Лекция: Что такое Отечно-асцитический синдром
Текст работы
Что такое Отечно-асцитический синдром -Асцит - накопление жидкости в брюшной полости. Наиболее часто синдром встречается при циррозе печени. Слово "асцит" образовалось от греческого ascos,что означает "мешок" или "сумка". Асцит известен врачам со времен Гиппократа. Единственным способом терапии асцита вплоть до XX в. был парацентез.
Что провоцирует Отечно-асцитический синдром:
| Асцит может возникнуть неожиданно или развиваться медленно, в течение нескольких недель или месяцев. Внезапное возникновение асцита характерно для проявления печеночно-клеточной недостаточности на фоне геморрагического синдрома, шока, интоксикации и др. Постепенное развитие асцита обусловлено наличием длительно текущего, далеко зашедшего патологического процесса, часто При отсутствии определенного причинного фактора. При асците наблюдается увеличение в объеме живота, появление метеоризма, одышки. При большом количестве асцитической жидкости (15-20 л) появляются дополнительные симптомы: пупочные и паховые грыжи, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, верхушечного толчка - вверх и влево, повышение давления в яремной вене, набухание шейных вен. У таких больных могут определяться диафрагмальная грыжа, желудочно-пищеводный рефлюкс. В 6-7 % случаев у больных циррозом печени развивается правосторонний гидроторакс. | ||
Патогенез (что происходит?) во время Отечно-асцитического синдрома:
| Патогенез асцита у больных циррозом печени является многофакторным. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в системе воротной вены являются пусковыми факторами развития асцита. Кроме того, развитию асцита способствует каскад нейрогормональных, гемодинамических и вводно-электролитных сдвигов. В настоящее время патогенез асцита рассматривается как индивидуальное сочетание многочисленных патогенетических факторов прогрессирования основного патологического процесса, которые условно разделены на местные (регионарные) и общие (системные).К местным регионарным факторам относятся повышение печеночного сосудистого сопротивления вследствие взаимодействия комплекса органических и функциональных нарушений. По преимущественной локализации поражения при ХЗП можно выделить преси-нусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный уровни блока. В зависимости от обратимости изменений выделяют необратимые, или органические, поражения и потенциально обратимые, или функциональные, изменения. Внутрипеченочный блок оттока приводит к усиленному лимфообразованию. При этом лимфа может просачиваться через лимфатические сосуды глиссоновой капсулы прямо в брюшную полость или поступать в области ворот печени в грудной лимфатический проток. В результате развивающегося лимфатического застоя происходит пропотевание жидкости в брюшную полость. Одним из важных моментов патогенеза асцита является накопление у больных в циркулирующей крови нерасщепленных эндогенных вазодилататоров (глюкагон и др.), способствующих расширению мелких периферических артерий, а также открытию артериовенозных шунтов в органах и тканях, что помогает снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса, гиперволемии, повышению скорости портального кровотока и портальной гипертензии. Кроме того, следует помнить, что накопление асцитической жидкости сопровождается снижением эффективного кровотока в результате депонирования значительной части объема плазмы в сосудах брюшной полости. Эффект вазодилататоров повышается на фоне недостатка синтеза оксида азота, что способствует усилению вазоконстрикции в синусоидах и мелких разветвлениях воротной вены. Аналогичным образом действует значительная гиперпродукция эндотелинов набухшими эндотелиоцитами. Установлено, что асцит в первую очередь формируется внутрипеченочно, внутри печеночных синусоидов. Стенки эндотелиальной выстилки синусоидов имеют относительно большие поры-финестры, необходимые для обеспечения легкого доступа плазмы к гепатоцитам в пространстве Диссе. В перипортальной области имеются выстланные эндотелием, слепо начинающиеся лимфатические капилляры, благодаря чему жидкость из пространства Диссе может попасть в лимфатические капилляры, проходя эндотелиальную стенку. При формировании блока оттока из печени возникает синусоидальная гипертензия. В соответствии с законом Старлинга, повышение синусоидального давления является фактором, усиливающим проникновение элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды, которые компенсируют синусоидальную гипертензию за счет возрастания оттока лимфы из печени. К системным факторам, способствующим формированию ПГ, можно отнести гипоальбуминемию, активизацию симпатической нервной системы, повышение секреции компонентов ренин-ангиотензиналь-достероновой системы, антидиуретического гормона, предсердного натрийуретического пептида, снижение продукции простагландинов. Наряду с вышеуказанными изменениями важную роль в формировании асцита играет гиперальдостеронизм, природа которого довольно сложна и включает в себя следующие механизмы: активизация РААС, приводящая к увеличению уровня альдостерона; развитие вторичного гиперальдостеронизма; повышение чувствительности канальцев почек к действию альдостерона. Известно, что концентрация альбумина в сыворотке крови является ведущим фактором, определяющим онкотическое давление. По мере прогрессирования патологического процесса, проявляющегося на морфологическом уровне дистрофически-некротическими процессами в паренхиме и синусоидах, нарушается синтез альбуминов и, как следствие, изменяется проницаемость синусоидального эндотелия. При этом значение гипоальбуминемии и сопутствующих ей изменений онкотических градиентов возрастает. У большинства больных хроническими гепатитами на цирротической стадии выявлены признаки активации симпатической нервной системы. Повышение уровня катехоламинов в сыворотке крови обнаружено у 60 % пациентов Считается, что снижение эффективного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемия способствуют повышению секреции катехоламинов в целях поддержания важнейших го меостатических показателей. Секреция ренина в почках является одной из важнейших компенсаторных реакций в условиях гиповолемии. Выброс ренина происходит вследствие как гиповолемии, так и гипонатриемии. Ренин вызывает увеличение синтеза ангиотензина, являющегося мощным вазоконстриктором, и стимулирует секрецию альдостерона. Увеличение уровня альдостерона приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почках Снижение внутрисосудистого объема - сигнал к синтезу антидиуретического гормона опосредованно через волюморецепторы, предположительно расположенные в предсердиях. Физиологическим эффектом антидиуретического гормона является повышение объема циркулирующей плазмы. Большинство авторов сообщает о повышении уровня предсердного натрийуретического пептида при циррозе печени с асцитом. По-видимому, повышение концентрации натрийуретического пептида и увеличение задержки натрия при циррозе могут объясняться снижением чувствительности почек к данному гормону Одним из возможных участников патогенеза асцита рассматривается простагландин Ег, синтезирующийся, в частности, в почках и обладающий вазодилататорным действием. Считается, что степень задержки натрия может быть вызвана снижением продукции этого вазодилататора. При этом простагландины оказываются патогенетически связующим звеном между изменениями гемодинамики на локальном уровне и системными гуморальными реакциями. Следовательно, в развитии асцита при заболеваниях печени важную роль играют гемодинамические и метаболические факторы, проявляющиеся на фоне морфологической перестройки печени Появление асцита обусловлено выраженной задержкой натрия. Суточная экскреция натрия с мочой при асците не превышает 5 ммоль. Согласно теории "недостаточного наполнения сосудистого русла", задержка натрия и воды почками вторична и обусловлена расширением сосудистого русла внутренних органов. Причиной указанных явлений считается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы, простагландина Ег, способствующая изменению функции почек. При этом натрийуретическому фактору отводится второстепенная роль. Теория "избыточного наполнения сосудистого русла" предусматривает первичную задержку натрия с дальнейшим увеличением объема циркулирующей плазмы и переходом жидкости в межклеточное пространство. Важная роль отводится активному переносу жидкости через мембрану капилляров брюшины. Кроме того, формированию асцита способствуют повышение давления внутри синусоидов, что наблюдается ПРИ циррозе, усиленное образование лимфы при обструкции синусоидов, печеночных вен. | ||
