Дипломная работа: Разработка процессорного модуля аппарата искусственной вентиляции лёгких
Аппараты искусственной вентиляции легких предназначены для поддержания жизненно важных функций организма во время хирургического вмешательства и реанимации. Они широко используются, как в стационарных условиях, так и в условиях скорой помощи.
Дата добавления на сайт: 13 ноября 2024
Скачать работу 'Разработка процессорного модуля аппарата искусственной вентиляции лёгких':
АННОТАЦИЯ
Дипломный проект посвящен разработке процессорного модуля аппарата искусственной вентиляции лёгких, обеспечивающего управление режимами работы аппарата, отображение установленных параметров, а также осуществляющего управление работой увлажнителя и системы аварийно-предупредительной сигнализации.
В проекте приведено описание структурной схемы аппарата и схемы электрической принципиальной процессорного модуля.
Рассмотрены вопросы экономики и охраны труда.
Введение
Аппараты искусственной вентиляции легких предназначены для поддержания жизненно важных функций организма во время хирургического вмешательства и реанимации .Они широко используются , как в стационарных условиях, так и в условиях скорой помощи . В настоящее время наблюдается применение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) у больных с хроническими заболеваниями легких .
По способу воздействия на пациента аппараты ИВЛ подразделяются на аппараты наружного (внешнего) действия, которые вентилируют легкие путем воздействия перемежающегося давления на все тело пациента, за исключением головы, или на часть тела -грудную клетку и (или) область диафрагмы и аппараты внутреннего действия , которые вентилируют легкие путем вдувания газа в легкие пациента через верхние дыхательные пути .
В настоящее время выпуск аппаратов, реализующих наружный способ, прекращен, так как они малоэффективны.
Целью данного дипломного проекта является разработка процессорного модуля блока управления аппаратом ИВЛ, обеспечивающего управление режимами работы аппарата, отображение установленных параметров, а также осуществляющего управление работой увлажнителя и системы аварийно-предупредительной сигнализации.
Нужно провести расчет экономической целесообразности производства аппарата ИВЛ, а также рассмотреть вопросы охраны труда .
1. Физиологические основы вентиляции легких
1.1. Некоторые аспекты физиологии дыхания
Дыхательные газы переносятся в организме посредством конвекционного и диффузионного транспорта. Для переноса веществ на сравнительно большие расстояния служат процессы конвекционного транспорта - легочная вентиляция и транспорт газов кровью. Диффузионный транспорт служит для переноса газов лишь на короткие расстояния. При этом он играет важнейшую роль в переносе О2 и СО2 в замкнутую систему кровообращения и из нее.
Вплоть до конечных бронхиол перенос воздуха по дыхательным путям происходит исключительно путем конвекции. В переходной же и дыхательной зонах легких все большую роль в транспорте газов начинает играть диффузия.
В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом, содержащимся в легких. Подсчитано, что общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2. Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Каждая альвеола окружена плотной сетью капилляров, поэтому площадь контакта крови, протекающей по капиллярам, с альвеолами очень велика.
Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Для того чтобы такой газообмен был достаточно эффективным, необходима не только большая обменная поверхность, но и как можно меньшее диффузионное расстояние. Диффузионный барьер в легких полностью отвечает обоим этим условиям. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеоляр-но-капиллярной мембраной . Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм.
Внутренняя поверхность альвеол выстлана тонкой пленкой жидкости. В связи с этим в альвеолах действуют силы поверхностного натяжения, которые всегда возникают на поверхности раздела между газами и жидкостями и стремятся снизить величину этой поверхности. Поскольку такие силы действуют в каждой из множества альвеол, легкие стремятся спасться. Тщательные расчеты показывают, что, если бы альвеолы были выстланы чисто водной пленкой, в них действовали бы очень большие силы поверхностного натяжения и они были бы крайне нестабильны. На самом же деле поверхностное натяжение альвеол в 10 раз меньше, чем теоретическая величина, рассчитанная для соответствующей водной поверхности. Это связано с тем, что в альвеолярной жидкости содержатся вещества, снижающие поверхностное натяжение. Их называют поверхностно-активными веществами или сурфактантами. Снижение поверхностного натяжения происходит в результате того, что гидрофильные головки этих молекул прочно связаны с молекулами воды, а их гидрофобные окончания очень слабо притягиваются друг к другу и к другим молекулам в растворе, так что молекулы сурфактантов образуют на поверхности жидкости тонкий гидрофобный слой. Сурфактанты можно извлечь из ткани легких и проанализировать их химический состав. Как было показано, альвеолярная жидкость содержит смесь белков и липидов. Наибольшей поверхностной активностью из всех компонентов этой смеси обладают производные лецитина, образующиеся в альвеолярном эпителии.
