Реферат: Болезни кожи

СОДЕРЖАНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ 2
ГНОЙНИЧКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ (ПИОДЕРМИТЫ) 3
Фолликулит 3
Фурункул 3
Карбункул 7
ЭКЗЕМА 9
ДЕРМАТИТЫ 17
Травматический дерматит 17
Гнойный дерматит. 19
Медикаментозный дерматит 21
Околораневой дерматит. 22
Бородавчатый дерматит. 22
Бардяной дерматит. 25
Слоновость (элефантиазия). 26
Красная волчанка. 31
Токсидермия (токсическая экзантема). 32
Аллергический дерматит. 32
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 34

Дата добавления на сайт: 12 июня 2024

Скачать работу 'Болезни кожи':

СОДЕРЖАНИЕ TOC \o "1-2" \h \z \u СОДЕРЖАНИЕ PAGEREF _Toc200734276 \h 2ГНОЙНИЧКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ (ПИОДЕРМИТЫ) PAGEREF _Toc200734277 \h 3Фолликулит PAGEREF _Toc200734278 \h 3Фурункул PAGEREF _Toc200734279 \h 3Карбункул PAGEREF _Toc200734280 \h 7ЭКЗЕМА PAGEREF _Toc200734281 \h 9ДЕРМАТИТЫ PAGEREF _Toc200734282 \h 17Травматический дерматит PAGEREF _Toc200734283 \h 17Гнойный дерматит. PAGEREF _Toc200734284 \h 19Медикаментозный дерматит PAGEREF _Toc200734285 \h 21Околораневой дерматит. PAGEREF _Toc200734286 \h 22Бородавчатый дерматит. PAGEREF _Toc200734287 \h 22Бардяной дерматит. PAGEREF _Toc200734288 \h 25Слоновость (элефантиазия). PAGEREF _Toc200734289 \h 26Красная волчанка. PAGEREF _Toc200734290 \h 31Токсидермия (токсическая экзантема). PAGEREF _Toc200734291 \h 32Аллергический дерматит. PAGEREF _Toc200734292 \h 32СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ PAGEREF _Toc200734293 \h 34
ГНОЙНИЧКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ (ПИОДЕРМИТЫ)Гнойничковые заболевания кожи (пиодермиты) — наиболее распространенная форма кожной реакции на экзогенные микробные воздействия. Основная причина такого поражения — внедрение в кожный покров золотистых, белых и лимоннокислых стафилококков. Предрасполагают к болезни отрицательные внешние и внутренние факторы: загрязнения кожи, механические повреждения ее, снижение общего и местного иммунитета, трофические расстройства, нарушения обмена веществ, эндокринные нарушения и аутоинтоксикация при дефиците выделительной функции внутренних органов.
Фолликулит (folliculitis) — воспалительный гнойный процесс вокруг волоса. Причины его — механические повреждения (трение кожи) и внедрение инфекции в устье волосяного фолликула. Предрасполагающие причины — мацерация кожного покрова.
Клинические признаки. На коже вокруг волоса формируется маленький узелок, который в течение 3—5 дней превращается в пустулу, содержащую желтовато-белый гной. Центр такого узелка — волос, а по окружности обозначается покрасневшая кайма. При самостоятельном вскрытии пустулы или при проколе ее иглой выделяется каплями гнойное содержимое. Дно ее покрыто ярко-красными грануляциями. Вокруг пустулезного очага подсыхает и отпадает корочка, под которой формируется новый роговой слой. Клинические признаки могут хорошо проявляться на малошерстной коже и остаются часто незамеченными при большом волосяном (шерстном) покрове у животных.
Лечение. Вначале устраняют причины болезни и удаляют шерстный покров. Затем пораженный участок обрабатывают 70%-ным йодированным или 2%-ным камфорным спиртом. Пустулу вскрывают иглой, слегка тампонируют и смазывают пустулезный дефект 2%-ным спиртовым раствором формалина, бриллиантовой (малахитовой) зеленью, пиоктанитом или метиленовым синим. При множественных пустулезных образованиях зону поражения ежедневно облучают субэритемными дозами ультрафиолетовых лучей. В ясные дни используют солнечные ванны.
Фурункул (furunkulus) — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка, сальной железы и окружающей соединительной ткани. Синоним — чирей. Заболевание, проявляющееся образованием повторяющихся фурункулов на разных участках тела, называется фурункулезом. Он протекает остро, но чаще — хронически, приобретает затяжной характер и нередко рецидивирует.
