факторами, дефицит которых вызвал гемолиз эритроцитов (например, рибофлавином, глутатионом, флавинатом).
• Патогенетический принцип
♦ С целью предупреждения (уменьшения степени) повреждения органов и тканей в результате отложения в них избытка железа (гемосидерина) применяют железосвязывающие вещества.
♦ Для уменьшения степени расстройств жизнедеятельности организма, вызванных повреждающим действием гипоксии, переливают компоненты крови (эритроцитарную массу), применяют антиоксиданты (например, витамины E и C).
• Симптоматический принцип. С целью нормализации функций органов и их систем, нарушения которых были вызваны гемолизом эритроцитов и гемосидерозом, корригируют деятельность ССС, почек, печени и других органов и тканей.
8. Постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез, стадии, клинические и гематологические проявления.
Анемия может развиться в результате острого или хронического кровотечения.
Острая постгеморрагическая анемия- нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени.
Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека - 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения.
Причина: массированное кровотечение из повреждённых крупных сосудов или полостей сердца (травмы и хирургические вмешательства, внематочная беременность, нарушения гемостаза, различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением).
• Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, снижение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Важный признак острого кровотечения - нарастающее чувство сухости во рту.
• Периферическая кровь -изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения:
♦ Первые часы и сутки: нормоцитемическая гиповолемия, уменьшение общего количества циркулирующих эритроцитов. При этом Ht, число эритроцитов, уровень Hb в единице объёма крови остаются в рамках нормальных диапазонов.
♦ 2-3-е сутки после кровопотери: снижение уровня Hb ниже нормы, уменьшение числа эритроцитов в единице объёма крови и падение Ht; сохранение в пределах нормы цветового показателя (в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле до кровопотери), тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере), лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции).
♦ 4-5-е сутки после кровопотери: пониженное содержание Hb, эритропения, сниженный Ht; гипохромия эритроцитов - обусловлена отставанием скорости синтеза Hb от темпа пролиферации эритроидных клеток; увеличение числа молодых клеток эритроидного ряда: ретикулоцитов, иногда эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга); тромбоцитопения и лейкопения.
Лечение заключается в устранении кровотечения, переливании компонентов крови и коллоидных растворов.
Хронические постгеморрагические анемии
Причины: длительные, повторяющиеся кровотечения в результате:
нарушения целостности стенок сосудов (например, при инфильтрации в них опухолевых клеток, экстрамедуллярном кроветворении, выраженной венозной гиперемии, язвенных процессах в ЖКТ, коже, слизистых оболочках),
эндокринопатий и расстройств гемостаза (например, при нарушении сосудистого, тромбоцитарного или коагуляционного механизмов у пациентов с геморрагическими диатезами).
Патогенез и проявления связаны, в основном, с нарастающим дефицитом железа в организме. Они являются частным вариантом железодефицитных анемий. В связи с этим механизм и проявления хронических постгеморрагических анемий рассматриваются далее в разделе «Дизэритропоэтические анемии».