Реферат: НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ скачать бесплатно

Главная страница >> Реферат >> Эндокринология >> НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Реферат: НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Глубокие и разнообразные нарушения метаболических процессов, присущие сахарному диабету, могут при опреде-ленных условиях приводить к тяжелейшим осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи. К числу таких критических (неотложных) состояний принадлежат: 1) кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая (кетоацидемиче-ская) диабетическая кома; 2) гиперосмолярная кома; 3) лакта-цидемическая (молочнокислая) кома; 4) гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижаю-щих лекарственных средств, в первую очередь, конечно, инсулина.

Дата добавления на сайт: 17 марта 2024

Скачать работу 'НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ':

Глава 7 НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Глубокие и разнообразные нарушения метаболических процессов, присущие сахарному диабету, могут при определенных условиях приводить к тяжелейшим осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи. К числу таких критических (неотложных) состояний принадлежат: 1) кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая (кетоацидемиче-ская) диабетическая кома; 2) гиперосмолярная кома; 3) лакта-цидемическая (молочнокислая) кома; 4) гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижаю-щих лекарственных средств, в первую очередь, конечно, инсулина.
Выраженная декомпенсация ИЗСД, с теоретической точки зрения, в большинстве случаев сопровождается и избыточным образованием кетоновых тел, и гиперосмолярностью плазмы, и накоплением в крови лактата. В иных случаях у больного преобладают любые два из трех названных синдромов. Все-таки в клиническом плане у большинства больных развившееся прекоматозное или коматозное состояние удается индентифицировать как кетоацидемическую, гиперосмо-лярную или гиперлактацидемическую кому. Чаще всего при сахарном диабете развиваются кетоцидоз и кетоацидеми-ческая кома.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Несмотря на огромные успехи в лечении сахарного диабета, связанные с открытием инсулина и бесплатным обеспечением им и другими сахароснижающими препаратами всех
больных, до сих пор лица в состоянии кетоацидемической комы составляют 1—6% всех госпитализируемых по поводу данного заболевания [Ефимов А. С. и др., 1982]. В общей структуре причин смерти больных сахарным диабетом роль кетоацидемической комы, конечно, очень невелика: она составляет едва ли более 2-4%. Однако частота летальных исходов при развившейся коме порою значительна. В различных лечебных учреждениях она колеблется от 5 до 30%. В США, например, ежегодно от диабетического кетоаци-доза умирает около 4000 больных диабетом [Schade, Eaton, 1983]. Всякий случай кетоацидемической комы у больного диабетом должен быть предметом специального рассмотрения с анализом своевременности и правильности диагностики заболевания, правильности лечения, подбора доз инсулина, адекватности диспансерного наблюдения за больным
и т.д.
Развитие кетоацидоза и комы никогда не бывает беспричинным. Среди обстоятельств, способствующих тяжелой и нарастающей декомпенсации диабета с развитием кетоацидо-тического состояния, в первую очередь должны быть названы:
1) несвоевременное обращение больного с начинающимся ИЗСД к врачу или запоздалая диагностика такого диабета. Известно, что кетоацидемическая кома становится клиническим дебютом приблизительно 1/3 случаев ИЗСД [Потемкин В. В., 1984]. При ретроспективном анализе, однако, выясняется, что коме предшествовало несколько недель совершенно очевидного заболевания с достаточно отчетливой симптоматикой (жажда, полиурия, похудание и т.д.), которой либо не придал значения сам больной, либо она не была должным образом оценена врачом; 2) ошибки в организации инсулинотерапии (неправильный подбор и неоправданное снижение дозы инсулина, замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствителен);
3) неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения в связи, например, с отъездом в отпуск и т. п.); 4) острые интеркур-рентные заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда);
5) физические и психические травмы, беременность, хирургическое вмешательство—стрессовые ситуация-значительно повышающие потребность в инсулине. В таких случаях больные, наоборот, иногда уменьшают дозу инсулина, мотивируя это плохим аппетитом в связи, скажем, с гриппом,повышением температуры, нервными переживаниями, тошнотой и рвотой вследствие токсикоза беременных и т. п.
