Реферат: Хронический гастрит
Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуется воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка.
Дата добавления на сайт: 09 марта 2024
Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуется воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка.
Факторы риска заражения НР:
низкий уровень жизни; передаче НР-инфекции способствуют социальные и экономические факторы: неудовлетворительные материально-бытовые условия, несоблюдение элементарных санитарно-гигиенический норм, перенаселенность; большой состав семьи; общие предметы быта (постель, посуда), а также пребывание в закрытых коллективах и учреждениях (детские дома, дома престарелых и пр.);
приём ряда лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные препараты, включая рекламируемые быстрорастворимые формы);
пик заболеваемости в 3-4 и 7-8 лет, когда детей оформляют в детский сад и школу;
подъем заболеваемости приходится на февраль-апрель, когда определяется максимальное снижение лизоцимной активности желудочного сока, в связи с чем слизистая желудка становится более уязвимой для микробов;
возможность существования семейного очага хеликобактериоза;
доказан фекально-оральный путь передачи инфекции (алиментарный, при использовании некачественно стерилизованных эндоскопов).
Классификация
Последняя классификация хронического гастрита была предложена в 1994 г. И получила название Хьюстонской. В этой классификации выделены следующие варианты заболевания:
неатрофический гастрит (синонимы: поверхностный, диффузный антральный, гипрсекреторный, тип В);
атрофический гастрит:
аутоиммунный (синонимы: тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией),
мультифокальный (встречается в странах с высокой заболеваемостью раком желудка);
особые формы:
химический (синонимы: реактивный рефлюкс-гастрит, тип С),
радиационный,
лимфоцитарный (синонимы: ассоциированный с целиакией),
эозинофильный (синоним аллергический),
другие инфекционные формы, вызванные различными микроорганизмами, исключая Helicobacter pylori.
По фазам течения ХГ: обострение или ремиссия процесса.
По локализации:
антральный гастрит
гастрит тела желудка
пангастрит
Патоморфологические формы ХГ:
эритематозный экссудативный гастрит
эрозивный гастрит
атрофический гастрит
неатрофический (поверхностный)
геморрагический гастрит
гиперпластический гастрит
Характеристика и особенности возбудителя неатрофического ХГ H. pylori:
спиралевидная, неспорообразуюшая, с несколькими (от 4 до 6) жгутиками на одном конце, грамотрицательная бактерия;
природные резервуары возбудителя не выявлены;
в экологической среде микроорганизм приобретает устойчивую кокковидную форму и реверсирует в вибрион только в желудке;
продуцируют большое количество уреазы, под влиянием которой при расщеплении мочевины вокруг бактериальной клетки образуется слой СО2 и аммиака, предупреждающий гибель микроорганизмов при контакте с соляной кислотой желудка;
высокая концентрация СО2 способствует быстрому росту бактерий;
снижают кислотопродукцию (результат атрофии слизистой на поздних этапах любого типа гастрита), что ведет к распространению инфекции в область дна, тела желудка, в область локализации основной массы обкладочных клеток-кислотопродуцентов.
Примеры формулировки диагноза:
Хронический атрофический гастрит тела желудка, с выраженной секреторной недостаточностью, фаза ремиссии.
Хронический неатрофический антральный поверхностный гастрит, с сохранённой функцией желудка, фаза обострения.
Патогенез хронического неатрофического гастрита
при связывании рецепторов желудочных клеток и бактериальных адгезинов возникает плотный контакт между бактериальным телом и эпителиальной клеткой;
уреаза H. pylori расщепляет мочевину и «окутывает» себя облаком аммония;
создается определенная рН вокруг микробного тела, обеспечивающая функционирование витально-значимых ферментных систем геликобактера;
аммоний оказывает повреждающее воздействие на клетку;
токсины приводят к исчезновению щеточной каймы, микроворсин, цитоплазма эпителиоцита вакуолизируется.
при разрушении мембраны микроб может находиться внутри клетки, а при разрушении межклеточных контактов - передвигаться в эпителиальной пластинке.
процессы перекисного окисления липидов в фагоцитах, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой, усугубляют повреждающие воздействия на эпителий.
ключевым моментом патогенеза является способность хеликобактера вегетировать только в условиях желудочной слизистой либо очагов желудочной метаплазии кишечника.
