История болезни: Внегоспитальная правосторонняя нижнедолевая пневмония, тяжелое острое течение скачать бесплатно

Главная страница >> История болезни >> Пульмонология >> Внегоспитальная правосторонняя нижнедолевая пневмония, тяжелое острое течение

История болезни: Внегоспитальная правосторонняя нижнедолевая пневмония, тяжелое острое течение

Клинический диагноз:
Внегоспитальная правосторонняя нижнедолевая пневмония, тяжелое острое течение.

Дата добавления на сайт: 18 мая 2024

Скачать работу 'Внегоспитальная правосторонняя нижнедолевая пневмония, тяжелое острое течение':

Паспортная часть
Ф.И.О.:
Возраст: 2 года 7 месяцев
Масса тела: 13,7 кгРост: 90 смОтделение: педиатрическое
Основные жалобы больного
При поступлении со слов матери у ребенка жалобы на повышение температуры до 39,50С в течение 5 дней, сухой кашель, насморк, слабость, снижение аппетита.
Жалобы на момент курации: на заложенность носа, продуктивный кашель, легкая слабость.
Анамнез настоящего заболевания
Со слов матери ребенок заболел 21.09.2011, когда у него остро поднялась температура тела до 38,5°С, появились кашель, слабость. Ночью кашель усилился, ребенок стал беспокоен. Больному дома в течение 3 дней давали панадол, афлубин, лазолван, но самочувствие улучшалось незначительно. 23 сентября родители вызвали участкового педиатра; после его осмотра был поставлен диагноз "Острое респираторное заболевание" и назначено лечение (ингаляции, бромгексин, ацетилсалициловую кислоту). Самочувствие больного не изменялось. Вечером 26 сентября самочувствие ухудшилось: усилился кашель, нарастала слабость, температура тела не снижалась (40°С). Родители больного вызвали скорую помощь. Врачом скорой помощи был поставлен диагноз "Внегоспитальная правостороння пневмония нижней доли" и ребенок был госпитализирован в 3 городскую детскую больницу г. Луганска в педиатрическое отделение.
Анамнез жизни
Родился 4 февраля 2009 года в городе Луганске в семье рабочих 1-м ребенком. Возраст матери – 37 лет. Беременность первая, роды нормальные, срочные. В физическом и нервно-психическом развитии не отстает, физиологические параметры соответствуют возрасту. Жилищные условия благоприятные. Проживает в частном доме с семьей из 3-х человек. Питание регулярное - 3 раза в день, полноценное, разнообразное.
Перенесенные заболевания – ОРВИ 1-2 раза в год.
Гемотрансфузии больному не проводились.
Аллергологический анамнез не отягощен.
Лекарственный анамнез
В течение жизни получал антибиотики пенициллинового ряда, витаминные препараты, иммуномодуляторы, жаропонижающие, сосудосуживающие капли, обезболивающие препараты. Аллергических реакций и побочных явлений во время приемов лекарственных средств не наблюдалось.
Клинический диагноз
Больному выставлен клинический диагноз:
Основной: Внегоспитальная правосторонняя нижнедолевая пневмония, тяжелое острое течение.
Сопутствующий: отсутствует.
Осложнения: отсутствуют.
Диагноз вынесен на основании:
1. Наличия:
1) общевоспалительного синдрома (повышение температуры до 39,5оС, СОЭ: 40 мм/ч)
2) синдрома инфильтрации легочной ткани (сильный сухой кашель, инфильтративные изменения в среднем и нижнем отделах правого легкого)
3) синдрома интоксикации (жалобы на сильную слабость, снижение аппетита)
2. На основании жалоб больной: повышение температуры до 39,5оС, сухой кашель, насморк, слабость, снижение аппетита.