Этиология. Образованию фурункула часто предшествует фолликулит. Такое возможно в том случае, если пустула самостоятельно не вскрывается наружу, а инфекция распространяется по волосу в глубину, на волосяной мешок и сальную железу.
Основная причина фурункула — внедрение стафилококковой инфекции при нарушении целости эпидермиса. Предрасполагают к их образованию антисанитарные условия содержания, мацерация кожи экзогенными факторами, органическими и неорганическими веществами и выделениями при нарушении секреторной функции сальных и потовых желез, переохлаждение организма, нарушение обмена веществ, авитаминозы, истощение, снижение трофики и барьерной функции кожи. Рецидивы одиночных фурункулов могут быть объяснены сенсибилизацией кожи к стафилококковой инфекции.
Патогенез. Фурункул развивается из фолликулита (остеофолликулита) или самостоятельно. При этом в зоне внедрения стафилококковой инфекции возникает ограниченный отек с образованием узелка клеточной инфильтрации. Скопившиеся вокруг волосяного фолликула стафилококки вызывают омертвление его и окружающей соединительной ткани. Это приводит к образованию «мертвого стержня», в центре которого находится волос, а вокруг — мертвые лейкоциты и скопления стафилококков. Формирующийся фурункул постепенно возвышается на поверхности, кожа над ним напряжена, легкое прикосновение к нему вызывает боль, которая в дальнейшем при созревании фурункула становится постоянной. Повышается общая температура тела.
На 3—4-е сутки вокруг «мертвого стержня» развивается гнойно-демаркационное воспаление, и он постепенно подвергается секвестрации. На вершине конусовидной плотной припухлости появляется желтое пятно (стадия инфильтрации), затем по мере секвестрации и гнойного расплавления «стержня» (стадия абсцедирования) это пятно несколько увеличивается и выпячивается, возникает флюктуация (стадия созревшего фурункула). Вскоре эпидермис лопается, фурункул вскрывается, и обнажается стержень зеленоватого цвета. В последующие дни происходят выделение гноя, разрушение затромбированных сосудов и вместе с гноем и кровью отторгается секвестрированный «мертвый стержень» (стадия самоочищения) с образованием глубокой кратерообразной кровоточащей язвы.
Воспалительные явления постепенно стихают, инфильтрат рассасывается, дно язвы покрывается грануляциями ярко-розового или красного цвета, и формируется грануляционный барьер. В последующем язвенный дефект в течение 3—4 дней полностью рубцуется.
В отдельных случаях фурункул вызывает лимфангит, лимфонодулит или гнойный тромбофлебит. Если процесс располагается в области губ и других частей головы, то такие фурункулы в связи с особенностями венозной системы головы (вены лица непосредственно связаны с венозными синусами твердой мозговой оболочки и венами большого мозга), при генерализации инфекции могут привести к менингиту и сепсису.
Клинические признаки. Начальные стадии фурункула при наличии шерстного покрова и пигментации кожи у животных определить трудно. При тщательном осмотре находят болезненную, конусовидной формы, плотной консистенции припухлость величиной с лесной орех. Непигментированная кожа красного или багрово-красного цвета. В центре припухлости можно обнаружить желтое или зеленовато-желтое пятно (пустула).
Для созревшего фурункула характерны уменьшение болезненности и наличие в центре небольшого флюктуирующего гнойничка. При надавливании фурункул прорывается и вытекает желто-белый гной. В более поздние сроки на месте фурункула можно обнаружить либо гнойно-волосяную пробку, либо после отторжения стержня кратерообразную полость в виде небольшой язвы, покрытой розово-красными равномерной зернистости грануляциями и корками засохшего гнойного экссудата.
При фурункулезах при обширном поражении для клинической картины характерно наличие фурункулов разных стадий развития: одни — в стадии созревания, другие — в стадии вскрытия, третьи — в стадии образования язв и заполнения грануляционной тканью, четвертые — в стадии рубцевания.
Диагноз. Ставят его на основании клинических признаков. При этом необходимо исключить энзоотический лимфангит, для которого характерно, что узлы, а в последующем небольшие абсцессы и язвы почти или совсем безболезненны. Они, как правило, располагаются правильными рядами по ходу лимфатических сосудов, а в гное присутствуют криптококки.