в зоне «аммиачного облака» гастринпродуцирующие клетки меняют реакцию на раздражители в сторону гиперстимуляции продукции соляной кислоты и пепсина, ускорения эвакуации.
Клиника
Клиническая картина хронического неатрофического гастрита в фазе обострения исчерпывается двумя синдромами – болевым и диспептическим:
общее состояние больных не меняется;
синдрома желудочно-кишечной диспепсии типичны (изредка) изжога, отрыжка кислым; наблюдается тенденция к запорам;
характерен неприятный запах изо рта (особенно утром);
ритм эпигастральных болей соответствует режиму и качеству питания; боль возникают натощак или сразу (15 минут спустя после начала трапезы) после еды, при стихании обострения связаны с определенными видами пищи (острые закуски, копченые продукты и пр.);
в разгаре обострения боли могут провоцироваться любыми продуктами;
иррадиация не характерна; максимум пальпаторной болезненности находится в эпигастральной области, «под ложечкой», интенсивность варьирует. В молодом возрасте боли могут быть «язвенноподобными», приступообразными, но наиболее типичны болевые ощущения средней интенсивности.
Патогенез хронического атрофического гастрита:
в этиопатогенезе атрофического гастрита центральное место занимают генетически детерминированные аутоиммунные реакции (наследственно обусловленный иммунологический фон);
поражение слизистой оболочки независимо от причин, вызывает высвобождение антигена из обкладочных клеток, он денатурируется, становится чужеродным, сенсибилизируя иммуноциты;
развивается гиперергическая реакция замедленного типа, которая сопровождается клеточной реакцией с инфильтрацией слизистой желудка;
эти клетки (лимфоциты, плазматические клетки) становятся - носителями антител;
образование аутоантител к обкладочным клеткам ведущее, в конечном итоге, к резкой атрофии желез слизистой оболочки преимущественно фундального отдела желудка, срок жизни клеток укорачивается, при этом нарушается созревание новых клеток;
ассоциация с В12-дефицитной анемией, аутоантитела (плазменные и обнаруженные в желудочном соке) препятствуют связи фактора Кастла с витамином В12;
в фундальном отделе сосредоточена основная масса париетальных (обкладочных) клеток, вырабатывающих соляную кислоту, хронический атрофический гастрит характеризуется ранним развитием недостаточности кислотопродукции (в сочетании с высоким уровнем гастринемии);
частыми «спутниками» хронического атрофического гастрита являются тиреоидит Хашимото, СД типа 1.
Клиника
Клиническая картина хронического атрофического гастрита:
болевой синдром (тупые, ноющие боли или/и дискомфорт в эпигастрии, усиливающиеся или возникающие после употребления незначительного количества пищи, особенно - обладающей раздражающим влиянием на слизистую желудка, сопровождающиеся ощущением «насыщения»);
синдром желудочной диспепсии (тяжесть и дискомфорт в эпигастрии после еды, ощущение переполненности желудка после приема весьма ограниченного количества пищи, отрыжка тухлым, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту по утрам);
синдром кишечной диспепсия (метеоризм, флотуленцией, урчание и дискомфорт в области живота, особенно после приема молока или жирной пищи, тенденция к диарее, потеря веса. При выраженной гипохлоргидрии диарея становится ведущей жалобой, вплоть до развития «ахилических» поносов);
вследствие нарушения кишечного пищеварения и всасывания развивается полигиповитаминоз;
железодефицитная (вне зависимости от существования В12-дефицитной) анемия;
снижаются резистентность к инфекциям и регенераторные возможности;
снижение массы тела;
астено-невротическими синдром.
Патогенез химический хронический гастрит
важнейшим звеном этиопатогенеза является дуодено-гастральный рефлюкс, ответственный за развитие рефлюкс-гастрита оперированного желудка;
нестероидные противовоспалительные (современное название группы – антипростагландиновые) средства способны генерировать в слизистой желудка изменения, аналогичные таковым при рефлюксе, что позволяет отнести их в группу этиофакторов;
желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют повреждению липидных мембран
постоянное повреждение слизистой оболочки кишечным содержимым наблюдаются дистрофические и некробиотические изменения эпителия, он становится резко уплощенным, почти не содержащим слизи;
нарастают атрофические изменения слизистой желудка, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности.
Клиника
Клиническая картина химического гастрита:
синдром желудочной диспепсии: отрыжка горечью, давящие боли в эпигастрии, неприятный вкус во рту.
