Реферат: Артериальная гипертензия и ее лечение
Проводившиеся в 70-е годы массовые обследования населения показали, что около 95% лиц с повышенным уровнем артериального давления (АД) страдают эссенциальной гипертензией (гипертонической болезнью), и только примерно у 5% артериальная гипертензия (АГ) является одним из симптомов других заболеваний.
Дата добавления на сайт: 02 августа 2024
Артериальная гипертензия и ее лечение
Проводившиеся в 70-е годы массовые обследования населения показали, что около 95% лиц с повышенным уровнем артериального давления (АД) страдают эссенциальной гипертензией (гипертонической болезнью), и только примерно у 5% артериальная гипертензия (АГ) является одним из симптомов других заболеваний.
Механизм возникновения гипертонической болезни (ГБ) сложен и включает влияние на уровень АД многих факторов. Из них три фактора рассматриваются как этиологические: 1) семейная полигенная предрасположенность; 2) внешние средовые факторы; 3) адаптационные факторы [7]. В соответствии с одной из наиболее известных гипотез в основе семейной предрасположенности находится так называемый мембранный дефект, который проявляется нарушением ионотранспортной функции и структуры плазматической мембраны клеток. Эти нарушения обусловливают повышение концентрации в цитоплазме клеток свободного (ионизированного) кальция и сдвиг плазматического рН в сторону более высоких значений, что изменяет реактивность клеток, включая гладкомышечные клетки сосудистой стенки. При этом также может изменяться чувствительность к NaCl, нарушаться толерантность к углеводам, возникать гиперлипидемия, гиперурикемия, экзогенное ожирение.
Из факторов окружающей среды обращается внимание на психологические и социальные факторы, малую физическую активность, диетические нарушения, особенно избыточное потребление соли.
Адаптационные процессы, возникающие в ответ на повышение АД, обусловливают появление структурных изменений в сосудистой стенке, миокарде, изменений в нейрогуморальной регуляции функций сердечно-сосудистой системы. В частности, структурные изменения проявляются утолщением стенки артерий, увеличением массы миокарда, вазоконстрикцией. Последнее вызывает повышение общего сосудистого периферического сопротивления и сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови, что приводит к повышению активности ренина плазмы крови. Повышенная активность ренина стимулирует продукцию ангиотензина, альдостерона.
Артериальная гипертензия как симптом другого заболевания или состояния может быть обусловлена:
паренхиматозными заболеваниями почек (3-4%);
реноваскулярными поражениями (0,5-1%);
эндокринными заболеваниями (0,1-0,3%);
поражениями центральной и периферической нервной системы;
врожденной патологией (коарктация аорты, контролируемый глюкокортикоидами гиперальдостеронизм);
приемом ряда лекарственных препаратов или веществ (кортикостероиды, циклоспорин, эрготамин, перораль-ные контрацептивы, симпатомиметики. некоторые наркотики, алкоголь). Острое повышение АД наблюдается у больных после операции на сердце (аортокоронарное шунтирование, имплантация аортальных клапанов, пересадка сердца).
Наличие повышенного АД ассоциируется с увеличением риска возникновения мозгового инсульта, ишемической болезни сердца, сердечной и почечной недостаточности. Наиболее тесная корреляционная связь выявляется между показателями АД и частотой развития инсультов, что демонстрируется значительным ростом заболеваемости пропорционально увеличению уровня АД. В частности, десятилетнее наблюдение показало, что среди обследованных в возрасте 40-49 лет и 50- 59 лет с диастолическим АД 85-94 мм рт. ст. частота инсультов составила 58-133 случая на 10 000 населения, у больных с мягкой АГ - 124-259 случаев, а при диастолическом АД выше 104 мм рт. ст. заболеваемость увеличивалась в 7 раз (406-765 на 10 000).
Для развития ИБС у больных с АГ большое значение имеют другие факторы риска. Например, курение и высокий уровень холестерина в крови приводят к увеличению смертности от ИБС в 10-15 раз. Так же резко ухудшается прогноз жизни больных с АГ при наличии признаков поражения органов-мишеней (сердце, мозг, почки, артерии сетчатки, периферические артерии), частота выявления которых, по данным Фремингемского исследования, достаточно велика (табл. 1).