Диагностика Отечно-асцитического синдрома:
| Большое скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить обычными клиническими методами. При перкуссии выявляется притупление звука в боковых отделах живота. Перемещение больных на левый или правый бок вызывает смещение тупости к соответствующему фланку. При наличии осумкованной жидкости в брюшной полости, при слипчивом перитоните туберкулезной этиологии, кисте яичника перемена положения пациента тимпанит не изменяет. Асцитическую жидкость объемом менее 1,5 л определить клиническими методами не удаегся. В подобных случаях асцит можно определить с помощью УЗИ. Минимальное количество асцитической жидкости, определяемое указанным методом, составляет 200 мл. УЗИ в ряде случаев позволяет выявить заболевание, явившееся причиной развития асцита (цирроз печени, новообразование органов брюшной полости, панкреатит и др.). После клинического обнаружения асцига в неясных случаях показано проведение диагностического парацентеза с биохимическим и цитологическим исследованиями полученной жидкости. При парацентезе с помощью тонкой иглы получают 50-250 мл асцитической жидкости. Показаниями для проведения диагностического парацентеза являются; впервые выявленный асцит, подозрение на злокачественную опухоль, исключение спонтанного бактериального перитонита. В асцитической жидкости определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, холестерина, триглицеридов, билирубина, активности амилазы, производят подсчет количества лейкоцитов, эритроцитов, атипических клеток, окраску бактерий по Граму, посев жидкости на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам В. A Runyon предлагает определять в асцитической жидкости сывороточно-асцитический альбуминовый градиент (СААГ). СААГ = (альбумин сыворотки) - (альбумин асцитической жидкости), СААГ 1,1 может свидетельствовать о том, что причиной асцита является портальная гипертензия, обусловленная циррозом печени. | ||
Лечение Отечно-асцитического синдрома:
| Лечение отечно-асцитического синдрома при циррозе печени. При лечении асцита необходимо установить этиологию цирроза печени, выявить факторы, лежащие в основе его декомпенсации Выделяют базисную и диуретическую терапию. Мероприятия, проводимые в рамках базисной терапии, включают постельный режим, уменьшение потребления поваренной соли, ограничение приема жидкости, соблюдение диеты. Для поддержания натриевого баланса целесообразно ограничить поступление хлористого натрия до 500 мг в сутки Проведение диуретической терапии предусматривает ежедневный контроль ряда параметров. Все блюда готовят без добавления соли Целесообразно дополнить рацион белковой пищей с низким содержанием натрия. Энергетическая ценность диеты, содержащей 70 г белка (22 ммоль натрия в сутки - 500 мг NaCl), составляет 1500-2000 ккал/сут. Больным необходимо ограничивать прием жидкости до 750-1000 мг в сутки. Назначение постельного режима основано на том, что горизонтальное положение влияет на выработку ренина, ангиотензина и тонус симпатической нервной системы Вертикальное положение ведет к стимуляции симпатической нервной системы, уменьшению гломерулярной фильтрации, увеличению абсорбции натрия в канальцах. Начальный клинический эффект общих мероприятий оценивается после 4-го дня лечения. Терапия диуретиками проводится по ступенчатому принципу. Прием диуретиков можно осуществлять при отсутствии тяжелых электролитных сдвигов и нарушений функции почек. Диуретики подавляют факторы, вызывающие задержку натрия, и повышают экскрецию натрия и воды. В лечении больных асцитом чаще используют две группы диуретиков. В первую группу входят петлевые диуретики* фуросемид, буметанид, этакриновая кислота. Ко второй группе относятся спиронолактон, триамтерен, амилоридБольной с асцитом и отеками на фоне эффективной терапии должен терять не более 1 кг массы тела, при наличии асцита без отеков - не более 500 г в сутки. Монотерапия фуросемидом больных циррозом печени и асцитом нецелесообразна ввиду выраженных электролитных изменений Переход к следующей, более высокой ступени показан при потере массы тела больного на фоне лечения менее 1,5 кг за 4 дня терапии. Тактика при длительном лечении больных циррозом печени с асцитом.После ликвидации асцита возникает вопрос о длительном лечении указанной категории лиц. Больные должны придерживаться рекомендованной бессолевой диеты, проводить регулярный контроль за количеством выпитой жидкости и выделенной мочи, измерять массу тела. Доза диуретического препарата зависит от тяжести и стадии заболевания. При этом чаще используются 100-200 мг/сут спиронолактона и через день 40-80 мг/сут фуросемида в сочетании с препаратами калия. Один раз в месяц нужно исследовать содержание электролитов, азота, мочевины, проводить функциональные пробы печени, определять содержание белка в крови. Рефрактерный (ригидный) асцит. Термин "рефрактерный к лечению асцит" используется в том случае, когда при терапии, проводимой по всем правилам, масса тела не снижается. Если диуретическая терапия, проводимая, как минимум, в течение 4 нед, оказывается неэффективной и исключаются все причины, способные вызывать мнимую рефрактерность к лечению, можно думать о рефрактерном асците. Причинами данного синдрома чаще являютсядалеко зашедший патологический процесс в печени, большие поступления натрия в организм (с пищей, лекарственными препаратами), отсутствие ограничения приема жидкости, нарушение функции почек, не связанное с заболеванием печени, происхождение асцита (злокачественные новообразования, воспаление асцитической жидкости) и др. Эффективным методом лечения рефрактерного асцита является парацентез, при проведении которого удаляется 5-10 л жидкости на фоне введения бессолевого альбумина: по 6 г на 1 л удаляемой жидкости. В качестве симптоматической терапии таким больным показаны методы экстракорпоральной гемокоррекции: ультрафильтрация и реинфузия асцитической жидкости, перитонеовенозное шунтирование, имплантация TIPS, трансплантация печени. Прогноз. У 8-32 % больных с асцитом развивается спонтанный бактериальный перитонит. |
Современные подходы к лечению диффузных заболеваний печени
Представлена общая схема лечения диффузных заболеваний печени, основанная на современных представлениях по этой проблеме. Имеется три направления в лечении – этиотропное, патогенетическое и симптоматическое, последние два тесно переплетаются поскольку лечение того или иного синдрома также основано на знании его патогенеза.