Сурфактанты выполняют еще одну функцию - они препятствуют спадению мелких альвеол и выходу из них воздуха в более крупные альвеолы. При данном напряжении в стенке альвеолы давление в ее просвете возрастает по мере снижения радиуса, что должно было бы привести к переходу воздуха из мелких альвеол в крупные. Однако такому дестабилизирующему влиянию противодействует то, что по мере уменьшения радиуса альвеол снижается и поверхностное натяжение в них. Это связано с тем, что эффект поверхностно-активных веществ тем выше, чем плотнее располагаются их молекулы, а при уменьшении диаметра альвеол эти молекулы сближаются.
Просвет бронхов регулируется вегетативной нервной системой. Расширение бронхов (бронходилатация) при вдохе обусловлено расслаблением гладких мышц их стенок под действием симпатических нервов. В конце выдоха бронхи сужаются (бронхоконстрикция), что связано с сокращением гладких мышц бронхов под действием парасимпатических нервов Таким образом, механизмы вегетативной регуляции в определенной степени способствуют легочной вентиляции. При дисфункции вегетативной нервной системы, например при некоторых формах бронхиальной астмы, может возникать бронхоспазм, приводящий к значительному увеличению аэродинамического сопротивления дыхательных путей.
Воздухоносные пути играют не только роль трубок, по которым свежий воздух поступает в легкие, а отработанный выходит из них. Они выполняют также ряд вспомогательных функций, обеспечивая очищение, увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха. Очищение вдыхаемого воздуха начинается уже при прохождении его через носовую полость, слизистая которой улавливает мелкие частицы, пыль и бактерии. В связи с этим люди, постоянно дышащие через рот, наиболее подвержены воспалительным заболеваниям дыхательных путей. Частицы, не задержанные этим фильтром, прилипают к слою слизи, сек-ретируемому бокаловидными клетками и субэпителиальными железистыми клетками, выстилающими стенки дыхательных путей. В результате ритмических движений ресничек дыхательного эпителия слизь постоянно продвигается по направлению к надгортаннику и, достигнув пищевода, заглатывается. Так из дыхательных путей удаляются бактерии и чужеродные частицы. При поражении ресничек, например при хроническом бронхите, слизь накапливается в дыхательных путях, и- их аэродинамическое сопротивление возрастает. Более крупные частицы или массы слизи, попавшие в воздухоносные пути, раздражают слизистые оболочки и вызывают кашель. Кашель представляет собой рефлекторный акт, при котором вначале легкие сдавливаются при замкнутой голосовой щели, а затем она открывается и происходит чрезвычайно быстрый выдох, с которым выбрасывается раздражающий объект.
1.2. Вентиляция легких
Вентиляция легких — это смена воздуха в легких, совершаемая циклически при вдохе и выдохе.
Легочную вентиляцию характеризуют прежде всего четыре основных легочных объема: дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха и остаточный объем.
Дыхательный объем - количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании. В покое дыхательный объем мал по сравнению с общим объемом воздуха в легких. Таким образом, человек может как вдохнуть, так и выдохнуть большой дополнительный объем воздуха. Однако даже при самом глубоком выдохе в альвеолах и воздухоносных путях легких остается некоторое количество воздуха. Для того чтобы количественно описать все эти взаимоотношения, общий легочный объем делят на несколько компонентов .
Резервный объем вдоха - количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть после нормального вдоха .
Резервный объем выдоха - количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.
Остаточный объем - количество воздуха, остающееся в легких после максимального выдоха.
Воздух, оставшийся после обычного, спокойного выдоха (т. е. остаточный объем + резервный объем вдоха), определяется как функциональная оста-
точная емкость. Положение грудной клетки в конце свободного выдоха, соответствующее функциональной остаточной емкости, обычно принимается за исходное.