3. На основании анамнеза заболевания: резко поднялась температура тела до 39,5оС, появилась сильная слабость. Практически одновременно появился непродуктивный кашель. Больному дома в течение 3 дней давали панадол, афлубин, лазолван, но самочувствие улучшалось незначительно. 23 сентября родители вызвали участкового педиатра; после его осмотра был поставлен диагноз "Острое респираторное заболевание" и назначено лечение (ингаляции, бромгексин, ацетилсалициловую кислоту). Самочувствие больного не изменялось. Вечером 24 сентября самочувствие ухудшилось: усилился кашель, нарастала слабость, температура тела не снижалась (40°С). Родители больного вызвали скорую помощь, и ребенок был госпитализирован в 3 городскую детскую больницу г. Луганска в педиатрическое отделение.
4. Объективное исследование: голосовое дрожание усиленно над нижними отделами правого легкого, там же отмечается притупление перкуторного звука и усиление бронхофонии, при аускультации мелкопузырчатые хрипы.
5.Данные лабораторных, инструментальных методов исследования:
Клинический анализ крови: лейкоцитоз 12*10 /л, СОЭ 40 мм/ч.
Рентгенография органов грудной клетки: В среднем и нижнем отделах правого легкого на фоне обогащенного сосудистого рисунка определяются очаговые инфильтративные тени, сливающиеся в негомогенное затемнение.
Этиология и патогенез основного заболевания
Пневмония - острый воспалительный процесс инфекционного происхождения с обязательным поражением альвеол легких, вовлечением всех структурных элементов легочной ткани. Заболевание характеризуется внутриальвеолярной экссудацией, формированием легочного инфильтрата, лихорадкой.
Из группы пневмоний исключены воспалительные поражения легких неинфекционной природы, которые называют пневмонитами или альвеолитами. Эти поражения также могут характеризоваться образованием легочного инфильтрата и их следует иметь ввиду при дифференциальной диагностике:
- эозинофильный легочный инфильтрат,
- тромбоэмболия легочной артерии с формированием инфаркта легкого,
- неопластические заболевания, в особенности альвеолярно-клеточный
ракилимфома,
- застойная сердечная недостаточность,
- радиационные поражения,
- геморрагии в легочную ткань при контузии легкого, синдроме
Гудпасчера, идиопатическом легочном гемосидерозе
- системные заболевания соединительной ткани, включая поражения
легких при ревматоидном артрите, склеродермии, системной красной волчанке,
- гранулематоз Вегенера, гистиоцитоз X, саркоидоз,
- ингаляция токсических веществ, в частности паров бензина,
- ингаляция минерального масла и других жировых веществ.
Принять во внимание возможность:
- интерстициальных пневмонитов, альвеолитов при
антигенных воздействиях (легкое фермера, птицевода и т.п.),
- пневмокониозов ( силикоз, асбестоз и: т.п.),
- лекарственных пневмонитов.
Имеются и другие поражения легких, имитирующих пневмонию. Особой формой инфекционного заболевания является туберкулез легких. Следует иметь ввиду возможность локального пневмосклероза с регионарным бронхитом. Раньше такая патология обозначалась как хроническая пневмония, обострения которой соответствовали клинической картине острой пневмонии. Но в этом случае признаки фокального поражения легких имелись и до развития острого воспаления. Поскольку термина «хроническая пневмония» в современных классификациях нет, термин «острая пневмония» потерял свой смысл, и острое инфекционное воспалительное поражение легких обозначается как «пневмония».
Этиология
Острый воспалительный процесс в паренхиме легких в принципе может вызвать любой микроорганизм: бактерии, вирусы, грибы, риккетсии, простейшие, включая атипичные микроорганизмы -микоплазму, хламидию, легионеллу. На практике из множества инфекционных агентов пневмонию вызывает относительно ограниченное их количество.