Сохраняет свое значение базисная терапия заболеваний печени, основанная на рекомендациях по диете, режиму и применению определенного минимума лекарственных средств.
Диета. Химический состав диеты: белков 100-110, жиров 60-70 г, углеводов 450-550 г. Калорийность рациона составляет 3000-3200 ккал.
Разрешаются следующие блюда и продукты:
· Хлеб - белый и черный вчерашней выпечки.
· Первые блюда - супы овощные, молочные, щи, борщи, свекольники вегетарианские.
· Вторые блюда - из нежирных кусков говядины, куры, кролика, рыбы, отварные или в виде паровых котлет, рулетов, фрикаделей, а также бефсроганов или рагу из отварного мяса.
· Овощные блюда и гарниры - из овощей в любом виде, кроме жареных.
· Блюда из круп и макаронных изделий - каши, запеканки с добавление творога, изюма, кураги.
· Молочные продукты - молоко, кефир, простокваша, творог; сливки и сметана ограниченно.
· Жиры - сливочное масло ограниченно, растительные масло.
· Блюда из яиц - яйца не более 1 в день в блюдах, белковый омлет.
· Сладкие блюда - свежие фрукты, компоты, кисели, мед.
· Закуски - отварная рыба, вымоченная сельдь, ограниченно, неострый сыр, винегреты, салаты из овощей с растительным маслом.
· Напитки - слабый чай и некрепкий кофе с молоком, настои шиповника и смородины.
Запрещаются:
Очень холодная и очень горячая пища и напитки, мясные и рыбные и особенно грибные бульоны, жирные сорта мяса и рыбы, копчености, пряности, жирные блюда, блины, оладьи, какао, шоколад, мороженое, грибы, кислые сорта яблок, алкоголь.
Режим. Щажение по физическим нагрузкам - по возможности освобождение от тяжелой физической работы, в середине дня следует рекомендовать кратковременный отдых. В период выраженной активности процесса в печени постельный или полупостельный режим.
Лекарственные средства. Нет единства в подходах. Рекомендуются витамины В1, В6 и В12 парентерально,препараты, улучшающие кровообращение в печени - папаверин, нифедипин. Ряд авторов предлагают включать в этот комплекс при кишечных расстройствах ферментные препараты, а также средства, корригирующие кишечный дисбактериоз - вначале короткий курс антибактериальных препаратов, затем бактериальных - колибактерин, бификол.
Этиотропная терапия.
Этиотропная терапия алкогольных поражений печени заключается в полном и безусловном отказе от алкоголя. При токсических и лекарственных формах заболевания печени необходимо прекратить контакт с токсическим агентом, отменить “виновный” лекарственный препарат.
Для лечения поражений печени вирусами В и С доказана эффективность трех противовирусных средств – альфа-интерферона, ламивудина и рибавирина. Интерферон нейтрализует специфические макромолекулы, участвующие в процессе репликации вируса. Кроме того, под воздействием препарата повышается цитотоксический эффект Т-киллеров, усиливается активность макрофагов, стимулируется выработка антител, нейтрализующиз вирус и уничтожающих пораженные гепатоциты. Ламивудин ингибируют обратную транскриптазу вирусов, способен подавлять репликацию вируса гепатита В. Для лечения гепатита В рекомендуется интерферон, ламивудин или их сочетание , гепатита С – интерферон, в ряде случаев сочетание с рибавирином. Важнейшим условием эффективного действия противовирусных препаратов является их назначение тем больным, у которых вирус находится в стадии репликации, когда есть возможность его элиминации. Необходимо в процессе лечения проведение тщательного и динамического определения маркеров вирусного поражения печени.
В отношении схем терапии также нет полного единства. Ясно одно - лечение должно быть достаточно длительным - до 6-12 месяцев. Об эффективности терапии судят по уменьшению клинических проявлений, уменьшению выраженности цитолитического синдрома, а также по появлению признаков сероконверсии - переходу вируса в интегративную фазу.
Наиболее простая схема лечения альфа-интерфероном предусматривает его введение по 3 млн. ед. в/м 3 раза в неделю в течение 6-12 месяцев. Если через 3 месяца нет положительного эффекта, лечение можно прекратить, при положительном эффекте его продолжают до 12 месяцев. Ламивудин назначается по 100 мг/сутки также на длительное время – до 1 года. Рибавирин назначается в суточных дозах 1000-1200 мг в сочетании с интерфероном.
Противопоказания для назначения противовирусных средств - тяжелая депрессия в анамнезе, цитопения, гипертиреоз, злоупотребление алкоголем, аутоиммунные заболевания.
Патогенетическая терапия
Основу современной патогенетической терапии больных хроническими диффузными поражениями печени составляют три группы лекарственных средств: 1) иммунодепрессанты (глюкокортикоиды и цитостатические средства), это общепризнанная группа лекарственных средств для лечения заболеваний печени; 2) иммунномодуляторы (главным образом препараты тимуса), признается не всеми; 3) гепатопротекторы (препараты различных групп), дискуссионная группа препаратов.
Механизм благоприятного действия глюкокортикоидов при заболеваниях печени многообразен. Как иммуннодепрессанты глюкокортикоиды тормозят созревание иммуннокомпетентных лимфоцитов, повышают активность Т-супрессоров, уменьшают титр антител к специфическому печеночному липопротеину. Глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием, уменьшают процесс развития соединительной ткани в печени, оказывают стимулирующее действие на синтез альбуминов в гепатоцитах. Показаниями для назначения глюкокортикоидов является аутоиммунный гепатит, тяжелые формы других гепатитов, начальные стадии активного цирроза печени. Спорен вопрос о назначении глюкокортикоидов у больных вирусными поражениями, в основном они считаются противопоказанными за исключением крайне тяжелых форм заболевания. Начальные дозы преднизолона при монотерапии обычно 30-40 мг/сутки, по достижению эффекта они снижаются до поддерживающих и назначаются длительно. У больных циррозами печени начальные дозы в пределах 20 мг/сутки, такие же дозы назначаются, если вместе с преднизолоном применяется цитостатический препарат азатиоприн.
