Контрольная работа: Психогенетика отклоняющегося поведения
Содержание
1. Психогенетика мотивации
. Генетический контроль половых и гендерных различий
. Генетика аддиктивного поведения. Преступность и наследственность
. Генетика расстройств самоконтроля
Литература
Дата добавления на сайт: 14 сентября 2024
Контрольная работа
Психогенетика отклоняющегося поведения
Содержание
1. Психогенетика мотивации
. Генетический контроль половых и гендерных различий
. Генетика аддиктивного поведения. Преступность и наследственность
. Генетика расстройств самоконтроля
Литература
. Психогенетика мотивации
Физиологическая основа мотивации
Гипоталамус латеральное и вентро-медиальное ядра); инстанция, куда адресуется возбуждение любого мотивационного центра гипоталамуса, - лимбическая система мозга. При усилении гипоталамического возбуждения оно начинает широко распространяться, охватывая кору больших полушарий и ретикулярную формацию. Последняя оказывает на кору головного мозга генерализованное активирующее влияние. Фронтальная кора выполняет функции построения программ поведения, направленных на удовлетворение потребностей. Именно эти влияния и составляют энергетическую основу формирования целенаправленного поведения для удовлетворения насущных потребностей.
Согласно представлениям Г. Айзенка, индивидуальные различия по экстраверсии - интроверсии, зависят от особенностей функционирования восходящей ретикулярной активирующей системы. Эта структура контролирует уровень активации коры больших полушарий. Причем умеренная степень кортикальной активации переживается как состояние удовольствия, в то время как очень высокий или очень низкий уровни ее переживаются как неприятное состояние. Ретикулярная формация у интровертов и экстравертов обеспечивает разные уровни активации кортикальных структур, причем у интровертов уровень активации существенно выше, чем у экстравертов.
Мотивация достижения
Мотивация достижения - специфический вид психической регуляции деятельности, особая форма внутренней активности субъекта, представляющая собой сложную по своей природе функциональную систему интегрированных воедино аффективных и когнитивных процессов. Х. Хекхаузен определяет мотивацию достижения «как попытку увеличить или сохранить максимально высокими способности человека ко всем видам деятельности, к которым могут быть применены критерии успешности и где выполнение подобной деятельности может, следовательно, привести или к успеху, или к неудаче».
Немецкое лонгитюдное исследование близнецов
Немецкое лонгитюдное исследование близнецов (начато в 1937 г. К.Готтшальдтом) показало, что из трех изучаемых видов мотивации наименьшее влияние со стороны генотипа обнаруживается в отношении мотивов власти и достижений, более выраженное - в отношении мотива аффилиации.
Работа, посвященная исследованию природы мотива агрессии
В работе Д.С. Ров, Д.М. Алмейда, К.С. Якобсон были установлены особенности средовых влияний на проявление мотивации агрессивности у детей. Средовые влияния на проявление мотивации агрессивности у детей выше в группе, характеризующейся низкими средними показателями по семейному теплу и сплоченности. Наследуемость мотивации агрессивности выше в группе, где выше показатели семейного тепла и сплоченности. Сравнение оценок внутрипарного сходства у МЗ и ДЗ близнецов позволяет сделать выводы о наследуемости мотивации агрессии.
Исследование «интернальных» и «экстернальных» проблем у 7-летних близнецов (J.C. van der Valk, E.J. van den Oord, F.C. Verhulst, D.I. Boomsma)
Для определения поведенческих и эмоциональных проблем у близнецов авторы использовали «The Child Behavior Checklist» (CBCL). Шкала «интернальных» проблем включала оценку ухода в себя, соматических жалоб и тревожности-депрессии. «Экстернальную» шкалу составляли оценки делинквентного поведения и агрессии. Все участники исследования были отобраны из Нидерландского близнецового регистра (NTR), Амстердам. Участвовали близнецы 1987, 1988, 1989 годов рождения. Зиготность 639 однополых близнецовых пар определялась с использованием метода оценки полиморфизма групп крови, также использовался опрос матерей по специальному опроснику для определения зиготности с последующим дискриминантным анализом. Матери оценивали сходство-различие цвета волос, глаз и других параметров внешности близнецов. Общий объем выборки составил 342 монозиготных мужских пар, 316 дизиготных мужских пар, 360 монозиготных женских пар, 300 дизиготных женских пар, 566 дизиготных разнополых пар. «The Child Behavior Checklist» представляет собой опросник для родителей, который включает 140 тем для оценки выраженности тех или иных проблем у ребенка, оценка производится по шкале от 0 (если данная проблема не выражена у ребенка) до 2 (если проблема выражена в большой степени). Генетическая составляющая дисперсии больше для экстернальной, чем интернальной шкалы, где она обеспечивает более половины вариативности.