Определяющее значение в этиологии пневмонии имеет микрофлора ротоглотки и верхних дыхательных путей. При повышенной вирулетности этих микроорганизмов и нарушении защитных механизмов они могут проникнуть в паренхиму легких и вызвать воспаление. Микробное окружение человека и связанная с этим колонизация микроорганизмами слизистых оболочек верхних дыхательных путей в разных условиях различна. С практической точки зрения наиболее рациональным признано выделение внебольничных (домашних) и внутрибольничных (госпитальных) пневмоний, имеющих разный спектр возбудителей.
Самым частым возбудителем внебольничной пневмонии, не менее, чем в 30% случаев, является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). В 5-18% случаев причиной пневмонии является гемофильная палочка (Hemophilus influenzae), чаще в весеннее и осеннее время года, у курильщиков, у лиц страдающих хроническим бронхитом. В настоящее время уделяется большое внимание атипичным возбудителям пневмонии, которые локализуются внутриклеточно и требуют особых методов диагностики. Это микоплазма (Micoplasma pneumoniae), которая вызывает заболевание в весенний и осенний периоды, иногда в виде эпидемических вспышек, обычно у молодых людей, являясь причиной пневмонии в 20-30% случаев. От 2 до 8% случаев возбудителем является хламидия (Chlamidia pneumoniae), от2 до 10% -легионелла (Legionella pneumophila). Легионеллезная пневмония возникает чаще в летнее время, может быть в виде эпизодических вспышек. Легионелла находится в грунтовых водах, водоемах, влажной почве, попадает в систему кондиционеров, поэтому в диагностике этой пневмонии может иметь значение соответствующий эпидемиологический анамнез. Считается, что бессимптомная колонизация атипичным возбудителями верхних дыхательных путей маловероятна.
У лиц пожилого возраста, при наличии сопутствующих хронических заболеваний, на фоне острых респираторно-вирусных инфекций, в частности гриппа, кроме указанных возбудителей этиологическое значение имеют стафилококк (Staphylococcus aureus), кишечная палочка (E.coli) и палочка Фридлендера (Klebsiellapneumoniae). На долю этих пневмоний приходится не более 5% случаев.
Пневмония может развиться на фоне респираторно-вирусной инфекции. Имеется аргументированное представление о том, что этиология пневмонии в этом случае почти всегда бактериальная. Однако, в проблеме вирусных и вирусно - бактериальных пневмоний не все ясно.
В процессе заболевания может происходить смена возбудителя, что отражается на динамике легочных изменений. Например, первоначальным фактором может быть вирусная инфекция, затем к ней может присоединиться пневмококк, вызывающий долевую или сегментарную пневмонию, а позже в легочную ткань могут проникнуть возбудители гнойной инфекции, что приведет к деструкции и абсцедированию.
В 20-30% случаев возбудитель пневмонии так и не устанавливается.
Сложнее получить представление о возбудителях госпитальных пневмоний. Главное значение в разрешении этого вопроса могут иметь данные о превалирующей микрофлоре в конкретном лечебном учреждении. У госпитализированных больных немедленно начинается колонизация слизистых оболочек дыхательных путей и кожи циркулирующими в стационаре микроорганизмами, которые в последующем могут вызвать пневмонию. Госпитальной называют пневмонию, развившуюся через 2 суток и более от начала пребывания больного в стационаре.
При всем многообразии возможных возбудителей госпитальной пневмонии в первую очередь называют энтеробактерии (Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes), синегнойную палочку ( Pseudomonas aerugenosa) и стафилококк (Staphylococcus aureus).
В этиологии аспирационных пневмоний главная роль отводится анаэробным грам- отрицательным бактериям - бактероидам, нередко в сочетании с аэробной грам - отрицательной флорой.
У больных с выраженной иммунной недостаточностью ко всем перечисленным возбудителям присоединяются грибы (Aspergillus, Coccidoides immitus, Nocardia asteroides и др.), простейшие (Pneumocystis carmii), цитомегаловирус. Эти микроорганизмы относятся к так называемой оппортунистической флоре, которая при сохраненном иммунитете не является вирулентной и не вызывает пневмонию.