Лечение. При лечении учитывают стадию развития процесса, степень поражения и общее состояние животного. Необходимо устранить способствующие и предрасполагающие факторы, а затем применить местное и общее лечение.
Вначале проводят туалет кожи, зону поражения обильно протирают 2%-ным салициловым или камфорным спиртом, 70%-ным йодированным спиртом или 2%-ным раствором бриллиантовой зелени. Хорошие результаты дает наружное применение чистого ихтиола и сухого тепла (грелки, лампы соллюкс, Минина, ПРК).
В стадии отека и инфильтрации используют короткий новокаино-антибиотиковый блок, который либо обрывает начавшийся острый гнойный воспалительный процесс, либо способствует более благоприятному течению его. Такие же результаты можно получить при ионофорезе новокаина и антибиотиков. В данном случае целесообразно использовать спиртовысыхающие повязки.
В стадии созревшего фурункула его осторожно, не повреждая демаркационного барьера (стенок кратерообразной полости), вскрывают линейным или крестовидным разрезом. После удаления гноя и тампонирования зону фурункула обрабатывают спиртовыми растворами или антисептическими мазями и эмульсиями (синтомициновая эмульсия, мази ксероформная с наперстянкой, нафталановая или Вишневского). Если после самопроизвольного Вскрытия «мертвый стержень» не отделился, на область фурункула накладывают салфетки, обильно смоченные 5— 10%-ным раствором поваренной соли или других средних солей. В стадии созревания нельзя применять влажные согревающие компрессы, круговые глухие повязки, выдавливать гной или производить вскрытие. Это приведет к диссеминации микроорганизмов и создаст опасность генерализации инфекции в связи с нарушением грануляционного барьера и проникновением инфекта в кровь и лимфатические сосуды.
Общее лечение включает общеукрепляющую и антибиотико- и сульфаниламидную терапии в течение 6—10 дней, ежедневное внутривенное введение раствора уротропина с глюкозой и аскорбиновой кислотой (крупным животным уротропина 16 г, 20%-ной глюкозы 200 мл, аскорбиновой кислоты 1 г) и обеспечение животных полноценным кормом. При сопутствующих внутренних болезнях (хронический гастрит, гастроэнтерит, болезни печени и почек) следует применять соответствующую симптоматическую терапию. Вместе с тем животным создают необходимые санитарно-гигиенические условия ухода и содержания.
Карбункул (carbunculus) — острогнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков, сальных желез и окружающей соединительной ткани. Синонимы — огневик и угревик.
Этиология. Карбункул возникает при внедрении стафилококков или стрептококков одновременно в несколько расположенных рядом волосяных мешочков и сальных желез, а также при поражении вначале одной сальной железы и распространении в последующем острого гнойного воспаления на соседние волосяные мешочки и сальные железы. Предрасполагающие причины те же, что и при развитии фурункула.
Карбункулы могут вызывать также сибиреязвенные микробы в местах их внедрения. Болезнь в этом случае носит название «сибиреязвенный карбункул».
Патогенез. Развитие карбункула связано с образованием обширных некрозов кожи и подкожной клетчатки, полостей, ниш и карманов, заполненных гноем и тканями некротического характера. Для карбункула характерно медленное формирование грануляционного барьера, и не во всех случаях он оказывается полноценным. При сильной вирулентности микроорганизмов и слабой сопротивляемости организма животных с наличием неполноценного барьера патологический процесс может принять генерализированную форму и перейти во флегмону.