Различия между оценками проблем у детей со стороны матери и отца невелики, но более выражены для шкалы «экстернальных проблем». Для «интернальной» шкалы влияние генетического фактора обеспечивает около 36% (в среднем) фенотипической вариативности. Индивидуальные средовые влияния как для «эктернальной», так и для «интернальной» шкалы составляют около 32% в дисперсии по фенотипической вариативности. Общие средовые влияния колеблются в среднем от 15% для шкалы «экстернальных» проблем до 31% для шкалы «интернальных» проблем. Согласно ряду исследований низкая мотивация достижения связана с высокой ситуативной и личностной тревожностью. В этой связи можно сказать, что полученные J.C. van der Valk и др. оценки генотип-средовой детерминации родительской оценки «интернальных» проблем (среди которых и тревожность) охватывают и проблемы, связанные с низкой мотивацией достижения.
Исследование мотивации достижения (М.С. Егорова, Н.М. Зырянова, О.В. Паршикова, С.Д. Пьянкова и Ю.Д. Черткова)
Опросник А. Мехрабиана разработан на основе теории мотивации достижения Дж. Аткинсона и предназначен для измерения результирующей тенденции между стремлением добиться успеха и желанием избежать неудачи. В работе участвовали 65 пар МЗ и 41 пара ДЗ близнецов. Генетические факторы определяют 20% вариативности мотивации достижения. Поскольку мотивация достижения не является базовым свойством личности, то ее связь с генотипом может быть объяснена, по-мнению авторов исследования, «либо ее включением в качестве составляющей в базовые свойства личности (например, сознательность, контроль импульсивности), либо связью с генетически обусловленными когнитивными характеристиками (чем выше обобщенные показатели интеллекта, тем выше показатель стремления к успеху)».
Подход В.М. Русалова, М.Н. Русаловой, Е.В. Стрельникова к оценке наследуемости мотивации
В.М. Русалов, М.Н. Русалова, Е.В. Стрельникова предлагают новый подход для оценки соотношения факторов генотипа и среды в детерминации индивидуальных различий по мотивации, предлагая сопоставление такого социально обусловленного свойства личности, как мотивация, с другой психологической структурой, высокая биологическая детерминация которой уже установлена (темпераментом). Реализация данного подхода в лаборатории условных рефлексов и физиологии эмоций Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии Российской Академии Наук в конкретном эмпирическом исследовании показала, что более высокому уровню мотивации на психофизиологическом уровне соответствует более выраженная активация левого полушария.
Исследование психофизиологических и психогенетических предикторов интеллекта и мотивации достижения (Е.В. Воробьева, 2007)
Предмет исследования - психофизиологические и психогенетические предикторы мотивации достижения и психометрического интеллекта.
Объект исследования - 709 человек в возрасте от 8 до 55 лет (одиночно-рожденные - 399 человек, родители - 204 человека, пары монозиготных и дизиготных близнецов - 106 человек).
Корреляции в парах родственников по мотивации достижения (* - p рецепторов определенного типа (D2), чаще становятся алкоголиками и наркоманами. Считалось, что это связано с недостатком положительных эмоций. Германские ученые обнаружили, что возможен и иной механизм связи. Оказалось, что люди - носители мутации, снижающей число рецепторов D2 на поверхности нейронов, обладают пониженной способностью учиться на собственных ошибках.
Индивидуальные различия человеческих характеров и особенностей поведения, по-видимому, не очень сильно зависят от генов. Гораздо большее значение имеет воспитание (в самом широком смысле). Но генетическая составляющая у этих различий тоже имеется. Классический пример - варианты (аллели) генов, кодирующих дофаминовые рецепторы. Например, известно, что мутации, ведущие к уменьшению количества дофаминовых рецепторов второго типа (D2) в определенных участках мозга, приводят к импульсивному поведению и повышают риск развития наркотической или алкогольной зависимости. Кроме того, люди с пониженным количеством рецепторов D2 чаще страдают ожирением (так как склонны к обжорству), чаще становятся рабами других вредных или опасных привычек (таких, например, как страсть к азартным играм).
