Реферат: Кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома – опасное для жизни осложнение сахарного диабета, при котором метаболические нарушения, свойственные данному заболеванию, достигают критической степени и сопровождаются глубокими нарушениями гомеостаза и расстройством функции органов и систем.

Дата добавления на сайт: 11 октября 2024

Скачать работу 'Кетоацидотическая кома':

Кетоацидотическая кома.
Кетоацидотическая кома – опасное для жизни осложнение сахарного диабета, при котором метаболические нарушения, свойственные данному заболеванию, достигают критической степени и сопровождаются глубокими нарушениями гомеостаза и расстройством функции органов и систем. Кетоацидотическая кома наблюдается у 1-6% больных, госпитализированных с сахарным диабетом, а более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, погибают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы. В основе патогенеза комы – нарастающая недостаточность инсулина. Ей предшествует диабетический кетоацидоз. Это состояние может быть вызвано несколькими факторами:
Интеркуррентные заболевания – острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные заболевания
Хирургические вмешательства и травмы
Нарушения режима лечения: недостаточное введение, смена препарата, нарушение в технике инъекции инсулина
Эмоциональные стрессовые ситуации
Беременность
Нарушение диеты, в частности, злоупотребление жирной пищей
Прекращение введения инсулина с суицидальной целью
В развитии диабетического кетоацидоза выделяют три стадии, последняя из которых и есть кетоацидотическая кома.
Первая стадия или кетоацидоз первой степени. Ведущую роль в патогенезе, как уже отмечалось, имеет абсолютная инсулиновая недостаточность, которая приводит к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями. В крови развивается гипергликемия, а в тканях – тяжёлый энергетический «голод». Это способствует резкому повышению уровня всех контринсулиновых гормонов в крови (глюкагон, кортизол, катехоламины, СТГ, АКТГ), активации липолиза, гликолиза и протеолиза, что ведёт к образованию субстратов для гюконеогенеза в печени и почках. Глюконеогенез в сочетании с нарушением утилизации глюкозы тканями является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза. Ещё одним обязательным фактором патогенеза является активация образования кетоновых тел. Дефицит инсулина и избыток гормонов приводит к интенсивному липолизу и увеличению содержания свободных жирных кислот, которые являются кетогенным субстратом. Кроме того, синтез кетоновых тел происходит из «кетогенных» аминокислот (изолейцин, лейцин и валин), которые накапливаются в результате избыточного протеолиза. Накопление ацетил-КоА, ацетоацетата и -оксибутирата ведёт к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза. Процесс усугубляется и тем, что периферическая утилизация и экскреция кетоновых тел с мочой снижается в связи с дегидратацией и олигурией, сменившей полиурию.
Вторая стадия или прекоматозное состояние. Усиливается катаболизм белка нарушается азотистый баланс и развивается азотемия. Клеточная дегидратация сменяется сначала внеклеточной, а затем и общей дегидратацией организма. Снижается тканевой и почечный кровоток, наблюдается дефицит электролитов – Na+, K+, Cl-. Дегидратация приводит к гиповолемии, что является причиной уменьшения мозгового, почечного и периферического кровотока. Это усиливает уже имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей. Гипоксия периферических тканей способствует активации в них анаэробного гликолиза и накоплению молочной кислоты, что может стать причиной лактатацидоза. Таким образом, тяжесть состояния больного обусловливается резкой дегидратацией организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дефицитом электролитов, гипоксией, гиперосмолярностью.
В общем виде схему патогенеза кетоацидотической комы можно изобразить следующим образом:
23050542545Инфаркт миокарда, хирургическое вмешательство, травма, нарушение режима питания, инфекция, стресс, беременность и т. д.
00Инфаркт миокарда, хирургическое вмешательство, травма, нарушение режима питания, инфекция, стресс, беременность и т. д.

29737053238500
30651454524375001144905452437500260794541586150012363459582150096202595821500962025159829500105346524212550087058531527750011449053701415002699385214693500370522537928550041624253061335004162425251269500480250533356550054425852512695004619625223837500324802518726150032480251781175004253865132397500507682513239750011449054095750038881054095750016935453335655Внутрикл. дегидратация и
гиповолемия
00Внутрикл. дегидратация и
гиповолемия
5048253518535Рвота
00Рвота
5048252787015Ацидоз
00Ацидоз
48939451872615Гипер
гликемия
00Гипер
гликемия
37052252146935 ГНГ
00 ГНГ
2150745135255Абс. инс.
недостаточность
00Абс. инс.
недостаточность
48939454432935Лактатацидоз
00Лактатацидоз
34309054432935 анаэробн.
гликолиза
00 анаэробн.
гликолиза
3219454432935Олиго- и
анурия
00Олиго- и
анурия
19678654432935Гипоксия тк.
00Гипоксия тк.
20593052604135Гипотония
Гиповол. шок
00Гипотония
Гиповол. шок
20593051141095Глюкагон
Катехоламины
Кортизол
СТГ
АКТГ
00Глюкагон
Катехоламины
Кортизол
СТГ
АКТГ
4133851964055 обр-ия кетоновых тел
00 обр-ия кетоновых тел
4133851323975 сод-ия СЖК
00 сод-ия СЖК
413385683895 липолиза
00 липолиза
41624253609975Осмотический
диурез
00Осмотический
диурез
35223452787015 осм. плазмы
00 осм. плазмы
48939453061335Глюкозурия
00Глюкозурия
3979545866775 утилизации глюкозы тк.
00 утилизации глюкозы тк.
37052251598295В тк. – нет Е
00В тк. – нет Е

Похожие материалы:

История болезни: Сахарный диабет 1 типа, средняя тяжесть, декомпенсация, кетоацидотическая пре-кома от 19 апреля 2002 года

Реферат: Гиперкетонемическая кетоацидотическая кома

Доклад: ЛАКТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Реферат: Некетотическая гиперосмолярная кома

Реферат: Кома