Программа диагностического обследования
Обязательные лабораторные методы исследования:
клинический анализ крови,
клинический анализ мочи,
клинический анализ кала на скрытую кровь,
определение группы крови и резус-принадлежности,
общий белок,
сывороточное железо,
холестерин, глюкоза,
билирубин, трансаминазы,
диагностика инфекции Helicobacter pylori.
Диагностика НР-инфекции:
макроскопические (эндоскопические) исследования (воспалительные и деструктивные процессы чаще развиваются в результате колонизации слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori;
биохимические (исследования биоптатов);
быстрый уреазный (CLO) тест, высокочувствительный и специфичный, основан на расщеплении мочевины бактериальной уреазой и предназначен для документации активной инфекции. Смена рН среды вызывает малиновое окрашивание через промежуток времени, прямо пропорциональное концентрации хеликобактерий (минуты – сутки; позитивным считают тест при окрашивании в течение менее чем 24 часов);
радионуклидные (определение концентрации меченой изотопами углерода мочевины в выдыхаемом воздухе);
иммунологические (РГА, РСК, РИФ и др.);
самым специфичным методом остается культивирование бактерий H. pylori в микроаэрофильных условиях на специальных средах с определением уреазной, каталазной и оксидазной активности колоний;
антихеликобактерные антитела (сывороточные IgG, IgA, IgM, секреторные IgA, IgM в слюне или желудочном содержимом) с помощью иммуноферментных методов.
Дополнительные лабораторные исследования:
исследование антител к париетальным клеткам желудка – обнаружение АТ типично для хронического аутоиммунного гастрита.
Исследование уровня пепсиногена I – снижение ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка.
Инструментальные методы исследования:
рентгеноскопия желудка с контрастированием наиболее информативна в оценке тонуса и моторно-эвакуаторной функции желудка (у здоровых людей бариевая взвесь полностью эвакуируется из желудка не позднее, чем через 1,5 часа; более ранняя эвакуация часто определяется пищевым режимом);
гастроскопия с биопсией;
морфологическое исследование биоптатов слизистой желудка, прицельно взятых из антрума и тела желудка (минимум 3 биоптата). На этом основании выделяют активный или неактивный антральный, фундальный или пангастрит. Преобладание в препарате нейтрофилов, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки желудка характеризует активность гастрита, а инфильтрация ее и межэпителиальных пространств преимущественно лимфоцитами и плазмоцитами свидетельствует о выраженности хронического воспаления. Учитывают также выраженность кишечной метаплазии, атрофии, а также наличие других клеточных образований, позволяющих диагностировать другие формы хронического гастрита. Также определяется плотность колонизации слизистой оболочки Helicobacter pylori (экспресс-методы, достоверность которых достигает 90%).
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз ХГ проводится со следующими заболеваниями:
Рак желудка.
Полипоз желудка.
Язвенная болезнь.
Болезни гепатобилиарной системой.
Лечение
Терапия ХГ у большинства пациентов осуществляется в амбулаторных условиях.
При лечении ХГ необходимо учитывать фазу болезни, клинический и морфологический вариант гастрита, особенности секреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка. При выраженном обострении болезни (боли, стойкая желудочная диспепсия, похудание) показана госпитализация. Госпитализация необходима также при угрозе или наличии осложнений (кровотечение из эрозий) и при затруднении в дифференциальной диагностике.
Немедикаментозная терапия ХГ:
при обострении ХГ – диета № 1а, 1б, 1, дробное (5 – 6 раз в день) питание, последний приём пищи должен быть не позднее, чем за три часа до сна;
при стабилизации состояния диетические ограничения снимаются, но исключается употребление грубой, жирной пищи и индивидуально непереносимых продуктов;
при повышенной желудочной секреции – диета № 1, 5, 15, при низкой секреции – диета № 2, 15;
после еды желательно пребывание в вертикальном положении не менее часа;
абсолютно исключаются на период обострения переноска тяжестей, физические упражнения с акцентированной нагрузкой на мышцы живота (включая шейпинг);
исключение курения продиктовано нарушением кровоснабжения желудка (в первую очередь, малой кривизны);
абсолютно противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь;
исключаются консервы, концентраты (в т.ч., из серии «просто добавь воды») и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция «Fast food», блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, черный хлеб и пр.), копченая, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста.