Патогенез
Пневмония является инфекционным заболеванием, связанным с проникновением микроорганизмов в дыхательные пути. Возникает или нет при этом воспалительная реакция в паренхиме легких зависит от вирулентности микрофлоры, количества ее, состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Это во многом обусловливает разный спектр возбудителей пневмонии у разных по состоянию здоровья людей. У лиц молодого и среднего возраста, не имеющих сопутствующих заболеваний и ведущих активный образ жизни, пневмонию обычно вызывает высоко вирулентная флора: пневмококки первых трех типов, микоплазма, легионелла. В пожилом возрасте, при наличии сопутствующих заболеваний в любом возрасте спектр возможных возбудителей пневмонии расширяется за счет условнопатогенных микроорганизмов: энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла. При иммунодефицитных состояниях приобретает значение так называемая оппортунистическая флора, в обычных условиях являющаяся сапрофитной: грибы, пневмоциста, цитомегаловирус.
Основной путь проникновения микроорганизма в легочную ткань -аэрогенный. Обычно это аспирация инфицированного секрета ротоглотки, реже - вдыхание аэрозоля, содержащего большое количество микроорганизмов. Лимфогенный и гематогенный пути инфицирования редки и не имеют большого практического значения.
Аспирация небольших количеств слизи и слюны в дистальные отделы дыхательных путей происходит во время сна у большинства здоровых лиц, что доказано экспериментами на добровольцах еще в 20-е годы. При этом развитию пневмонии способствует нарушение мукоцилиарного клиренса и образование более густой, чем в норме, слизи. Малые дыхательные пути не имеют мерцательного эпителия. Они очищаются с помощью сурфактанта и энергии струи выдыхаемого воздуха. Дефекты образования сурфактанта и нарушение бронхиальной проходимости также способствуют развитию пневмонии. Имеет значение снижение фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов. Некоторые микроорганизмы устойчивы к действию указанных механизмов защиты и являются облигатными возбудителями пневмонии.
Микроорганизм, преодолев защитные барьеры дыхательных путей, может попасть непосредственно в альвеолы и там интенсивно размножаться. Это свойственно, в частности, пневмококкам первых трех типов. Под действием токсинов микроба нарушается проницаемость капилляров, развивается серозный отек. Отечная жидкость, содержащая большое . количество бактерий, быстро распространяется через альвеолярные поры на всю долю легкого, вовлекая в воспалительный процесс плевру. Бронхи обычно не поражаются и эту пневмонию называют альвеолярной. Экссудат из серозного быстро превращается в фибринозный, пораженная часть легкого становится плотной. Отсюда другое название этой пневмонии -крупозная. Успешная антибактериальная терапия в первые часы заболевания может остановить «расползание» очага воспаления. В этом случае на рентгенограмме пневмония будет выглядеть не как долевая или сегментарная, а как очаговая.
Воспалительная реакция вначале может возникать и в бронхах, постепенно распространяться в дистальном направлении, достигая альвеол. Отсюда название этой пневмонии - бронхопневмония. В этом случае поражается не вся доля легкого или сегмент, а возникает один или несколько очагов воспаления различных размеров - очаговая (дольковая) пневмония. Очаги могут сливаться в пределах сегмента, доли или нескольких долей. В этом случае на рентгенограмме пневмония будет выглядеть как долевая или сегментарная (крупозная), а не как очаговая."
В зоне воспаления легочной ткани происходит нарушение микроциркуляции из-за местного повышения свертываемости крови с образованием микротромбов. Такая реакция рассматривается как защитная, направленная на отграничение участка воспаления от здоровой ткани. При разрешении пневмонии активизируется фибринолиз, нормализуется свертываемость крови и восстанавливается микроциркуляция. Нарушение фибринолиза задерживает восстановление микроциркуляции, из-за чего замедляется рассасывание воспалительного инфильтрата, а это в свою очередь способствует развитию ограниченного пневмосклероза. Микроциркуляторные нарушения могут наблюдаться и в непораженных отделах легких, что может объяснить выраженную одышку, не соответствующую объему воспалительного инфильтрата.