Таблица 1
Органные поражения и факторы риска ИБС у больных с АГ
| Факторы риска и заболевания | Частота выявления (%) | ||||
| Курение | 35 | ||||
| Общий холестерин 5,17-6,21 ммоль/л более 6,21 ммоль/л | 40-85 | ||||
| а -Холестерин (210 | 115 и более | ||||
| Систолическая АГ | ? 160 | 2, 5 мг% (221 ммоль/л) | Дилтиазем, верапамил, фуросемид Фуросемид, верапамил, дилтиазем | Ингибиторы АПФ, а -адреноблокаторы а, -Адреноблокаторы, другие вазодилататоры | Тиазидовые диуретики, антагонисты альдостерона,? -адреноблокаторы, растворимые в липидах (пропранолол, метопролол, сектраль) Те же препараты, а также ингибиторы АПФ, калийсберегающие препараты |
| 11. Острый гломерулонефрит | Фуросемид, диазоксид, гемодиализ | ||||
| 12. Нарушение мочеиспускания при аденоме предстательной железы | а1, -Адреноблокатор | ? -Адреноблокаторы, верапамил, ингибиторы АПФ | Диуретики, особенно петлевые, нифедипин | ||
| 13. Бронхиальная астма | Антагонисты кальция, ингибиторы АПФ | Другие вазодилататоры, диуретики | ? -Адреноблокаторы | ||
| | Антагонисты кальция | Диуретики | Нерастворимые в липидах ? -адреноблокаторы5), Метилдопа | ||
| 15. Дислипопротеидемия: -снижение содержания ЛПВП, гипертриглицеридемия - высокое содержание ЛПНП | Антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, а1 -адреноблокаторы | ? -Адреноблокаторы, диуретики ? -Адреноблокаторы Диуретики | |||
| 16. Псориаз | ? -Адреноблокаторы, ингибиторы АПФ могут вызвать обострение | ||||
| 17. Беременность - преэклампсия - эклампсия | Метилдопа Метилдопа, апрессин, нифедипин Магния-сульфат, нифедипин | Антагонисты кальция8), ? -адреноблокаторы7) | Ингибиторы АПФ, диуретики (в ранней стадии беременности) Диуретики, ингибиторы АПФ | ||
| 18. Злокачественная АГ | Фуросемид, ?-адреноблокаторы или симпатолитики, дигидропиридиновые антагонисты кальция | Ингибиторы АПФ, миноксидил, другие антагонисты кальция | | ||
| 19. Гипертонический криз (большой выброс катехоламинов): - феохромоцитома - синдром отмены клофелина - прием пищи, богатой тирамином (сыр, бананы), ингибиторы МАО | Лабетолол, фентоламин (тропафен) с ?-адреноблокатором Кпофелин Имипрамин, физипрамин | | | ||
| 20. Гипертонический криз: - без энцефалопатии - с энцефалопатией | Нифедипин, нифедипин с кпофелином Диазоксид, натрия нитропруссид, нифедипин, ингибитор АПФ, празозин9) | | |
2) опасность избыточного снижения АД, особенно от первой дозы, крайняя осторожность при наличии стеноза сонных артерий;
3) польза дигидропиридиновой группы не установлена. Существует возможность ухудшения сократимости миокарда. Но у больных с ишемией миокарда при нагрузке длительнодействующие препараты уменьшают степень депрессии сегмента ST;
4) метопролол при очень постепенном повышении дозы, начиная с 5 мг, в сочетании с гликозидами, ингибиторами АПФ и диуретиками улучшает состояние больных с дилатационной и ишемической формами «Кардиопатии» (исследование с метопрололом - МДС);
5) атенолол, надолол, целипролол из-за опасности быстрого развития симптомов передозировки;
6) возможно снижение родовой активности;
7) возможно возникновение гипотрофии плода;
8) малая эффективность у больных, потребляющих соленую пищу, осторожность в применении из-за возможно исходного нарушения функции почек;
9) снижать диастолическое АД ниже 120 мм рт. ст., но избегать избыточного снижения (сохранять выше 100 мм рт. ст.).