Одна из мутаций, приводящих к снижению числа дофаминовых рецепторов, известна под названием A1. У носителей этой мутации количество дофаминовых рецепторов D2 понижено примерно на 30%.
Необходимо помнить, что речь идет вовсе не о жесткой генетической предопределенности того или иного типа поведения, а всего лишь о некоторой довольно слабой тенденции. Например, в большой выборке наркоманов может оказаться 7-8% людей, гомозиготных по аллелю А1, а среди здоровых мы обнаружим только 2-3% таких гомозигот. Таким образом, большинство наркоманов имеют «нормальный» генотип, а большинство гомозигот по А1 на самом деле не являются наркоманами (а кто решил, что это предложение противоречит предыдущему, тот не учел, что наркоманы составляют сравнительно небольшой процент населения).
Считается, что уменьшение количества рецепторов D2 ведет к недостатку положительных эмоций, и это толкает людей на поиск экстремальных способов получения радости от жизни. Однако механизм связи между недостатком дофаминовых рецепторов и различными видами опасного поведения может быть и иным. Ведь дофамин - не только «вещество удовольствия», он выполняет в мозге несколько разных функций, в том числе участвует в процессах обучения.
Германские нейробиологи предположили, что, возможно, недостаток дофаминовых рецепторов снижает способность людей учиться на собственных ошибках, то есть делать правильные выводы из негативного опыта и не повторять поступков, которые привели к дурным последствиям. В целом полученные результаты говорят о том, что нормальная работа дофаминовых систем головного мозга необходима для того, чтобы человек мог эффективно учиться на своих ошибках. Нарушение работы дофаминовых нейронов (например, из-за недостатка дофаминовых рецепторов, как у носителей аллеля А1) может приводить к игнорированию негативного опыта. Человек попросту перестает реагировать на отрицательные последствия своих поступков и поэтому может раз за разом наступать на те же грабли.
Природа гэмблинга
Мультифакторный и полигенный тип наследования. Обнаружена связь между гэмблингом и специфическими генами одного из рецепторов дофамина D2 (у гэмблеров аллель D2А1 встречается в 2 раза чаще, чем у здоровых людей).
Анорексия
Анорексия - болезнь, при которой люди сознательно теряют, по меньшей мере, 15% своей нормальной массы тела. Анорексия обычно начинается в период полового созревания и распространена у европейских женщин среднего и высшего классов. В США анорексия обнаружена у 8 млн. человек (около 3 % популяции), из них около 7 млн. - женщины. От 15 до 21% случаев анорексии заканчивается летальным исходом.
Ученые полагают, что причиной развития анорексии может быть не только расстройство психики. Голландские исследователи изучили ДНК 145 пациентов, страдающих анорексией. Выяснилось, что у 11% имеет место одна и та же генетическая мутация. Такое открытие может способствовать разработке препарата для лечения анорексии. Люди, страдающие анорексией, морят себя голодом, поскольку считают себя излишне полными. В 20% случаев анорексия кончается смертью. Заболевание чаще встречается среди девушек и развивается обычно в ранней юности. Только 30% страдающих анорексией полностью излечиваются от заболевания.
Результатом исследования, проведенного специалистами из университета Ричмонда, США, стала твердая уверенность в том, что нервные болезни, сопровождающиеся обжорством или, наоборот, практически полным отказом от еды, обусловлены генетическим факторами и передаются по наследству. Отчет о работе группы ученых психиатр С. Булик сделала на прошедшей в Нью-Йорке конференции по проблемам нарушения питания (2000). В поисках доказательств своей теории исследователи опросили 2000 близнецов. Известно, что однояйцовые близнецы наследуют от родителей абсолютно идентичный набор генов, в то время как разнояйцовые близнецы отличаются как и любые другие братья и сестры, имея около 50 процентов общих генов. Если у обоих однояйцовых близнецов заболевание проявляется чаще, чем у разнояйцовых, это служит достаточно веским аргументом в пользу генетического происхождения недуга. Как оказалось, сопровождающаяся постоянным чувством голода булимия, заставляющая пациента поглощать еду в огромных количествах генетически обусловлена на 83 процента, в то время как нервная анорексия, выражающаяся в отказе от еды, - на 58 процентов. Близнецовый метод исследования также помогает оценить, не являются ли болезни детей следствием принятого в семье образа жизни, ведь и однояйцовые и разнояйцовые близнецы находятся в одинаковых условиях. Следующей целью ученых станет идентификация ответственных за нарушение питания генов. С помощью специалистов из университета Питтсбурга Булик собрала тысячи образцов крови больных, с которыми в самое ближайшее время начнут работать генетики. Предполагается, что эти же гены могут участвовать в развитии депрессии: большинство больных с нарушением питания страдают и от этого недуга.