Азатиоприн чаще других цитостатиков применяется в гепатологии. Он подавляет клон активно пролиферирующих иммуннокомпетентных клеток и способствует элиминации поврежденных клеток. Основными критериями для назначения азатиоприна является тяжелое течение гепатита с выраженными, лабораторно доказанными иммунологическими нарушениями, цитолитическим и мезенхимально-воспалительным синдромом. Начальная доза обычно 100 мг/сутки с переходом к поддерживающей дозе 50 мг/сутки.
Иммуномодуляторы представляют собой средства, которые нормализуют извращенные иммунологические реакции, главным образом, стимулируют Т-супрессоры. Это приводит к уменьшению выработки антител и затиханию воспалительного процесса. Применяются в основном препараты тимуса - тималин (по 10мг/сутки в/м 5-10 дней), Т-активин (по 100 мг/сутки в/м 5-8 дней), тимоген (по 100 мг/сутки в/м 5-10 дней).
Гепатопротекторы
Это разнородная группа лекарственных средств, которые, главным образом, стабилизируют мембраны гепатоцитов. Механизм этого стабилизирующего действия различный. Эссенциальные фосфолипиды “встраиваются” в мембрану и таким образом укрепляют ее. Легалон (карсил), адеметионин уменьшают перекисное окисление липидов в мембране гепатоцитов. По-видимому, таков же механизм действия определенных поливитаминных препаратов - аэровита, комплевита, квадевита. К мембранопротекторам в настоящее время относят урсодезоксихолевую кислоту, которая обладает цитопротективными свойствами.
Показаниями для применения эссенциальных фосфолипидов считаются алкогольные, лекарственные и токсические поражения поражения печени. Также оправдано их назначение при жировой дистрофии печени неалкогольного происхождения. Есть данные о положительном влиянии эссенциальных фосфолипидов на течение хронических вирусных гепатитов, в том числе в комбинации с противовирусными препаратами. Начинают лечение с 10 внутривенных инъекций по 10-20 мл (2-4 ампулы), затем препарат назначается перорально по 2 капсулы 3 раза в день на протяжении приблизительно 3 – 4 недель.
Основные препараты группы силимарина - легалон (карсил), катерген, силибор. Легалон назначается по 1-2 драже 3 раза в день курсами продолжительностью 3-4 недели. Катерген назначается по 2 драже 3 раза в день курсами продолжительностью 3-4 недели. Силибор назначается в таблетках по 0,04, по 2 таблетки 3 раза в день курсами продолжительностью 3-4 недели. Производные силимарина целесообразно применять у больных заболеваниями печени токсической природы, а также хроническим гепатитом и циррозом печени с клиническими и биохимическими признаками умеренной активности. Осторожность следует соблюдать у больных с холестазом, поскольку есть сведения, что под воздействием препаратов холестаз может усиливаться. Длительность курса не должна превышать 4 недель, после этого при необходимости продолжать лечение целесообразно сменить препарат, например, назначить эссенциале или поливитамины.
Адеметионин эффективен при алкогольной болезни печени и холестазе, он значительного уменьшает зуд и снижает активность щелочной фосфатазы. Имеются сведения о выраженном положительном эффекте адеметионина при лекарственном холестазе, в том числе обусловленном применением a-интерферона. Начинается лечение с внутривенного или внутримышечного введения препарата в дозе 800 мг в день однократно на протяжении 14 дней. Затем назначается пероральный прием препарата по 800 мг дважды в день в течение 2-4 недель между приемами пищи.
Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) традиционно применяется для растворения холестериновых желчных камней. В последнее время показания для ее применения расширены. Есть данные о положительном эффекте УДХК при первичном билиарном циррозе, при других заболеваниях, сопровождающихся внутрипеченочным холестазом: первичном склерозирующем холангите, хроническом гепатите с холестатическим компонентом (особенно алкогольном и лекарственном), муковисцидозе, атрезии внутрипеченочных желчных путей, посттрансплантационном холестазе, холестазе при парентеральном питании. Лечение длительное – до 1-2 лет, дозы 13-15 мг/кг веса в сутки. Побочные действия минимальные.
Лечение портальной гипертензии
Две задачи преследуются при синдроме портальной гипертензии - предупреждение кровотечений из расширенных вен пищевода и лечение отечно-асцитического синдрома.
Для снижения давления в системе воротной вены и уменьшения риска возникновения кровотечений применяются бета-блокаторы. Чаще всего используется индерал (анаприлин). Доза должна быть такой, чтобы частота пульса по сравнению с исходной снижалась на 25%.
В патогенезе отечно-асцитического синдрома у больных портальной гипертензией, особенно при циррозе печени, основное значение придается повышению гидростатического давления в системе воротной вены, снижению онкотического давления вследствие уменьшения синтеза альбуминов в печени, и развитию у больных вторичного гиперальдостронизма. Рекомендуется назначение верошпирона в дозе 150-200мг/сутки в 4 приема и на его фоне применение салуретиков - фуросемида (40 мг/сутки), гипотиазида (100мг/сутки), урегита (50 мг/сутки) раздельно или в виде мочегонных коктейлей из двух салуретиков в половинных дозах. При неэффективности подобной терапии для повышения онкотического давления вводят растворы полиглюкина, альбумина. Хорошим антиальдостероновым действие обладает прогестерон, который при торпидном к лечению отечно-асцитическом синдроме вводится в/м 0,5% по 3,0 мл 2 раза в течение 7-8 дней.
ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА С ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
28 мая 2013 • Просмотров: 42 • 04:43
Нет комментариевА.К.Толегенов
КГКП Поликлиника г. Сатпаев
Ведение пациента с асцитом – непростая задача, с которой сталкивается терапевт в своей ежедневной практике и требует от него особого внимания, профессионального чутья на малейшее изменение в состоянии проводимой диуретической терапии.
Ключевые слова: отечно-асцитический синдром, пациент, диуретическая терапия.
Отечно-асцитический синдром – это одно из клинических проявлений ряда заболеваний. Встречается при: циррозе печени; остром алкогольном гепатите; циррозе-раке; злокачественных опухолях; застойной сердечной недостаточности; туберкулезном перитоните. Более редко – при нефротическом синдроме, остром панкреатите.