Препараты одной группы обычно не используют в комбинации из-за опасности появления побочных реакций или избыточного снижения АД (например, в случае использования двух вазодилататоров). Если же приходится прибегать к назначению двух вазодилататоров у больных с очень высокими цифрами АД, то это предполагает обеспечение тщательного медицинского контроля, включая измерение АД в ортостазе, на этапе подбора доз в условиях пребывания больного в стационаре.
Кроме того, не рекомендуется комбинировать следующие препараты из разных групп: 1) блокаторы ?-адренорецепторов с агонистами а-адренорецепторов (клофелин, резерпин); 2) дигидропиридиновую группу антагонистов кальция с диуретиками (из-за малой эффективности); 3) блокаторы а-адренорецепторов с агонистами а-адренорецепторов.
Использовать комбинации уменьшенных доз блокаторов ?-адренорецепторов с верапамилом можно только перорально (из-за избыточного влияния на атриовентрикулярную проводимость). Требуется осторожность при применении комбинации а-адреноблокаторов с ингибиторами АПФ или с нифедипином (из-за избыточной гипотензии в ортостазе).
Эффективность терапии в значительной степени зависит от понимания важности контроля АД. Многие больные, у которых АГ не сопровождается плохим самочувствием, не желают следовать рекомендациям врача. Это особенно присуще больным молодого возраста, у которых проводившаяся ранее терапия ?-адреноблокаторами, симпатолитиками, диуретиками вызывала снижение качества жизни.
Поэтому врачу важно достичь полного взаимопонимания с больным в вопросах лечения АГ, что обеспечивается следующим образом:
1) больного следует информировать о том, какие препараты и зачем следует принимать;
2) назначать препараты, не снижающие качество жизни;
3) назначать доступные препараты;
4) назначать препараты, которые оказывают длительный эффект, т. е. требуют лишь 1-2 приемов в сутки;
5) обучать больного самостоятельному измерению АД.
В каждой беседе с больным необходимо обсуждать следующий этап лечения и те задачи, которые необходимо решить. Это касается образа жизни, контроля массы тела, других факторов риска ИБС. Больного необходимо информировать о возможности возникновения не опасных для жизни побочных действий от принимаемых препаратов, при этом больной должен понимать, что польза контроля АД несомненна и поэтому риск возникновения такого рода нежелательного действия имеет оправдание. Кроме того, важно также вести просветительскую работу в целом в семье больного гипертонической болезнью, учитывая важность генетического фактора в развитии этого заболевания.
В заключение, сегодня остается нерешенным вопрос о возможности снижения летальности от ИБС при лечении больных с АГ антагонистами кальция (особенно дигидропиридиновой группой) и ингибиторами АПФ. Но благодаря тому, что верапамил и дилтиазем, а также ингибиторы АПФ обладают выраженным кардиозащитным действием и снижают смертность у больных ИБС (соответственно антагонисты кальция у больных без сердечной недостаточности, а ингибиторы АПФ -с сердечной недостаточностью и у больных с увеличенным объемом левого желудочка), не менее половины из которых страдают АГ, можно с очень большой вероятностью предполагать о возможности их положительного влияния на отдаленные исходы и у больных с АГ без ИБС.
Дигидропиридиновая группа антагонистов кальция из-за выраженного активирующего влияния на симпатоадреналовую систему и малого влияния на гипертрофию миокарда, вероятно, не должна использоваться в качестве монотерапии больных с АГ. Но в сочетании с симпатолитиками, блокаторами ?-адренорецепторов эта группа оказывает хороший гипотензивный эффект и, вероятно, обладает кардиозащитным действием. Монотерапия этими препаратами, очевидно, показана только небольшой группе больных с брадикардией, нарушением атриовентрикулярной проводимости, у которых другие препараты имеют противопоказания для применения или оказывают выраженные побочные действия, либо требуется контроль других заболеваний, например, стенокардии.
Список литературы
Н.А.МАЗУР, профессор, заведующий кафедрой кардиологии РМА последипломного образования . Артериальная гипертензия и ее лечение.