Природа анорексии
В близнецовых исследованиях показано, что анорексия на 58% генетически обусловлена. Если мать или сестра женщины страдали анорексией, то риск для пробанада - в 12 раз выше, чем в среднем в популяции. Предрасположенность к анорексии имеет полигенный характер. Ген предрасположенности к анорексии расположен в коротком плече 1 хромосомы. В этом участке найден соответствующий маркер анорексии - D1S3721, который позволит выявлять группу риска.
Психологические и психофизиологические особенности анорексиков
У анорексиков увеличен уровень нейромедиатора серотонина, что воздействует на центр насыщения гипоталамуса таким образом, что происходит прекращение приема пищи и наступает голодание. Психологические характеристики анорексиков -состояние нервозности, стремление к совершенству и порядку, низкая толерантность к новым ситуациям, страх взросления, низкая самооценка. Голодание, возможно, является для анорексиков попыткой избавиться от психологического дискомфорта. Для анорексиков характерны большие затраты времени на такие пищевые ритуалы, как нарезка своей еды тонкими кусочками. У анорексиков повышен уровень гормона кортизола, который выделяется в ответ на стресс. У анорексиков обнаружено наличие повышенного уровня опиоидов, энкефалинов и эндорфинов в спинномозговой жидкости.
Булимия
Булимия встречается у 1-3% женщин и 0,2 % мужчин. Симптомы булимии начинаются обычно в юношеском возрасте и включают чрезмерное переедание с последующим избавлением от съеденного путем занятий спортом, рвоты или приема слабительных. Женщины с булимией часто имеют искаженные представления о своем теле. У них может развиваться алкогольная или наркотическая зависимость. Изменение серотониновой активности не исчезает после лечения больных булимией; поэтому полностью не исчезают и симптомы булимии. Близнецовые исследования показали, что наследуемость булимии составляет 83%. Булимия наследуется полигенно. 50% женщин с расстройствами питания сопутствуют депрессивные состояния.
Европейские ученые нашли ген, который ответственен за появление чувства голода. Это открытие поможет в будущем лечить расстройства питания, веса и сна, а также депрессию и хронический алкоголизм, сообщает. Ген обнаружили исследователи из университета Фрибурга (Швейцария) и университета Луи Пастера (Франция). Ученые назвали ген «Пер2». Активизируясь, он играет роль раздражителя, посылая электрические импульсы, интерпретирующиеся организмом как позывы к еде. Ученые выяснили, что сбой работы гена «Пер2» в организме приводит не только к таким частым расстройствам питания, как анорексия и булимия, но и является одним из факторов, приводящих к алкогольной зависимости. Идентификация одного маленького «кирпичика» нашей ДНК открывает в дальнейшем путь синхронизации биологических часов человека и времени приема пищи и дает в руки наркологов и диетологов мощное оружие против расстройства питания и алкоголизма.
Роль серотонинового воздействия в развитии булимии
В развитии булимии имеет место снижение серотонинового воздействия. Поскольку серотонин участвует в регуляции настроения, то нарушение активности данного нейромедиатора вызывает тревожность и навязчивые идеи о совершенстве, влияет на контроль аппетита и увеличивает подверженность к булимии.
Средовые факторы, способствующие развитию булимии
Среди средовых факторов, способствующих заболеванию булимией - сложности в отношениях с партнером, социальные проблемы и психологические травмы.
Природа клептомании
Ученые Пенсильванского университета обнаружили белок, мутации которого приводят к всевозможным поведенческим маниям (неврозам): например, клептомании или сексуальной озабоченности.
Высокая концентрация белка TDP-43 отмечена в головном и спинном мозге людей, страдающих фронтотемпоральной деменцией и амиотрофическим боковым склерозом, также известном как болезнь Лоу Герига. Мутации TDP-43 запускают механизм неправильного клеточного роста.