Принципы терапии ХГ в зависимости от типа:
Атрофический гастрит (основа - заместительная терапия с целью компенсации пищеварения и дефицита В12 на фоне атрофии слизистой оболочки желудка):
соблюдение диеты 1а с максимальным снижением механической, термической и химической нагрузки оправдано только в первые дни обострения;
коррекция пищевых стереотипов нацелена на 5-6 разовый прием пищи, обилие легкоусваиваемого белка в рационе;
при наличии болевого и диспепсического синдромов: инъекции метоклопрамида (церукал, реглан), сульпирида (эглонил), но-шпы или галидора, бускопана.
Широко назначаются при наличии болевого синдрома обволакивающие и вяжущие растительные средства: настой из листьев подорожника, гранулы плантаглюцида, тысячелистник, ромашка, мята, зверобой, корень валерианы.
при выраженной секреторной недостаточности назначаются средства заместительной терапии: поливитаминные препараты, HCI (по 20-40 капель на полстакана воды через трубочку во время еды) и таблетированные препараты (ацидин-пепсин, пепсидил), комплексы ферментов – абомин, фестал, панцитрат, креон;
для улучшения трофики слизистой используются средства, усиливающие микроциркуляцию, синтез белка и репаративные процессы:
препараты никотиновой кислоты (никотинамид, никошпан, компламин, теоникол);
метилурацил;
солкосерил.
в стадии стихающего обострения можно применять также и методы физиотерапии: согревающие компрессы на эпигастральную область, аппликации парафина или озокерита, диатермия, электрофорез с новокаином и др.;
вне обострения заболевания больным рекомендуется санаторно-курортное лечение /Трускавец, Миргород, Ессентуки/.
Неатрофический гастрит – (эрадикация возбудителя - Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка с помощью специфической терапии):
де-нол (коллоидный субцитрат висмута): образует защитную пленку и предохраняет от агрессивного действия желудочного сока, подавляет протеолитическую активность фермента – пепсина, антимикробная активность обусловлена влиянием солей висмута, нарушающих деятельность ферментов возбудителя;
антибактериальная терапия: пенициллины - амоксициллин (флемоксин) и макролиды - эритромицин, азитромицин (сумамед), кларитромицин (клацид), а также нитроимидазолы (метронидазол); используется комбинация трех и двух препаратов для эрадикации HP. Тройная терапия обычно включает препарат висмута, антибиотик и метронидазол либо препарат висмута, антибиотик и анти-секретор. Двойная терапия оправдана в случаях выявленной резистентности к метронидазолу и применения более эффективных препаратов. Это могут быть комбинации контролока и кларитромицина (клацида) либо амоксициллина (флемоксина). В случаях неэффективности перечисленных схем можно применить квадротерапию: препарат висмута, антисекретор, антибиотик и метронидазол либо другой антибиотик;
Н2-блокаторы: ранитидин (ранисан, гистак, зонтак, и др.), фамотидин (квамател, ульфамид и др.);
ингибиторы протонной помпы - Н+/К+-АТФ-азы: омепразол (омез, омезил, осид, прояз и др.), ланзопразол (ланзап) и пантопразол (контролок);
вентер (сукральфат), обладает выраженным противовоспалительным действием.
Хронический химический гатрит:
основное значение приобретает терапия заболевания, симптомом которого является рефлюкс;
индивидуальный подбор прокинетиков (церукал, домперидон, цизаприд) и антацидов;
по показаниям используют препараты, снижающие желудочную секрецию, и обладающие обволакивающим эффектом (вентер, субнитрат висмута, белая глина + дерматол + сульфат бария, отвары семени льна и др.)
Для лечения всех типов ХГ используются также физиотерапевтические методы, минерализованные. При диспансеризации больных ХГ (особенно неатрофического) обязательна онкологическая настороженность.
Профилактика
среди перспективных методов профилактики хеликобактериоза сегодня обсуждают возможность вакцинации детей, с целью предупреждения неатрофического ХГ, развития язв и рака желудка;
устранение факторов риска, предшествующих частым обострениям ХГ.
Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание с вовлечением в процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой (ДПК) других органов системы пищеварения, приводящее к развитию осложнений, угрожающих жизни больного.
Патофизиология ЯБ включает агрессивное действие HCl и пепсина, снижение резистентности гастродуоденальной слизистой оболочки в результате воспаления, метаплазии, дисплазии, атрофии, чаще обусловленных контаминацией НР.