Клинические признаки. Развитие карбункула вначале сопровождается образованием плотного болезненного воспалительного инфильтрата на ограниченном участке тела. Затем в течение первых 3—5 дней количество инфильтрата быстро увеличивается, пораженный участок приобретает твердую консистенцию, непигментированная кожа — багровый вид. Болезнь сопровождается сильной болью, гнойно-резорбтивной лихорадкой, животное становится угнетенным, теряет аппетит и снижает продуктивность. В последующем через несколько дней в центральной части инфильтрата эпидермис истончается, карбункул самопроизвольно вскрывается и из нескольких отверстий выделяется густой зеленовато-серый или желтовато-коричневый гной. Образовавшиеся отверстия сливаются между собой, а на этом месте формируется воронкообразное углубление в виде простой или синуозной язвы. Развитие карбункула может сопровождаться регионарными лимфонодулитами, лимфангитом, гнойным тромбофлебитом, а иногда сепсисом.
Лечение. Назначая лечение, учитывают стадию процесса и общее состояние животного. Вначале устраняют вызывающие и предрасполагающие причины, а затем применяют местную и общую терапию.
В стадии отека и гнойного инфильтрата для перевода патологического процесса в более благоприятное течение применяют короткий новокаиноантибиотиковый блок. Созревший карбункул вскрывают крестообразным разрезом кожи с последующим удалением и промыванием антисептическими растворами гнойных фокусов и удалением некротических тканей. В некоторых случаях применяют экстирпацию карбункула. При местном лечении после вскрытия или экстирпации назначают облучение лампой соллюкс или инфракрасными лучами.
При общем лечении применяют общеукрепляющую, новокаиновую и тканевую терапию, а для профилактики осложнений назначают курс противосептического лечения, как при флегмоне и сепсисе.
ЭКЗЕМАЭкзема (eczema) — заболевание поверхностных слоев кожи воспалительного характера, сопровождающееся полиморфизмом высыпей и постоянным активным зудом. Для экземы характерны образование первичных и вторичных высыпей и склонность к рецидивам. Чаще болеют собаки и кошки, реже — лошади и крупный рогатый скот. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни, при каждом из которых процесс может быть ограниченным, диффузным и генерализованным. Экзема может быть мокнущей и сухой. Хроническая экзема чаще бывает сухой. Различают также рефлекторную, невропатическую, околораневую или паратравматическую экземы.
Этиология. В некоторых вопросах она остается пока полностью не выясненной. Однако установлена ее полиэтилогичность, включающая экзогенные и эндогенные внутриорганные факторы, внешние воздействия и их сочетание. К наружным факторам относятся: механические (трение, расчесы, загрязнение кожи); химические (втирание раздражающих линиментов и мазей, очень частое мытье кожи активным мылом, гнойные выделения и др.); лучевые и термические воздействия (перегревание и переохлаждение); микробное поражение. Возникновение микробной экземы объясняется не прямым воздействием микробов, а сенсибилизацией кожи к микробам или продуктам их распада. Специфический возбудитель экземы не установлен. Внутренними факторами, сенсибилизирующими кожу, могут быть: ангиовегетативные неврозы; функциональные нарушения щитовидной железы, яичников; гастриты, нефриты, гепатиты, гепатохолециститы; ретенционные кисты анальных желез; расстройства вегетативной и центральной нервной системы; поносы и запоры; авитаминозы; нарушение норм кормления у собак и кошек или резкий переход на новый рацион и др.
В результате экзо- и эндораздражителей и нарушения функции желез внутренней секреции в организме животного изменяются обменные и химические превращения, вызывающие сенсибилизацию кожи, которая становится предрасположенной к возникновению экзем и дерматитов. Поданным М. В. Плахотина (1981), в развитии экзем большое значение имеет нарушение обмена веществ на фоне нервнотрофических, эндокринных, алиментарных и других причин. В связи с тем что кожа функционально тесно связана с внутренними органами и железами внутренней секреции, возникающие в них патологические процессы нередко становятся причиной развития экзем и дерматитов. Объясняется это тем, что в норме токсические продукты, образующиеся в желудочно-кишечном тракте, в основном выводятся во внешнюю среду, а всосавшиеся в кровь подвергаются дезинтоксикации в печени и удаляются через почки. В случаях нарушения барьерной функции желудочно-кишечного тракта, заболевания печени и почек токсические продукты в большом количестве начинают выходить через кожу и вредоносно воздействуют на нее как бы изнутри. Следовательно, экзо- и эндогенные токсические продукты выделения, поступающие в сенсибилизированную кожу, приводят к возникновению экзем и дерматитов.