Среди всех перечисленных заболеваний актуальным является цирроз печени. Он занимает первое место среди причин инвалидности и смертности от болезней органов пищеварения. Тяжесть и прогноз цирроза зависит от объема сохранившейся функционирующей массы паренхимы печени, выраженности портальной гипертензии, и активности основного заболевания, приведшего к нарушению функции печени [1].
1. Алгоритм диагностики отечно-асцитического синдрома. Осмотр пациента. Если кожа живота напряженная, блестящая, отмечается выбухание пупка, при пальпации отмечается диффузная болезненность – это признаки быстрого накопления жидкости в брюшной полости, а появление пупочной грыжи – признак повышения внутри брюшного давления. При вертикальном положении пациента конфигурация живота отвисшая, напоминает форму живота «лягушки».
2. Лабораторное обследование. Общий анализ крови: тромбоцитопения – признак гиперспленизма; повышение СОЭ – проявление иммуно-воспалительного синдрома; биохимическое исследование крови.
3. Инструментальные исследования. УЗИ органов брюшной полости. Увеличение селезенки, расширение сосудов воротной системы и видимые коллатерали, свидетельствуют о наличие портальной гипертензии; ФЭГДС – уточняет степень варикозного расширения вен пищевода; Доплерография выносящих сосудов печени для верификации диагноза, так как при обструктивных нарушениях в системе печеночной вены, в том числе синдром Бадда-Киари, типичны гепатосиленомегалия, боли в животе, асцит, желтуха, диспепсические явления.
Базисная терапия больных с отечно-асцитическим синдромом в амбулаторных условиях. При компенсированном циррозе физические нагрузки умеренной интенсивности не противопоказаны; при каждом визите к врачу необходимо взвешивать больного, измерять окружность живота, т.е. проводить мониторинг нутритивного статуса.
Лекарственная терапия. Применяют спиронолактон (верошпирон) в средней дозе 100-200 мг\сутки. В случае не эффективности назначают комбинированную схему приема диуретиков.
Данная информация актуальна для специалистов ПМСП, так как такие осложнения как спонтанный бактериальный перитонит встречается не часто. Клинический случай из моей практики: ко мне обратились родственники пациентки, по поводу резкого ухудшения состояния здоровья сестры. На момент осмотра выраженные симптомы интоксикации – лихорадка пятый день, ознобы, боли в животе, одышка, выраженная слабость, головная боль, вынужденное положение тела, температура 39,9 0 .
Больная инвалид II группы, наблюдалась по поводу цирроза печени вирусной этиологии (В) с синдромом портальной гипертензии, отечно-асцитический синдром. В виду рефрактерного асцита, и появления признаков дыхательной недостаточности обратилась в поликлинику, где была сделана обзорная R-графия органов грудной клетки, выявлен экссудативный плеврит справа, в крови – лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренное СОЭ – 72 мм/г. Участковым врачом была направлена к торакальному хирургу, кем была проведена пункция плевральной полости и удалена жидкость в объеме 2,5 л., материал был взят на бак посев, назначена противовоспалительная терапия, в анамнезе – за последние две недели дважды проведен лапороцентез – удалено 3,5 л жидкости.
С учетом неоднократного удаления большого количества асцитической жидкости, признаков портальной гипертензии, и выраженных симптомов интоксикации, больная мною была доставлена в областную больницу с диагнозом: «Спонтанный бактериальный перитонит, цирроз печени вирусной этиологии, прогрессирующее течение, синдром портальной гипертензии, отечно-асцитический синдром, декомпенсация. Плевральный выпот справа, DН II-III». Диагноз – Спонтанный бактериальный перитонит был подтвержден в стационаре.
Типичная ошибка врача терапевта – недооценка значимости вторичной бактериальной инфекции, а появление выпата в плевральной полости, как вторичное проявление асцита послужило несвоевременной госпитализацией.
Список литературы
1 «Руководство по первичной медико-санитарной помощи», академик РАМН Баранов А.А., академик РАМН Денисов И.Н., академик РАМН Чучалин А.Г. – ГЭОТАР – Медия, 2006.
Патогенетические подходы к диуретической терапии асцита у больных циррозом печени(часть I)
С. Н. Мехтиев, д.м.н., профессор, Ю. А. Кравчук, к.м.н.,И. В. Субботина, М. В. Шаповалов;
ВМА им. С. М. Кирова.
О. А. Мехтиева;
СПб ГМА им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург.
Асцит — одно из самых значимых осложнений цирроза печени, которое возникает примерно у 40-50% пациентов за 10-летний период от постановки диагноза. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии заболевания, так как он связан с50% смертностью в течение двух ближайших лет.
До настоящего времени механизмы формирования асцита при циррозе печени остаются недостаточно ясными. Каким образом накапливается жидкость в брюшной полости, в чем физиологическая сущность данного процесса, какова его связь с центральной гемодинамикой, состоянием почек и брюшины? Почему именно данный синдром является поворотным в жизни пациентов с циррозом и независимо от этиологии заболевания определяет дальнейшую выживаемость и качество жизни этих больных?
Кроме того, прогрессивный рост фармакологического рынка почти не заметен в гепатологии. Тогда как в других областях медицины, например в кардиологии, ежегодно принимаются согласительные документы по лечению пациентов с сердечной недостаточностью (СН), куда включаются новые мочегонные препараты, оптимизируются схемы и подходы к терапии. Лечение отечно-асцитического синдрома у кардиологического больного четко отработано, тогда как обсуждение принципов курации гепатологического пациента влечет за собой целый ряд споров и разногласий.
Эти и многие другие вопросы уже сегодня требуют своего разрешения, прежде всего для врачей-специалистов, ежедневно участвующих в лечении больных хроническими заболеваниями печени.
Механизмы возникновения асцита у больных циррозом печени
Развитие асцита обусловлено повышенной лимфопродукцией в печени в связи с блокадой оттока из нее венозной крови, однако его возникновение начинается с момента повреждения гепатоцитов, т. е. с этапа гепатита.
Основными механизмами развития отечно-асцитического синдрома являются (рис.):
- нарушение функции печени (гепатопривный синдром);
- выброс вазодилятаторов и цитокинов поврежденными гепатоцитами;
- активация симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдестероновой системы (РААС) с последующим нарушением функции сердечнососудистой системы (ССС) и почек;
формирование портальной гипертензии (ПГ):
• вследствие активации клеток синусоидального компартмента с развитием функциональной ПГ;
• активации процессов фиброгенеза в печени с нарушением ее сосудистого русла и развитием органической ПГ;
блокада венозного и лимфатического оттока от печени.