Патогенез кетоацидоза и кетоацидемической комы определяется, с одной стороны, инсулиновой недостаточностью, т.е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, с другой стороны — резкой активацией контринсу-лярных гормональных влияний. Повышенное выделение при кетоацидозе глюкагона, АКТГ, СТГ, кортизола, катехолами-нов установлено в настоящее время прямыми исследованиями содержания этих гормонов в крови больных.
Кетоацидозу обычно предшествует нарастание гликемии. Этому способствует несколько факторов, важнейший из них — выраженная активация глюконеогенеза. Избыток контринсу-лярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень гликогенных аминокислот (аланин, глицин, серин, глюта-мин), глицерина, пирувата, лактата, образующихся в больших количествах при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться в 2—4 раза. Высокое содержание в крови глюкагона способствует к тому же усиленному гликогенолизу, т. е. немедленному высвобождению в кровяное русло в виде глюкозы гликогеновых запасов. При огромном поступлении глюкозы в кровь из-за отсутствия инсулина периферические ткани лишены способности ее утилизировать, что тоже способствует росту гликемии. Таким образом, гиперпродукция глюкозы печенью и ее увеличенное высвобождение в кровь при декомпенсации диабета создают тот своеобразный феномен, когда организм не в состоянии удовлетворить свои энергетические потребности и испытывает энергетическое голодание при избыточном содержании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии.
В то же время накопление в крови не утилизируемой клетками глюкозы имеет ряд отрицательных последствий. Во-первых, гипергликемия значительно повышает осмоляр-ность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что приводит в итоге к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению внутриклеточного содержания электролитов, прежде всего ионов калия. Во-вторых, гипергликемия, как только превышается почечный порог проницаемости для глюкозы, обусловливает глюкозурию, а последняя — так называемый осмотический диурез, когда из-за высокой осмолярности провизорной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты (Na+, K+, С1~, НСОз, Mg++, Са++ и др.). Эта нарушения, продолжаясь часами и сутками, в конце концов вызывают тяжелую общую дегидратацию, дисэлектролитемию, гиповолемию со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию, снижение системного АД, уменьшение почечной перфузии, а следовательно, и клубочковой фильтрации, нарушения микроциркуляции с развитием тяжелой тканевой гипоксии.
Однако это только одно направление развития метаболических нарушений. Второе связано с избыточным накоплением кетоновых тел, т. е. с кетозом, а затем и кетоаци-дозом.
Параллельно с ростом уровня сахара крови прогрессирует нарушение липидного обмена. С одной стороны, в связи с действием некоторых контринсулярных гормонов, с другой — из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируе-мой инсулином, начинается интенсивный липолиз. В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, неэтерифицированных жирных кислот. При этом сыворотка крови зачастую приобретает сливкообразный вид. Липиды плазмы вместе с кетогенными аминокислотами (лейцин, изолейцин, валин) поступают в печень, где становятся субстратами избыточного синтеза кетоновых тел.
В последнее время установлено, что причиной повышенного образования кетоновых тел является не столько избыток кетогенных субстратов, сколько то обстоятельство, что при инсулиновой недостаточности резко усиливается активность гепатоцитов в бета-окислении жирных кислот. Интенсивность бета-окисления жирных кислот, как оказалось, зависит от активности ацилкарнитинтрансферазы, которая обеспечивает их перенос через митохондриальную мембрану печеночной клетки, после чего длинноцепочечные жирные кислоты становятся объектом воздействия специфических ферментов бета-окисления. При недостатке инсулина (а также при избытке глюкагона) путем повышенной доставки в печень карнитина и снижения внутрипеченочного синтеза мало-нил-СоА — ингибитора ацилкарнитинтрансферазы активность этого фермента существенно возрастает. Следовательно, увеличивается окисление свободных жирных кислот и повышается образование его конечного продукта — ацетил-СоА, дальнейшее сгорание которого происходит в цикле Кребса.
194
Однако возможности цикла Кребса в утилизации ацетил-СоА при инсулинодефицитных состояниях оказываются существенно ограниченными. Во-первых, сам избыток ацетил-СоА тормозит активность цикла Кребса; во-вторых, снижается активность цитратсинтетазы, катализирующей образование лимонной кислоты из ацетил-СоА и оксалоацетата (щавелево-уксусной кислоты); в-третьих, снижен синтез и самой щавеле-воуксусной кислоты из-за нехватки NADPH, не образующегося в достаточных количествах в связи с блокадой пентоз-ного цикла превращения глюкозы.
