Текст работы

Гипоксия плода - недостаточное снабжение кислородом тканей и органов плода или неадекватная утилизация кислорода.
В зависимости от длительности выделяют хроническую и острую гипоксию плода.
Хроническая гипоксия плода развивается при длительном недостаточном снабжении плода кислородом вследствие экстрагенитальных заболеваний матери, осложненного течения беременности (гестоз, длительная угроза прерывания, перенашивание, матери и плода, инфицирование плода) иммунная несовместимость крови. Гипоксия плода также может стать следствием курения, употребления алкоголя, наркомании.
Острая гипоксия плода, как правило, возникает в родах (аномалии родовой деятельности, обвитие пуповины, выпадение или прижатие петель пуповины, абсолютная короткость пуповины).

По интенсивности различают функциональную гипоксию (легкая форма), проявляющуюся гемодинамическими нарушениями; метаболическую гипоксию - более глубокую, но с обратимыми изменениями метаболизма; деструктивную (тяжелая форма), сопровождающуюся необратимыми изменениями на клеточном уровне.
В зависимости от механизма развития гипоксия может быть гипоксической, циркуляторной, гемической, тканевой.
Гипоксическая гипоксия плода является следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток; при затрудненном прохождении кислорода через морфологически и функционально измененную плаценту, что наблюдается гораздо чаще; при пониженном рО2 в крови матери.
Циркуляторная гипоксия плода - снижение доставки кислорода к тканям при нормальном насыщении, напряжении и содержании кислорода в артериальной крови.
Гемический тип гипоксии может наблюдаться при анемии у плода (например, при гемолитической болезни плода).
Тканевая гипоксия заключается в неспособности клеток плода усваивать кислород вследствие дисфункции ферментных систем, катализирующих окислительные процессы в тканях, несмотря на нормальное содержание и насыщение крови кислородом. Чаще тканевая гипоксия бывает вторичной при тяжелой и длительной кислородной недостаточности плода любого генеза.

Патогенез.
Под влиянием дефицита кислорода на начальных стадиях гипоксии усиливаются функции мозгового и коркового слоев надпочечников плода, выработка катехоламинов и других вазоактивных веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов. Вследствие этого происходят централизация и перераспределение кровотока: увеличивается минутный объем сердца, усиливается кровообращение в головном мозге, надпочечниках, плаценте и снижается кровоток в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, что приводит к ишемии этих органов. При ишемии кишечника у плода возможны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды.
В дальнейшем длительная тяжелая гипоксия приводит к резкому угнетению большинства функциональных систем плода и в первую очередь надпочечников, что сопровождается снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. Происходят угнетение жизненно важных центров плода, уменьшение ЧСС, снижение АД.
Одновременно с изменениями макрогемодинамики происходят выраженные нарушения в системе микроциркуляции. Снижение тонуса артериол и прекапилляров вызывает расширение сосудов и увеличение объема сосудистого русла, что в сочетании с уменьшением минутного объема серд-ца приводит к замедлению кровотока вплоть до стаза. В условиях ацидоза и снижения скорости кровотока повышаются вязкость крови, агрегационная активность клеток крови и коагуляционный потенциал с развитием ДВС-синдрома, уменьшением газообмена в тканях плода.
Клиническая картина. 
В начальной стадии внутриутробной гипоксии женщина отмечает учащение и усиление двигательной активности плода. При прогрессирующей или длительной гипоксии движения плода ослабляются вплоть до их прекращения. Уменьшение числа движений плода до 3 и менее в течение 1 ч указывает на внутриутробное страдание плода и служит показанием к срочному дополнительному обследованию.
Косвенным признаком хронической гипоксии плода может служить уменьшение высоты стояния дна матки, указывающее на задержку роста плода, и маловодие.
Диагностика гипоксии плода основывается на оценке его функционального состояния с использованием дополнительных методов (кардиотокография, эхография, допплерометрия кровотока в системе мать-плацента-плод, определение биофизического профиля плода, кислотно-основное состояние пуповинной крови плода, полученной путем кордоцентеза).
При кардиотокографии к начальным признакам гипоксии плода относятся тахикардия (до 180 в минуту) или умеренная брадикардия (до 100 в минуту), снижение вариабельности сердечного ритма, кратковременная (до 50% записи) монотонность ритма.

При выраженном страдании плода наблюдаются значительная брадикардия (ниже 100 в минуту) или тахикардия (более 180 в минуту), монотонность ритма (более 50% записи).

В диагностике гипоксии плода важное значение придают допплерометрической оценке кровотока в системе мать-плацента-плод.
Снижение диастолической скорости кровотока в артерии пуповины свидетельствует об увеличении сосудистого сопротивления плаценты, что четко коррелирует с гипоксемией, гиперкапнией и ацидемией плода.

Амниоскопия при головном предлежании нередко позволяет обнаружить окрашивание околоплодных вод меконием, что указывает на гипоксию плода.