Остановимся на более детальном рассмотрении данных положений.
Развитие синдрома печеночно-клеточной недостаточности (ПКН) у больных циррозом печени.
Характеризуется:
- нарушением синтеза белков и развитием гипоальбуминемии, которая приводит к снижению онкотического давления плазмы крови, при этом усиливается
ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика хронических гепатитов и циррозов печени
Опубликовано в
Внутренние болезни
, Пропед. внутр. бол \o "Записи medical" medical Сентябрь 5, 2013
ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика
хронических гепатитов и циррозов печени
Хронический гепатит – это диффузный полиэтиологический воспалительный процесс в печени, обусловленный первичным поражением клеток печени, не разрешившийся на протяжении 6 месяцев и эволюционирующий или не эволюционирующий в цирроз печени.
Этиологическая классификация хронических гепатитов
(Лос-Анжелес, 1994)
Хронический гепатит вирусной этиологии (хронические вирусные гепатиты С, В, D, G, вызванные неизвестным вирусом).
Хронический алкогольный гепатит (проявление алкогольной болезни печени).
Хронический лекарственно- индуцированный гепатит.
Хронический аутоиммунный гепатит.
Хронический холестатический гепатит (предстадия билиарного цирроза печени).
Хронический гепатит при болезни Вильсона-Коновалова.
Хронический гепатит при недостаточности α-1 – антитрипсина.
Первичный склерозирующий халангит.
Криптогенные гепатиты.
Клинико-морфологические варианты хронических гепатитов
1 степень. Хронические гепатиты минимальной активности.
2 степень. Слабовыраженные хронические гепатиты (активность сывороточной АлАТ увеличена до 3 норм).
3 степень. Умеренные хронические гепатиты (активность сывороточной АлАТ составляет 3-10 норм).
4 степень. Тяжелые хронические гепатиты (активность сывороточной АлАТ превышает 10 норм).
Клинические синдромы при хронических гепатитах
– Астено-вегетативный синдром.
– Диспепсический или абдоминальный (боли в правом подреберье, печеночная диспепсия).
– Синдром печеночной желтухи (rubinicterus, коричневая моча, осветление кала, гипербилирубинемия за счет конъюгированной и неконъюгированной фракций, билирубинурия).
– Синдром холестаза (кожный зуд, melasicterus, ксантоматоз, кровоточивость, остеопороз, конъюгированная гипербилирубинемия, билирубинурия).
– Синдром гепатомегалии (реже – спленомегалия).
Особенности клиники аутоиммунного хронического гепатита
Характерно:
– чаще болеют девочки и молодые женщины (10-20 лет);
– высокая активность воспалительного процесса, не реагирующая на традиционную для гепатита терапию;
– боли в крупных суставах верхних и нижних конечностей;
– поражения кожи в виде рецидивирующей пурпуры, реже – «волчаночная бабочка», узловатая эритема, очаговая склеродермия.
– хронические гломерулонефриты, серозиты (плеврит, перикардит), миокардиты, тиреоидиты;
– генерализованная лимфоаденопатия и спленомегалия.
Клинико-лабораторные синдромы хронических гепатитов
Синдром цитолиза
Увеличение активности индикаторных ферментов в сыворотке крови:
– аланинаминотрансферазы (АлАТ);
– аспартатаминотрансферазы (АсАТ);
– γ – глютамилтрансферазы;
– глутаматдегидрогеназы;
– лактатдегидрогеназы 4, 5.
Увеличение в сыворотке крови концентрации:
– железа;
– витамина В12;
– конъюгированного билирубина.
Мезенхимально-воспалительный синдром
(синдром иммунного воспаления)
В крови выявляются:
– увеличение концентрации общего белка;
– увеличение уровней α2-, β-, γ-фракций глобулинов;
– увеличение уровней IgA, IgM, IgG;
– положительные осадочные пробы – тимоловая, cулемовая;
– положительный С-реактивный протеин;
– антитела к ткани печени;
– LЕ – клетки;
– лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
Синдром холестаза
Увеличение активности экскреторных ферментов в сыворотке крови:
– щелочной фосфатазы;
– γ – глютаматтранспептидазы.
Увеличение сывороточной концентрации:
– желчных кислот;
– холестерина;
– β-липопротеидов;
– конъюгированного билирубина.
Синдром печеночно-клеточной недостаточности(недостаточности синтетической функции печени)
В сыворотке крови снижена активность секреторных ферментов:
– холинэстеразы;
– псевдохолинэстеразы.
В сыворотке крови снижены концентрации:
– альбуминов;
– холестерина;
– мочевины;
– протромбина;
– фибриногена;
– V, VII, IX, X факторов свертывания крови;
– церулоплазмина.
Лабораторные признаки аутоиммунного гепатита
Выявление в крови:
– антимитохондриальных антител;
– антинуклеарных антител;
– антител к гладкой мускулатуре;
– LE – клеток;
– ревматоидного фактора.
Лабораторные признаки вирусных гепатитов
Выявление в крови:
– при гепатите В – HBsAg, HBcAg, HBeAg и антител к ним;
– при гепатите С – сердцевинные AgPHK, антиHCV.
Цирроз печени – это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящий к образованию структурно-аномальных узлов и формированию портальной гипертензии.
Этиология циррозов печени
– Вирусные гепатиты С,В,D,G.
– Хронический алкоголизм.
– Аутоиммунные гепатиты.
– Наследственные заболевания: гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность α1 – антитрипсина, гликогенозы.
– Заболевания внутри – и внепеченочных желчных протоков – первичные и вторичные билиарные циррозы.
– Обструкция венозного оттока из печени при синдроме Бадда-Киари и правожелудочковой сердечной недостаточности.
– Действие токсинов и лекарств: четыреххлористый углерод, хлороформ; бензол, нитросоединения, интоксикация ртутью, грибным ядом.
– Болезнь Рондю – Вебера – Ослера.
Морфологические варианты циррозов печени
– Мелкоузловые циррозы с диаметром аномальных узлов 1-3 мм.
– Крупноузловые циррозы с диаметром аномальных узлов более 3 мм.
– Смешанные крупно-мелкоузловые циррозы.
– Неполный септальный цирроз.
Стадии течения циррозов печени
– Стадия компенсации.
– Стадия декомпенсации.
Типы декомпенсации
– Печеночно-клеточная.
– Портально-сосудистая.
Клинические синдромы циррозов печени
– Астено-вегетативный синдром.
– Диспепсический или абдоминальный.
– Синдром печеночной желтухи.
– Синдром холестаза.
– Синдром гепатоспленомегалии.