Одним из методов исследования в генетике является выбор гена, нарушения в структуре которого предположительно могут вызвать развитие заболевания (такой ген называют \"ген-кандидат\"), и изучение того, насколько его полиморфизм связан с развитием исследуемого заболевания.Известно, что каждый ген может быть представлен множеством форм, их называют полиморфными вариантами гена, а само явление обозначают термином молекулярно-генетический полиморфизм. Полиморфизм обусловлен изменениями в последовательности нуклеотидов в ДНК гена, представленными различными вариантами. Это может быть замена одного нуклеотида на другой, или удаление последовательности нуклеотидов (делеция), или изменение числа повторяющихся последовательностей нуклеотидов. Такие изменения могут не оказывать влияния на активность (экспрессию) гена, т.е. не иметь каких-либо последствий для организма, связанных с изменением биохимической активности. В других случаях замены нуклеотидов или изменение числа их повторяющихся последовательностей могут оказывать влияние на синтез соответствующего фермента, и тогда различия между людьми с разными полиморфными вариантами гена будут проявляться уже на биохимическом уровне. Как правило, эти различия не являются причиной развития каких-либо заболеваний. Но, как будет показано далее на примере фермента моноаминооксидазы (МАО), активность фермента может быть связана с некоторыми особенностями психики. Дофамин и серотонин - вещества, играющие важную роль в передаче сигналов по нейронным сетям мозга. Иными словами, эти вещества отвечают за возникновение у человека тех или иных реакций на определенную ситуацию: например, обостряют или притупляют чувство опасности. Ученые изучают воздействие данных веществ на психику человека с тем, чтобы определить, насколько соотношение дофамина и серотонина определяет темперамент человека. Так, участники подобных исследований проходили специальные психологические тесты, позволяющие количественно измерить черты темперамента. Далее генетики определяли разницу в строении гена, участвующего в обмене серотонина или дофамина у этих людей, и сравнивали выраженность психологических различий у носителей разных генетических вариантов. В качестве гена-кандидата при изучении \"поиска новизны\" рассматривали ген рецептора дофамина четвертого типа DRD4. В этом гене был обнаружен полиморфизм, проявляющийся в изменении числа нуклеотидных повторов - у разных людей это число варьировало от 4 до 7. Оказалось, что лица, имеющие форму гена (аллель) с числом повторов 7, отличались большей тягой к \"поиску новизны\", чем лица с числом повторов, равным 4. Такой вывод исследований позволяет говорить о том, что в среднем обладатели аллеля 7 более любознательны и экстравагантны, более импульсивны и раздражительны, а также чаще склонны нарушать мешающие им правила. При исследовании гена, отвечающего за перенос серотонина, ученые также выявили, что изменения в его структуре могут отражаться на психике человека. Оказалось, что активность этого гена обусловлена числом нуклеотидных повторов в его структуре, что в конечном итоге влияет на уровень поступления серотонина в мозг. Были найдены 2 аллеля этого гена, которые обозначают как длинный и короткий. При изучении темперамента у носителей разных аллелей было обнаружено, что носители короткого аллеля являются более тревожными людьми по сравнению с носителями длинного аллеля. Известно, что любой ген имеет 2 аллеля, полученные по одному от каждого из родителей. Человек, носитель гена с двумя короткими аллелями, будет достаточно сильно отличаться по своим психологическим качествам от носителя гена с двумя длинными аллелями. Темперамент таких людей будет сильно различаться: доказано, что в среднем носители двух длинных аллелей менее тревожны, более агрессивны и обладают большей выраженностью шизоидных черт. Полиформизм другого гена (ген моноаминооксидазы А (МАОА)), также влияющего на серотониновый обмен в мозгу человека, напрямую связан с такими характеристиками темперамента как агрессивность, враждебность и импульсивность. Учеными-генетиками было обнаружено несколько полиморфных вариантов этого гена, различающихся по длине, которые обозначают как 1, 2, 3, 4 в зависимости от его длины. Для аллелей 2 и 3 гена характерно увеличение активности соответствующего фермента, а для аллелей 1 и 4 - ее снижение, что указывает на существование определенной длины аллеля, которая является оптимальной