Диагностика гипоксии плода в родах основывается на оценке его сердечной деятельности, дыхательной и двигательной активности, КОС крови, взятию из предлежащей части и данных оценки околоплодных вод.
Помимо аускультации сердечных тонов плода, наиболее доступным и точным методом выявления гипоксии плода в родах является кардиотокография.
В первом периоде родов к начальным признакам гипоксии плода относятся периодическая монотонность сердечного ритма или брадикардия до 100 в минуту как при головном, так и при тазовом предлежании. Во втором периоде родов начальными признаками гипоксии служат брадикардия до 90 в минуту или тахикардия до 180 в минуту, периодическая монотонность ритма.

Признаком выраженной гипоксии плода в первом периоде ро-дов является брадикардия до 80 в минуту при головном предлежании, брадикардия ниже 80 в ми-нуту или тахикардия до 200 в ми-нуту при тазовом предлежании.
Дыхательной или двигательная активность плода (при УЗИ) в активную фазу родов является дополнительным признаком гипоксии плода. Большое значение в выявлении гипоксии плода имеет исследование КОСкрови, полученной из предлежащей части (проба Залинга).
О гипоксии плода в родах можно судить по окраске и густоте околоплодных водпри головном предлежании плода.
Окрашивание околоплодных вод меконием при головном предлежании всегда указывает на гипоксию плода. Наиболее неблагоприятное прогностическое значение имеют густые зеленые, желтовато-коричневые околоплодные воды, а также нарастание их густоты в процессе родов.
Лечение. Во время беременности терапия хронической гипоксии плода должна быть комплексной, направленной на лечение основного заболевания/осложнения у женщины и нормализацию плацентарного кровообращения. Назначают постельный режим, при котором улучшается кровоснабжение матки; токолитики (b-адреномиметики) - бриканил, гинипрал; препараты, улучшающие реологические свойства крови (трентал, курантил, актовегин), антикоагулянты (гепарин, фраксипарин).
При хронической гипоксии плода целесообразно применять мембраностабилизаторы (эссенциале-форте, липостабил) и антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота, глутаминовая кислота).
При неэффективности комплексной терапии, сокращающихся симптомах выраженной хронической гипоксии плода, а также при острой гипоксии плода показано экстренное родоразрешение - кесарево сечение.
Профилактика гипоксии плода должна основываться на ранней диагностике осложнений беременности и родов и их лечении, выборе адекватных срока и метода родоразрешения.
Асфиксия новорожденных обусловлена кислородной недостаточностью. Асфиксия проявляется сразу после рождения отсутствием или неэффективностью дыхания, нарушением кровообращения и угнетением нервно-рефлекторной деятельности ЦНС.
Причиной асфиксии новорожденного может быть острая или хроническая гипоксия плода, развивающаяся как антенатально, так и во время родов. Асфиксия новорожденных может быть следствием аспирации молока во время кормления.
Тяжесть асфиксии новорожденного определяют по состоянию дыхательной, сердечно-сосудистой системы и ЦНС в соответствии со шкалой Апгар, применяемой через 1 и 5 мин после рождения. Оценка по шкале Апгар через 5 мин после рождения отражает эффективность или неэффективность реанимационных мероприятий.
При сохранении низкой оценки через 5 мин, оценку состояния ребенка по шкале Апгар целесообразно проводить также на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни пока оценка не достигнет 7 баллов или первичная реанимация будет прекращена из-за ее неэффективности. При реанимационных меро-приятиях, включающих ИВЛ, оценка по шкале Апгар учитывает наличие или отсутствие попытки самостоятельного дыхания (0 или 1 балл соответственно).

Лечение. Первичная реанимация ребенка, родившегося в асфиксии, проводится в родильном зале неонатологом-реаниматологом. Первую помощь ребенку, родившемуся в асфиксии, должен уметь оказать акушер.
Начало лечебных мероприятий зависит от признаков живорожденности, к которым относятся самостоятельное дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мышц. При отсутствии всех этих признаков живорожденности плод считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если у ребенка отмечается хотя бы один из признаков живорожденности, ребенку необходимо оказать первичную медицинскую ь.
Оказание первичной помощи ребенку, родившемуся в асфиксии, начинают с восстановления свободной проходимости дыхательных путей. При аспирации околоплодных вод, особенно с примесью мекония, необходима интубация трахеи с последующей санацией трахеобронхиального дерева. При отсутствии самостоятельного дыхания или его неадекватности (судорожное, нерегулярное, поверхностное) приступают к ИВЛ.
ИВЛ можно проводить саморасправляющимся мешком (мешок Амбу) через лицевую маску или интубационную трубку. Первые 2 вдоха при масочной ИВЛ выполняют с максимальным давлением в конце вдоха - 30 см вод.ст.
При ЧСС ниже 80 в минуту и масочной ИВЛ проводят непрямой массаж сердца, положив ребенка на твердую поверхность. Частота массажных движений должна составлять 2 в секунду. Если сердечная деятельность не восстанавливается или сохраняется брадикардия, необходимо внутривенное (внутрисердечное) введение 0,1% раствора адреналина в дозе 0,1 мг/кг.
Реанимацию в родильном зале прекращают, если отмечаются адекватное самостоятельное дыхание, нормальные ЧСС и цвет кожных покровов. Если через 20 мин после рождения при проведении адекватных реанимационных мероприятий сердечная деятельность не восстанавливается, констатируют смерть.