– Синдром портальной гипертензии (асцит, «голова Медузы», варикоз вен пищевода, прямой кишки, спленомегалия, гиперспленизм).
– Синдром печеночной недостаточности (ангиоматоз, пальмарная эритема, гинекомастия, геморрагический синдром, исхудание, энцефалопатия).
Печеночная (гепатогенная) энцефалопатия – это потенциально обратимое нарушение функции мозга, возникающее вследствие острой печеночной недостаточности, хронических заболеваний печени и (или) портосистемного шунтирования.
Факторы патогенеза печеночной энцефалопатии
– Фактор тяжелой паренхиматозной недостаточности – резкое, ниже критического, снижение массы функционирующих гепатоцитов с нарушением их обезвреживающей функции (истинная печеночная энцефалопатия).
– Фактор портосистемного шунтирования (энцефалопатия печеночного шунтирования или печеночная портальная энцефалопатия).
Стадии печеночной энцефалопатии
– Стадия 1 (прекома I).
– Стадия II (прекома II, ступор).
– Стадия III (кома I, сопор)
– Стадия IV (кома).
Лабораторные синдромы при диффузных поражениях печени
| Страница 1 2 4 5 5 | всего страниц: 5 |
Синдром нарушения целостности гепатоцитов (синдром цитолиза). Характеризуется повышением в плазме крови активности индикаторных ферментов - АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов - ЛДГ4 и ЛДГ5; специфических печеночных ферментов: фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина главным образом за счет повышения прямой фракции.
В оценке степени выраженности патологического процесса основное значение придается активности АлАТ и АсАТ. Повышение их уровня в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренная, от 5 до 10 раз - как средняя степень и свыше 10 раз - как высокая степень выраженности.
Морфологической основой этого синдрома являются гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.
Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции печени). Сопровождается повышением уровня в сыворотке крови ЩФ, ЛАП, ГГТФ, холестерина, бета-липопротеинов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов, снижается экскреция бромсульфалеина (вофавердина) и радиофармакологических препаратов.
Морфологической основой внутриклеточного холестаза являются ультраструктурные изменения гепатоцита - гиперплазия гладкой цитоплазматической сети, изменения билиарного полюса гепатоцита, накопление компонентов желчи в гепатоците, которые нередко сочетаются с цитолизом гепатоцитов. При внутрипеченочном холестазе выявляют накопление желчи в желчных ходах, а при внепеченочном - расширение междольковых желчных протоков.
Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Проявляется уменьшением содержания в сыворотке крови общего белка и особенно альбумина, трансферрина, холестерина, II, V, VII факторов свертывания крови, холинэстеразы, альфа-липопротеинов, но в то же время повышением билирубина за счет неконъюгированной фракции. Морфологическим субстратом синдрома являются выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени вследствие ее некротических изменений.
Мезенхимально-воспалительный синдром. Характеризуется гипергаммаглобулинемией, повышением показателей белково-осадочных проб, увеличением СОЭ, появлением в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивиый белок, серомукоид и др.). Наблюдаются изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появляются антитела к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидный фактор, антимитохондриальные и антиядерные антитела, изменения количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, а также повышение уровня иммуноглобулинов.
При морфологических исследованиях печени характерна активация и пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов, внутрипеченочная миграция лейкоцитов, васкулиты.
При постановке диагноза ХГ нередко приходится проводить дифференциальную диагностику желтух, используя ряд клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования, включающих:
клиническую оценку заболевания;
анамнез;
определение активности АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТФ, содержания холестерина, числа эритроцитов и ретикулоцитов в периферической крови, билирубина в крови и моче, содержание стеркобилина в кале;
комплекс рентгенологических, эндоскопических, УЗИ, радионуклидных и других исследований.
В настоящее время широко используется патогенетическая классификация желтух, где лабораторные показатели занимают ведущие позиции (табл. 8.9).
| Таблица 8.9. Патогенетическая классификация желтух [2] | |
| Типы желтух, фракции билирубина | Причинно-следственные связи |
| Надпеченочная желтуха | |
| Увеличение образования билирубина, непрямая (неконъюгированная) фракция | |
| Гемоглобинопатии | Серповидно-клеточная анемия |
| Ферментопатии | Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы |
| Нарушение строения эритроцитов | Сфероцитоз |
| Неэффективный эритропоэз | Сидеробластная и В12-дефицитная анемия |
| Лекарственные препараты и другие химические соединения | Допегит, алкоголь |
| Инфекции | Микоплазмоз, вирусные инфекции, сепсис |
| Несовместимость групп крови и резус-фактора | Переливание крови |
| Травма форменных элементов крови (разрушение) | Искусственные клапаны сердца, переохлаждение |
| Аутоиммунные приобретенные | Системная красная волчанка, гемолитическая анемия, гепатиты |
| Злокачественные заболевания | Лейкозы |
| Внутрипеченочная желтуха | |
| Нарушение потребления (захвата) билирубина печеночными клетками, непрямая фракция | |
| Инфекции, интоксикации, лекарства | Постгепатитная гипербилирубинемия |
| Нарушения конъюгации билирубина | Синдром Жильбера, Криглера - Найяра и гепатиты |
| Нарушения экскреции билирубина в желчные капилляры, прямая гппербилирубинемия - (внутриклеточный холестаз) | Синдромы Дабина - Джонсона, Ротора. Лекарственные воздействия (анаболические стероиды, аминазин и др.) Доброкачественная желтуха беременных |
| Повреждения клеток печени (некрозы, воспаления и др.), гипербилирубинемия за счет прямой и непрямой фракции | Гемохроматоз. Дефицит alpha;-1-антнтрипснна. Болезнь Вильсона-Коновалова. Вирусные гепатиты острые, хронические. Цитомегаловирус. Амебиаз. Лептосппроз. Инфекционный мононуклеоз. Гранулематозы. Рак печени первичный, метастатический |
| Нарушения оттока желчи по внутрипеченочным желчным протокам, прямая гппербилирубинемия (внутрипеченочный холестаз) | Первичный билиарный цирроз. Склерозируюшнй холангнт. Лекарственные холестатические гепатиты |
| Подпеченочная желтуха | |
| Нарушения оттока желчи по внепеченочным желчным протокам | |
| Инфекционные заболевания | Восходящий холангит |
| Желчнокаменная болезнь | Холедохолитиаз |
| Травма | Стриктура желчного протока |
| Злокачественные новообразования | Рак желчного протока, в том числе дуоденального сосочка. Рак поджелудочной железы |
Внутрипеченочная желтуха с неконъюгированной гипербилирубинемией развивается в результате нарушения захвата билирубина печеночными клетками. Другой механизм данной желтухи - снижение конъюгации билирубина в гепатоцитах (ферментная желтуха). Эти желтухи могут быть наследственными (синдром Жильбера, Криглера-Найяра) и приобретенными (лекарственные острые и хронические паренхиматозные поражения печени, сепсис).