Таким образом, большое количество ацетил-СоА не может быть ни метаболизировано до углекислого газа и воды в цикле Кребса, ни реэтерифицировано в высшие жирные кислоты. В этих условиях печень сохраняет способность путем ряда простых превращений образовывать из ацетил-СоА кетоновые тела, к которым относят ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), бета-оксибутират\(бета-оксимасля-ная кислота) и ацетон. Кетоновые тела образуются в незначительных количествах и у здорового человека и используются как источники энергии работающими мышцами. Однако при декомпенсированном диабете количество кетоновых тел в 8—10 раз превышает норму (это состояние и называется кетозом). Мало того, недостаток инсулина снижает способность мышечной ткани утилизировать кетоновые тела, причем, как отмечает F. Felig (1985), это снижение является более чувствительным показателем инсулиновой недостаточности, чем гиперпродукция кетоновьи тел.
Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода, снижают концентрацию гидрокарбоната натрия. Развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН крови до 7,2—7,0 и ниже. Гиперкетонемия, помимо прочего, усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность бета-клеток островкового аппарата и усиливая связывание инсулина рецепторами. В итоге наблюдается снижение содержания в крови инсулина и С-пептида.
Таким образом, при диабетическом кетоацидозе резкий дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводят к тяжелейшим метаболическим нарушениям, в основном к метаболическому ацидозу, гиперосмоляр-ности плазмы, клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция, бикарбонатов. Они при определенной выраженности и вызывают коматозное состояние.
Причины глубокого нарушения функционального состоя-
ния ЦНС при диабетическом кетоацидозе до сих пор окончательно не ясны. Предположение о токсическом влиянии на мозг кетоновых тел не подтвердилось специальными исследованиями, поскольку не обнаружено связи между глубиной расстройства сознания и концентрацией кетоновых тел в крови. Точно так же не существует прямой зависимости психоневрологических нарушений от выраженности метаболического ацидоза. Принято считать, что решающее значение в патогенезе комы имеют дегидратация и гиперосмолярность нейронов головного мозга [Балаболкин М. И., Гаврилюк Л. И., 1983].
Клиническая картина. Кетоацидемическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит несколько суток. В некоторых случаях (при тяжелой гнойной инфекции, остром нарушении мозгового или коронарного кровообращения) события развиваются быстрее, и коматозное состояние может возникнуть за 8—16 ч. Во всяком случае, как явствует из патогенеза кетоацидемической комы, метаболические нарушения, приводящие к ней, накапливаются и усугубляются постепенно и не могут произойти столь остро, внезапно, как при гипогликемической коме.
В течении диабетического кетоацидоза принято различать 3 периода (стадии): начинающийся (умеренно выраженный) кетоацидоз (прекома), начинающуюся кому и кому. Начинающийся кетоацидоз обычно сопровождается симптоматикой острой и быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появляются сухость во рту, жажда, полиурия, учащенное мочеиспускание, иногда кожный зуд. Уже в этот период отмечаются признаки интоксикации:
общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту. Появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе, который опытные больные, не раз переживавшие кетоацидотические эпизоды, способны ощущать сами. Определяется гипергликемия, обычно превышающая 16,5 ммоль/л (300 мг%), реакция мочи на ацетон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия.
Если своевременно не начато лечение, то метаболические нарушения прогрессируют. Клинически это проявляется усугублением диспепсического синдрома и началом расстройства сознания. Появляется рвота, многократная, не облегчающая состояния больного, иногда неукротимая, усиливающая выраженность водно-электролитных расстройств и приближающая кому. У части больных отмечаются при этом боль в животе различной интенсивности, понос или запор.
196
Нарастают вялость, сонливость, апатия, больные становятся безучастными к окружающему, дезориентированными во времени и пространстве, сознание становится спутанным. Затем наступает сопор, сменяющийся комой.
При осмотре больного в состоянии кетоацидемической комы обращают на себя внимание признаки обезвоживания. Кожа сухая, холодная, иногда шелушащаяся, со следами расчесов. Губы сухие, покрытые запекшимися корочками. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижены. Лицо обычно бледное, иногда имеется диабетический рубеоз. Температура тела нормальная или сниженная. Гипертермия всегда является признаком инфекционно-воспалительного заболевания или острого нарушения мозгового кровообращения, что, по-видимому, и стало причиной кетоацидоза.