Физиологическая роль функциональной остаточной емкости (ФОБ) состоит в том, что благодаря наличию этой емкости в альвеолярном пространстве сглаживаются колебания концентраций О2 и СО2, обусловленные различиями в их содержании во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе. Если бы атмосферный воздух поступал непосредственно в альвеолы, не смешиваясь с воздухом, уже содержащимся в легких, то содержание О2 и СО2 в альвеолах претерпевало бы колебания в соответствии с фазами дыхательного цикла. Однако этого не происходит. Вдыхаемый воздух смешивается с воздухом, содержащимся в легких, и, поскольку ФОЕ в покое в несколько раз больше дыхательного объема, изменения состава альвеолярного воздуха относительно невелики.
Величина ФОЕ, равная сумме остаточного объема и резервного объема выдоха, зависит от ряда факторов. В среднем у молодых мужчин в горизонтальном положении она составляет 2,4 л, а у пожилых -3,4 л. У женщин ФОЕ примерно на 25% меньше.
Жизненная емкость легких — это объем газа, который может быть выдохнуть при максимальном выдохе после максимального вдоха (т. е. дыхательный объем + резервный объем вдоха + резервный объем выдоха). Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) является показателем подвижности легких и грудной клетки. Несмотря на название, она не отражает параметров дыхания в реальных ("жизненных") условиях, так как даже при самых высоких потребностях, предъявляемых организмом к дыхательной системе, глубина дыхания никогда не достигает максимального из возможных значений.
С практической точки зрения нецелесообразно устанавливать "единую" норму для ЖЕЛ, так как эта величина зависит от ряда факторов, в частности от возраста, пола, размеров и положения тела (в вертикальном положении в лег-
ких содержится меньше крови) и степени тренированности (она особенно велика у пловцов и гребцов - до 8 л - так как у этих спортсменов сильно развиты вспомогательные дыхательные мышцы).
Жизненная емкость легких с возрастом (особенно после 40 лет) уменьшается. Это связано со снижением эластичности легких и подвижности грудной клетки. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25% меньше, чем у мужчин. Совершенно очевидно, что ЖЕЛ зависит от роста, так как величина грудной клетки пропорциональна остальным размерам тела. У молодых людей ЖЕЛ можно вычислить с помощью следующего эмпирического уравнения.
ЖЕЛ (л) = 2,5 • рост (м).
Таким образом, у мужчин ростом 180 см жизненная емкость легких будет составлять 4,5 л.
Наконец, сумма дыхательного объема и резервного объема вдоха составляет емкость вдоха. Таким образом , емкость вдоха - это максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха.
Общая емкость легких — количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Из всех этих величин наибольшее значение, кроме дыхательного объема, имеют жизненная емкость легких и функциональная остаточная емкость.
Из общего количества воздуха, вдыхаемого в нормальных условиях человеком , около 150 мл не попадает в альвеолы и распределяется в верхних дыхательных путях - глотке ,гортани , трахее и бронхах , т. е. в так называемом мертвом пространстве , и , следовательно не участвует в газообмене.
Общее, или физиологическое, мертвое пространство делится на две части .Первая часть - анатомическое мертвое пространство , которое при очень больших дыхательных объемах может увеличиваться приблизительно на 50% , а при очень малых - уменьшаться почти до неопределимых раз-
меров . Вторая часть , альвеолярное мертвое пространство , определяется как разность между физиологическим и анатомическим мертвыми пространствами . У здорового человека в состоянии покоя альвеолярное мертвое пространство весьма невелико , поэтому физиологическое (общее) мертвое пространство приблизительно равно анатомическому и составляет около 30% дыхательного объема.
Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, потому что в них не происходит газообмена. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150 мл. При глубоком дыхании он возрастает, так как при расправлении грудной клетки расширяются и бронхи с бронхиолами.
Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена. К функциональному мертвому пространству, в отличие от анатомического, относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. В таких альвеолах газообмен невозможен, хотя их вентиляция и происходит. В здоровых легких количество подобных альвеол невелико, поэтому в норме объемы анатомического и функционального мертвого пространства практически одинаковы. Однако при некоторых нарушениях функции легких, когда легкие вентилируются и снабжаются кровью неравномерно, объем второго может оказаться значительно больше объема первого.