Лабораторные данные характеризуются увеличением в крови неконъюгированного билирубина, отсутствием билирубина в моче и уробилинурии, нормальной активностью в крови АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТФ и содержанием холестерина, отсутствием в крови ретикулоцитоза, анемии, изменений эритроцитов, содержание стеркобилина в кале снижено или нормальное.
Печеночно-клеточная желтуха с конъюгированной гипербилирубинемией - один из самых грозных и прогностически неблагоприятных синдромов острых и хронических поражений печени, свидетельствующий о выключении из функции более 2/3 печеночной паренхимы. Лабораторные данные при этом виде желтух характеризуются увеличением уровня общего билирубина в крови с преобладанием конъюгированной фракции, активность АлАТ, АсАТ часто превышает норму в 5 и более раз, активность ЩФ обычно повышена не более чем в 2 раза, отмечаются гипо- и нормохолестеринемия, билирубинурия, уробилинурия со снижением содержания стеркобилина в кале.
Реже печеночно-клеточная желтуха с конъюгированной билирубинемией может быть обусловлена внутриклеточным холестазом, и основе которого лежат нарушения внутриклеточного транспорта копъюгировапного билирубпна и экскреции его и желчь.
Для подпеченочных желтух характерны следующие лабораторные данные: конъюгиронанная гипербилирубинемия, билирубинурии, уробилин в моче отсутствует, стеркобилин в кале отсутствует или количество его снижено, увеличено содержание в сыворотке крови холестерина, повышена активность ЩФ (выше нормы в 3 и более раз), ГГТФ, трансаминаз.
При выявлении клинико-лабораторных признаков желтухи необходимо решить три основные диагностические задачи:
Определить тип гипербилирубинемии - конъюгированная или неконъюгированная желтуха.
При копъюгированной гипербилирубинемии установить, с чем она связана - с холестазом или печеночно-клеточной патологией.
При неконъюгированной гипербилирубинемии определить этиологию заболевания.
ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ХГ
Биопсия печени остается важным методом диагностики ХГ и контроля за лечением больных. Показания к проведению биопсии печени при хроническом гепатите:
установление диагноза;
распознавание и исключение других видов повреждений;
определение степени выраженности некровоспалительного процесса (активности);
определение стадии болезни;
оценка эффективности терапии.
Глубину поражения печени и стадию заболевания определяют преимущественно путем обычного гистологического исследования. В дополнение к стандартным способам окраски часто применяют иммуногистохимические методики.
Наличие НВsАg в гепатоцитах свидетельствует о хронизации HBV-инфекции, а присутствие НВсАg - об активной репликации вируса, особенно если речь идет об избыточном накоплении НВсАg не только в цитоплазме гепатоцитов, но и в ядрах.
Тканевой HDV-антиген является более надежным маркером HDV-инфекции, чем HDV-антитела в сыворотке крови.
Степень активности ХГ определяется тяжестью, выраженностью и глубиной некровоспалительного процесса. Описаны различные системы определения степени активности ХГ. Чаше всего используют полуколичественнын гистологический индекс активности (HAI), известный также как система Кноделля [14] (балльная оценка разных компонентов повреждения). Однако следует отметить, что лишь первые три составляющие отражают степень активности, тогда как четвертая - стадию процесса (табл.8.10 [показать] ).
Гистологическая оценка степени активности в одних случаях хорошо коррелирует с клиническими и биохимическими критериями, в других - не удается выявить тесной корреляции. Это происходит по разным причинам, включая ошибки при заборе биопсийного материала и тенденцию гистологических критериев медленнее изменяться в ответ на терапевтические воздействия, чем биохимические параметры. Кроме того, не установлена природа корреляции каждого биохимического теста с особенностями клеточных изменений или повреждений.
Стадии ХГ отражают динамику его развития. Гистологическая оценка стадий основывается на оценке распространенности фиброза и цирроза (табл. 8.11[показать] ). При ХГ фиброзная ткань формируется внутри и вокруг портальных трактов, сочетаясь с явлениями перипортального некровоспалительного процесса.
Ступенчатые некрозы могут распространяться на прилежащие портальные тракты и приводить к формированию порто-портальных септ. Более того, фиброзные септы распространяются на разные расстояния от портальных трактов в печеночные дольки, порой достигая центральных печеночных вен. Эти портально-центральные септы являются признаками активности процесса в дольках и их коллапса, то есть следствием мостовидных некрозов. Предполагается, что портально-центральные септы имеют большее значение при формировании цирроза, чем порто-портальные.
Для определения стадии заболевания кроме гистологической оценки имеет важное значение отсутствие или наличие такого осложнения, как портальная гипертензия.
Цирроз представляет собой финальную и необратимую стадию ХГ. Для оценки тяжести цирроза печени предлагается пользоваться критериями Чайлда-Пью [16], которые основываются на данных биохимических исследований (билирубин, альбумин, протромбин) и клинических проявлениях - асцит и энцeфалопатия (табл. 8.12).
| Таблица 8.12. Оценка степени тяжести цирроза [16] | |||||
| Цифровой эквивалент | Билирубин, мг/дл | Альбумин, г/дл | Протромбиновое время, с | Печеночная энцефалопатия, стадия | Асцит |
| 1 | меньше 2 | больше 3,5 | 1-4 | Нет | Нет |
| 2 | 2-3 | 2,8-3,5 | 4-6 | I-II | Мягкий (определяемый) |
| 3 | больше 3 | меньше 2,8 | больше 6 | III - IV | Тяжелый (напряженный) |
В заключение следует отметить, что комплексное использование лабораторных, клинических и морфологических данных отвечает современным потребностям диагностики хронического гепатита.
Существующие серологические тесты позволяют в большинстве случаев хронического гепатита установить этиологический диагноз и расшифровать фазы инфекции (репликация, персистирование вируса). Лабораторные и клинико-морфологические исследования помогают установить степень активности, тяжесть и стадию течения ХГ.
Следовательно, окончательный диагноз ХГ должен базироваться на трех критериях:
этиологии;
степени активности;
стадии заболевания.
Знание этих критериев дает возможность решать вопросы прогнозирования и адекватной терапии хронических гепатитов.
ЛИТЕРАТУРА [показать]
Источник: Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001
Комментарии