Иногда нарушения микроциркуляции генерализуются, с чем может быть связана протеинурия и микрогематурия, наблюдаемые нередко при долевой пневмонии.
В стадии бактериальной агрессии при пневмонии подавляется клеточный иммунный ответ, а количество иммуноглобулинов в крови как правило повышается. Такая реакция иммунитета расценивается как положительная, направленная на предупреждение аутоиммунных конфликтов. Нормализация иммунного ответа происходит в течение 3-4 недель. Не исключено, что гиперергическое воспаление, свойственное пневмококковой долевой пневмонии, связано с аутоиммунными реакциями, которые наслаиваются на воспаление, обусловленное инфекцией. С другой стороны, подавление иммунного ответа может превышать рамки целесообразного, что создает условия для формирования вторичного иммунодефицита, требующего коррекции.
Классификация
Международная классификация (МКБ-10) дифференцирует пневмонии по возбудителю: пневмония, вызванная пневмококком, пневмония, вызванная гемофильной палочкой и т.д. Такой подход наиболее рационален, поскольку дает возможность обосновать этиотропное лечение. Однако, малая информативность и длительность микробиологических исследований не позволяет провести своевременную и точную этиологическую диагностику пневмонии.
Альтернативной является классификация, в которой учтены условия развития заболевания, некоторые особенности инфицирования легочной ткани, состояние иммунологической реактивности больного. При учете указанных обстоятельств можно со значительной долей вероятности судить о возбудителе пневмонии, хотя, разумеется, серьезно решать вопрос об этиологии при этом невозможно.
Европейским обществом пульмонологов совместно с Американским торакальным обществом врачей рекомендована клиническая классификация, выделяющая четыре формы пневмонии:
- пневмония приобретенная (внебольничная, домашняя),
- пневмония вторичная (больничная, госпитальная, нозокомиальная),
- пневмония у иммуноскомпрометированных больных,
- пневмония атипичная (имеются ввиду пневмонии, вызванные микоплазмой, хламидией, легионеллой).
Предложен ряд вариантов и видоизменений этой классификации с сохранением принципиального разделения пневмоний на внебольничную и госпитальную. Один из вариантов:
- пневмонии внебольничные (домашние, амбулаторные). В эту же рубрику отнесена пневмония, названная в Европейской классификации атипичной. В зависимости от особенностей больных внебольничные пневмонии разделены на три подгруппы:
а) нетяжелые пневмонии у больных в возрасте до 60 лет без сопутствующих заболеваний,
б) нетяжелые пневмонии у лиц старше 60 лет, а также лиц любого возраста с сопутствующими заболеваниями ,
в) тяжелые пневмонии у больных независимо от возраста , наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний.
- пневмонии госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные).
Отмечено особое место, которое занимают пневмонии у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких — так называемые вентиляторассоциированные пневмонии (ВАЛ). По тяжести и особенностям течения к ним приближаются пневмонии в отделениях (блоках) интенсивной терапии. Госпитальные пневмонии разделены на две подгруппы:
а) пневмонии у больных без предшествующего антибактериального лечения в отделениях общего профиля и ранние ВАП (искусственная вентиляция менее 5-7 дней),
б) пневмонии у больных на фоне антибактериальной терапии в отделениях общего профиля и поздние ВАП (искусственная вентиляция более 5-7 дней).
- пневмонии аспирационные, как внебольничные, так и госпитальные.
- пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета, в том числе на фоне нейтропении.
Средства, которые влияют на патогенез заболевания
Основой этиотропного лечения пневмоний является антибактериальная терапия. Выбор ее при установленной...

Учебные метериалы

Прочие разделы