Объем легочной вентиляции удобно определить как объем газа, поступающего в дыхательные пути и покидающего их за определенный от-
резок времени. Для этой цели используют минутный объем вентиляции,/\
который определяется как сумма дыхательных объемов за минуту.
Минутный объем дыхания, т.е. объем воздуха, вдыхаемого (или выдыхаемого) за 1 мин, равен по определению произведению дыхательного объема и частоты дыхательных движений. Экспираторный объем обычно меньше инспи-раторного, так как поглощение О2 превышает величину выделения СО2 (дыхательный коэффициент меньше 1). Для большей точности следует различать ин-спираторный и экспираторный минутные объемы дыхания. При расчетах вентиляции принято исходить из экспираторных объемов, помечаемых "э".
Частота дыхательных движений у взрослого человека в покое в среднем равна 14/мин. Она может претерпевать значительные колебания (от 10 до 18 за 1 мин). Частота дыхательных движений выше у детей (20-30/мин); у грудных детей она составляет 30-40/мин, а у новорожденных - 40-50/мин.
Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией; остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства. Если частота дыхательных движений равна 14/мин, ДО = 0, 5 л, альвеолярный объем 0,35 л, общая вентиляция легких составит 7 л/мин, альвеолярная вентиляция - 5 л/мин., а вентиляция мертвого пространствам 2 л/мин . Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный, но дыхание частое и поверхностное, то вентилироваться будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Такое дыхание иногда наблюдается при циркуляторном шоке и представляет собой крайне опасное состояние.
Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание.Одна из первых трудностей, с которыми приходится сталкиваться при определении содержания газов в альвеолах, связана с получением проб альвеолярной газовой смеси. При выдохе из воздухоносных путей сначала удаляется воздух мертвого пространства и лишь после этого начинает выходить воздух из альвеол. Однако даже к концу выдоха состав выдыхаемой смеси постоянно претерпевает небольшие изменения, обусловленные тем, что в альвеолах продолжается газообмен. В связи с этим были разработаны специальные устройства, позволяющие при помощи механических или электронных приспособлений производить забор последней порции выдыхаемого воздуха при каждом дыхательном цикле.
После получения пробы альвеолярной газовой смеси можно с помощью специальной аппаратуры определить содержание в ней различных газов.
Существуют газоанализаторы, позволяющие непрерывно регистрировать содержание газов в выдыхаемой смеси. Принцип подобных приборов, измеряющих концентрацию СО2, основан на поглощении этим газом инфракрасных лучей. Для определения содержания обоих газов используют также масс-спектрометры. Преимущество этих методов заключается в том, что благодаря непрерывной записи содержание газов в любой момент времени можно определить непосредственно по кривой, так что не требуется производить отбор серийных проб из альвеол.
Эффективность газообмена в легких зависит от того ,как распределяется объем вдыхаемого воздуха в альвеолах и кровоток в легочных сосудах . В идеальном случае на каждый литр протекающей по легочным сосудам крови в минуту должно приходится 0,8 л альвеолярного воздуха, т.е. так называемый вентиляционно- перфузионный коэффициент равен
0,8 . В клинических условиях эта величина может варьироваться от нуля до бесконечности.
Непременным условием нормального газообмена является нормальный процесс диффузии кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров, а углекислого газа в обратном направлении. Процесс перехода газов из альвеолы в кровь и обратно представляет собой диффузию через проницаемую мембрану .
Вдох является активным процессом, обусловленным синхронным сокращением дыхательных мышц. Во время вдоха в грудной полости создается отрицательное давление и происходит засасывание воздуха в трахею, бронхи и альвеолы.
Дыхательным мышцам при вдохе приходится преодолевать эластическое сопротивление легочной ткани и сопротивление дыхательных путей проходящему по ним потоку воздуха. Нормальный ( нефорсированный ) выдох представляется процессом пассивным , обусловленным расслаблением дыхательной мускулатуры и впадением грудной клетки и легких под влиянием эластических сил и поверхностного натяжения альвеол .
Сила сокращений...