для регуляции активности фермента серотонина. Для получения данных о том, насколько полиформизм этого гена влияет на психику человека, было проведено уникальное исследование. Изучались группы детей мужского пола - обладателей определенной формы гена МАОА. Наблюдение за ними проводилось от рождения до совершеннолетия. Генетики изучали детей, которые росли в неблагополучных семьях, с целью определить, почему одни из них при неправильном воспитании совершают асоциальные поступки, а другие - нет. Оказалось, что носители генетического варианта, связанного с высокой активностью фермента серотонина, в целом несклонны к асоциальному поведению, даже если они росли в неблагополучных семьях.Приведенные примеры являются достаточно убедительной иллюстрацией того, насколько серьезное влияние оказывает множественность форм генов (молекулярно-генетический полиморфизм) на формирование черт личности человека. Однако следует отметить, что каждый из упомянутых выше генов вносит лишь небольшой вклад в проявление отдельного психологического признака. Например, влияние полиморфизма гена, отвечающего за перенос серотонина, на выраженность тревожности у человека составляет всего 3-4%. Ученые считают, что за возникновение того или иного психологического признака отвечают не менее 10-15 генов, при этом формирование психического расстройства (или же устойчивой черты темперамента, например, агрессивности) возможно лишь при условии возникновения целого ряда генетических изменений у человека. Расстройства психического развития. Изучение приемных детей, имевших кровных родственников, страдавших депрессиями, также подтверждает влияние генетических факторов на развитие этого заболевания. Так, было отмечено, что биологические родители приемных детей с аффективными расстройствами часто злоупотребляли психоактивными веществами. За последние три десятилетия были получены данные о том, как нарушения в серотониновой системе человеческого мозга влияют на развитие депрессии. Ученые считают, что аномалии обмена серотонина в мозге обусловливают основной симптом данного заболевания - собственно депрессию, а также тревожность. В связи с этим молекулярно-генетические исследования депрессии направлены на поиск нарушений в генах, отвечающих за обмен серотонина в организме человека.
Литература
1.Атраментова Л.А., Филипцова О.В. Введение в психогенетику. М.: Флинта, 2014. 472 с.
2.Афонькин С.Ю. Секреты наследственности человека. С.-Пб.: Корона, 2012. 352 с.
.Харпер П. Практическое медико-генетическое консультирование. М.: Медицина, 1984. 302 с.
4.Tilmann A. Klein et al. Genetically Determined Differences in Learning from Errors // Science. 2007. V. 318. P. 1642-1645.
Дополнительная литература по курсу:
. Актуальные проблемы генетики поведения.- Л., 1975.
. Анохин А.П. Изменчивость и наследуемость нейродинамических характеристик индивидуальности человека ( по данным ЭЭГ ): Автореф. Дис. Канд. Психол. Наук.- М., 1987.
.Беляев Д.К., Бородин П.М. Влияние стресса на наследственнность и изменчивость и его роль в эволюции // Эволюционная генетика.- Л., 1982.- С.35-59.
. Беляев Д.К. Генетика, общество, личность// Фролов И.Т. (отв. ред.) Человек в системе наук.- М., 1989.- С. 155-164.
. Бертынь Г.П., Новикова Л.А., Ополинский Э.С. Роль наследственных факторов в формировании электрической активности мозга // Материалы Х научной конференции по возрастной морфологии, физиологии и биохимии : В 3 т.- М., 1971.- Т. 2.- ч. 1.
. Бочков Н.П. Клиническая генетика.- М.:Медицина, 1997.
. Булаева К.Б. Генетические основы психофизиологии человека. М., 1991.
. Витвицкая Л.В. Сравнительный анализ функций генома в клетках мозга при формировании адаптивного поведения у животных разного уровня онто- и филогенеза.- Автореф. дисс. докт. биол. н., 1991.
. Гавриш Н.В., Равич-Щербо И.В., Шибаровская Г.А., Шляхта Н.Ф. Индивидуальная ЭЭГ, ее онтогенетическая стабильность и генотипическая обусловленность // Мозг и психическая деятельность.- М., 1984.
. Дубинин Н.П., Булаева К.Б. Сравнительно-популяционное исследование генетических основ индивидуально-психологических различий / Психол. журн.- 1984.- №4.- с. 95-108.
. Корочкин Л.И. Физиология и биохимическая феногенетика/ Физиологическая генетика и генетика поведения.- Л., 1981.- С. 92-148.
. Кочубей Б. И., Шеварев Ю.Н. Артефакты мигания и их влияние на зависимость амплитуды вызванных потенциалов от интенсивности стимула // Физиология человека.- 1981.- т. 7.- № 6.