Клинические признаки. Для острой экземы характерен полиморфизм высыпей. В зоне поражения одновременно могут наблюдаться различные стадии развития экзем. Эратематозная стадия характеризуется появлением на коже красных пятен или участков, которые исчезают под давлением пальца, повышением местной температуры и зудом. Покрасневший участок безболезнен. Зона экзематозного поражения может носить вначале очаговый характер, а потом распространяться диффузно, а может быть сразу диффузной. Зудящуюся поверхность животное, как правило, расчесывает, осложняя начавшийся процесс внедрением инфекции. В этой стадии пораженные участки кожи становятся отечными. Вскоре стадия эритемы переходит в папулезную, для которой характерно появление узелков (папул). Они плотные на ощупь, величиной с просяное зерно или маленькую горошину, розово-красного цвета. Пространства между узелками бледно-красного оттенка. В одних случаях патологические явления нарастают, в других — острота воспалительных явлений в течение первых дней уменьшается и образование новых папул прекращается. При прогрессировании процесса папулы вскоре превращаются в наполненные светлым серозным экссудатом пузырьки (везикулы), в которых повышается внутриэпидермальное давление, некоторые из них вскрываются с выделением экссудата наружу. Это везикулезная стадия.
В дальнейшем экссудативный выпот может всасываться и везикулы подсыхают. При этом напряжение рогового слоя эпидермиса уменьшается, он опускается, принимает складчатый вид и трескается, кожа блестит и шелушится. Отслоившиеся пластинки рогового эпидермиса образуют на поверхности чешуйки (чешуйчатая стадия). После затихания воспалительных явлений и отторжения чешуек кожа принимает почти прежний вид. В других случаях при прогрессировании патологического процесса развивается пустулезная (импетигинозная) стадия. Содержимое пузырьков мутнеет, становится гноевидным, и папулы превращаются в пустулы. Последние могут вскрываться самостоятельно или при расчесах. Гноевидный экссудат изливается наружу, на месте пустул появляются ярко-красные эрозии, происходит их инфицирование гноеродными микробами, и развиваются гнойнички. Под влиянием протеолитических ферментов гнойного экссудата пустулы вскрываются, таперемированная припухшая кожа в зоне повреждения мокнет. Процесс заканчивается развитием мокнувшей экземы. Если участок мокнущей экземы контактирует с воздухом и не увлажняется, поверхность его быстро высыхает и образуются желтовато-зеленые корки. Процесс переходит в корочковую стадию.
При благоприятном течении происходит затухание экссудативных явлений, корки уплотняются и отпадают, а эрозии покрываются эпителием. Припухлость и покраснение исчезают. Активно размножающиеся роговые клетки эпидермиса постепенно отторгаются в виде чешуек, образование их прекращается, и кожа принимает нормальный вид. Стадийность развития экзематозного процесса может протекать либо в определенной последовательности, либо с нарушением ее. Иногда одна стадия выражена резче, чем другие.
Экзематозный процесс протекает в течение 2—4 нед. Заметных общих расстройств может и не быть. Местные изменения сопровождаются зудом пораженного участка кожи. При неблагоприятных условиях острая экзема может...

Похожие материалы:

Задачи: Ситуационные задачи по теме: Паразитарные болезни кожи

Статья: ПИОДЕРМИИ (гнойничковые болезни кожи)

Статья: БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Реферат: Лечебная физкультура при язвенной болезни 2

История болезни: Системная красная волчанка, подострое течение, А-1 ст. с поражением кожи (дерматит, аллопеция в анамнезе), суставов (полиартрит в анамнезе), почек (латентный нефрит)