При снижении рН крови ниже 7,2, как правило, появляется глубокое шумное дыхание типа Куссмауля. В выдыхаемом воздухе запах ацетона, иногда столь отчетливый, что ощущается уже при входе в палату.
Пульс малый, частый, слабого наполнения. В большинстве случаев ритм синусовый, иногда единичные экстрасистолы, изредка на фоне кетоацидоза и гипокалиемии развивается мерцательная аритмия. АД снижено (иногда преимущественно диастолическое), в первую очередь за счет гиповолемии. В легких выслушивается обычно жесткое дыхание. В. Г. Баранов (1977) у больных, жаловавшихся в прекоматозный период на боль в груди, связанную с дыханием, наблюдал преходящий шум трения плевры. Возможно, последний обусловлен асептическим сухим плевритом, возникающим из-за выраженной дегидратации.
Язык и слизистая оболочка полости рта сухие, язык покрыт грязно-коричневым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот в большинстве случаев мягкий, часто удается пальпировать печень, увеличенную в связи с гепатостеа-тозом.
У больного полностью утрачены сознание, чувствительность, снижены рефлексы, а в состоянии глубокой комы они выпадают. Зрачки обычно равномерно сужены.
Кетоацидемическая кома может быть и несколько атипич-ной, с преобладанием в клинической картине признаков поражения сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, почек, головного мозга, иго вносит определенные трудности в диагностику. В соответствии с этим принято выделять желудочно-кишечный, кардиовоскулярный, почеч-
197
ный, энцефалопатический варианть! (формы) кетоацидемиче-ской прекомы и комы.
Желудочно-кишечная форма. Без желудочной диспепсии практически не обходится ни один случай диабетического кетоацидоза. Повторная рвота играет важную роль в усугублении нарушений водно-электролитного баланса. Однако у некоторых больных еще в стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, как правило, без четкой локализации, нарастающая, с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины. При этом наблюдается диспепсический синдром различной выраженности: от нечастой рвоты слизью и желчью до неукротимой рвоты большим количеством жидкости кофейного цвета, что внушает подозрение на желудочное кровотечение. Симптоматика «острого живота» при нейтрофиль-ном лейкоцитозе со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле и отчетливых признаках интоксикации заставляет думать об остром аппендиците, холецистите, прободной язве желудка, паралитической кишечной непроходимости, тромбозе мезентериальных сосудов и т. д. Если боль опоясывающая, то подозревают острый панкреатит, тем более что при кетоацидозе часто находят повышение активности сывороточной диастазы. С подозрением на острую хирургическую патологию органов брюшной полости больных иногда оперируют, отчего их состояние, естественно, значительно ухудшается.
Причины сильнейшей абдоменалгии и псевдоперитонита при диабетическом кетоацидозе до сих пор окончательно не установлены. Для их объяснения выдвинут ряд гипотез. Одни авторы связывают боль в животе с раздражением узлов солнечного сплетения и спазмом сосудов брюшины. Другие полагают, что в условиях кетоацидотической дегидратации развивается асептический перитонит. Третьи авторы объясняют боль спастическим состоянием привратника и кишечника. Существует мнение, что причиной острой боли в животе может быть быстро прогрессирующая жировая инфильтрация печени с увеличением ее объема и растяжением капсулы. Несомненно, что в части случаев болевые ощущения связаны с растяжением желудка в связи с токсическим гастритом и транссудацией в его полость большого количества жидкости. Появляющаяся в последующем гипокалиемия может вызвать парез желудочной стенки. Эрозирование слизистой оболочки становится в таких случаях причиной желудочного кровотечения.
При появлении симптоматики «острого живота» у больно-
»98
го с диабетическим кетоацидозом всегда очень трудно исключить острое хирургическое заболевание органов брюшной полости. По общепринятым представлениям, если нет признаков тяжелого внутрибрюшного кровотечения, как показания к неотложному хирургическому вмешательству, больному следует проводить интенсивную терапию, направленную на купирование кетоацидоза. Боль в животе, обусловленная кетоацидозом, проходит в течение 4—5 ч такого лечения. Если коррекция кетоацидоза не устраняет боль, диспепсию. и перитонеальные симптомы, то следует думать об остром хирургическом заболевании.
Исключительно редко наблюдается желудочно-кишечный вариант кетоацидемической комы с профузным поносом, который можно ошибочно принять за пищевую токсикоин-фекцию и даже за холеру. Интенсивная терапия кетоацидоза приводит к...

Учебные метериалы

Прочие разделы

Реферат: НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Скачать работу 'НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ':

Похожие материалы: