Статья: БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В основе лежит поступление в кровоток больших количеств токсических продуктов белкового обмена, которые недостаточно обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, индол, скатол).

Дата добавления на сайт: 26 мая 2024

Скачать работу 'БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ':

БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В основе лежит поступление в кровоток больших количеств токсических продуктов белкового обмена, которые недостаточно обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, индол, скатол). Выделяют два типа печеночной комы:
Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант).
Порта-кавальная форма.
Первая связана с прогрессирующим некрозом печеночных клеток, при этом образуются дополнительно токсические продукты, отсюда более тяжелая клиника. Порто-кавальные формы возникают в условиях резкого повышения давления в воротной вене - открываются шунты, начинается сбрасывание крови, минуя печень, страдают печеночные клетки. Клинические признаки связаны с накоплением в крови церебро-токсических продуктов. В крови нарушается щелочно-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и пировиноградной кислот. Сдвиг в кислую сторону приводит к внутриклеточному ацидозу, что проявляется в отеке мозга и печени.
Ацидоз также способствует входу калия и внутриклеточной гипокалиемии. Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который еще больше усугубляет гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция. С поражением ЦНС связано нарушение психического статуса: немотивированные поступки, нарастание адинамии, галлюцинации и бред, психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомогание. Далее возникают клинические судороги, переходящие на отдельные группы мышц, в тяжелых случаях - непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Постепенный переход в кому. Нарастает желтуха, увеличивается температура. Присоединяется геморрагический синдром, печень нередко уменьшается в размерах (желтая атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желчных кислот).
Печеночную кому провоцируют:
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (анемия, гипопротеинемия).
Всасывание из кишечника продуктов распада крови - еще больше нарастает интоксикация.
Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты, группа морфия).
Интеркурентная инфекция.
Стресс.
Нарушение диеты (избыток белков - аммиачная интоксикация).
Тяжелые оперативные вмешательства.
Употребление алкоголя.
В комах погибают 80% больных.
Лечение цирроза
Устранение, по возможности, этиологического фактора.
Диета: стол N 5 - устранение труднопереваримых жиров, достаточное количество витаминов группы В, ограничение поваренной соли. разумное ограничение белка. Белок ограничивают до уровня, при котором нет признаков энцефалопатии, вследствие аммиачной интоксикации.
Симптоматическая терапия
а) Если преобладает печеночная недостаточность - глюкоза, витамины В, С и др., сирепар.
б) При портальной гипертензии и асците - салуретики в комплексе с верошпероном, плазмозаменители, анаболитические гормоны, бессолевая диета.
в) При признаках холестаза - фенобарбитал, холестирамин до 15 мг/сут внутрь, жирорастворимые витамины А и D, глюконат кальция.
г) При интеркурентных инфекциях антибиотики широкого спектра действия.
Патогенетическая терапия
Преднизолон 20-30 мг/сут, цитостатики; имуран 50-100 мг/сут, поаквенил, делагил.
Показания:
а) фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной иммунологической реактивности
б) первичный билиарный цирроз.
Лечение печеночной недостаточности
Диета с ограничением белков до 55 г/сут.
Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой.
Подавление кишечной микрофлоры: препараты вводят пер орально или через зонд: канамицина сульфат 0,5х2, ампициллин, тетрациклин 1г/сут,
Для улучшения функции печени: кокарбоксилаза 100 мг/сут, раствор пиридоксина 5% 2,0, раствор цианокоболамина 0,01% 1.0, раствор аскорбиновой кислоты 5% 20.0, глюкоза, препараты калия.
Для восстановления кислотно-щелочного равновесия - натрия бикарбонат 4% в/в.
Панангин 30,0, преднизолон 120-150 мг в/в, капельно. Нельзя вводить морфин и мочегонные.
При психомоторном возбуждении: ГАМК 100 мг/кг веса больного, галоперидол, хлоралгидрат в клизме 1,0.
Для обезвреживания аммиака: 1-аргин 25-75 г/сут на 5% растворе глюкозы; глютаминовая кислота 30-40 мг.
Леводопа 1-3 г/сут.
Коэнзим А 240 мг.
А-липоевая кислота 65 мг.

Похожие материалы:

Реферат: Патофизиология печени. Печёночная недостаточность

Реферат: Вирусный гепатит C, печеночная недостаточность

История болезни: Мелкоузловой цирроз печени алиментарной этиологии, в активной фазе, градация по Чайлсу В, декомпенсированный. Печеночно-клеточная недостаточность. Печеночная энцефалопатия

История болезни: ИБС, острый крупноочаговый нижне-боковой инфаркт миокарда (18.11.98г.), недостаточность кровообращения I (Killip I)

История болезни: Хроническая почечная недостаточность III ст. на фоне дисплазии