Этиологические факторы развития ЯБ:
Внешние:
инфицированность Helicobacter pylory;
низкий социально-экономический уровень;
приём нестероидных противовоспалительных препаратов;
неправильное питание (нерегулярное и бедное белками);
курение, алкоголь;
длительные психоэмоциональные перегрузки.
Внутренние (генетическая отягощенность):
преобладание 0 (I) группы крови, при которой не секретируются антигены АВ;
выраженный дефицит α1-антитрипсина и β2 – макроглобулина, которые обеспечивают защиту слизистой оболочки и участвуют в процессе регенерации;
увеличение массы обкладочных клеток;
повышение в крови содержания пепсиногена-1;
снижение выработки секреторного IgA, гликозаминов, входящих в состав слизи и являющихся основным протектором слизистой оболочки желудка и ДПК;
наличие антигенов HLA B5, В14, В15 при их наличии частота пептических язв возрастает примерно в 3 раза.
Классификация
По этиологии
ассоциированные с Helicobacter pylory;
не ассоциированные с Helicobacter pylory.
По локализации
Язвы желудка:
кардиального и субкардиального отделов
тела
антрального отдела
пилорического канала
Язвы ДПК
луковицы
заднелуковичного отдела
Сочетание язвы желудка и язвы ДПК (гастроеюнальная язва).
По типу язв
одиночные
множественные
По размеру (диаметру язв)
малые, диаметр до 0,5 см
средние, диаметр 0,5-1 см
большие, диаметр 1,1-2,9 см
гигантские, диаметр 3 см и более для язв желудка, более 2 см для язв двенадцатиперстной кишки
По клиническому течению:
типичные
атипичные: 1) с атипичным болевым синдромом, 2) безболевые (но с другими клиническими проявлениями), 3) бессимптомные.
По характеру течения
Впервые выявленная ЯБ (острая).
Рецидивирующее течение (хроническая):
с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже)
с ежегодными обострениями
с частыми обострениями (2 раза в год и чаще)
По стадии заболевания
обострение
ремиссия
неполная ремиссия (затухающее обострение)
Характеристика функции гастродуоденальной системы:
повышенная секреция
нормальная секреция
пониженная секреция
Патогенез
Принято считать, что язва образуется вследствие нарушения равновесия между агрессивными и защитными механизмами.
Агрессивные факторы:
соляная кислота;
Helicobacter pylory;
пепсин;
желчные кислоты;
увеличение числа обкладочных клеток;
накопление гистамина в стенке желудка;
нарушение регуляции желудочной секреции;
глюкокортикоиды коры надпочечников;
Защитные факторы:
секреция слизи;
простагландины;
обновление эпителия (хорошая регенерация);
кровоснабжение слизистой оболочки желудка;
нормальный механизм торможения желудочной секреции;
минералокортикоиды коры надпочечников;
Патогенез язвы желудка
попадая в желудок Helicobacter pylory размножается и колонизируется на слизистой оболочке;
возрастает проницаемость эпителиального барьера вследствие альтерации эпителия факторами микробной агрессии (аммиак, цитотоксины, протеазы, продукты разрушенных лейкоцитов;
Helicobacter pylory нарушает состав структуру геля, непосредственно повреждая эпителий слизистой оболочки;
эпителиоциты утрачивают контакт с базальной мембраной и слущиваются, образуя микродефекты на поверхности слизистой оболочки желудка, а агрессивная среда формирует образование эрозивного и (или) язвенного дефекта;
уреаза, продуцируемая Helicobacter pylory, является сильным фактором хемотаксиса, привлечённые моноциты и лейкоциты выделяют цитокины продуцируют свободные радикалы, повреждая эпителий;
в слизистой оболочке, поражённой Helicobacter pylory, повышается образование лейкотриена, который вызывает резкий вазоспазм, в результате чего нарушается трофика;
через повреждённые участки слизистой усиливается обратный ток ионов водороды и образуется изъязвление, образуется язва.
Патогенез язвы ДПК
повышение тонуса блуждающего нерва, как во время приёма пищи, так и вне его, а торможение желудочной секреции недостаточно активно;
постоянное повышение тонуса блуждающего нерва обуславливает желудочную секрецию с высокой пептической активностью;
под влиянием закисления слизистая оболочка ДПК подвергается метаплазии;
из антрального отдела желудка Helicobacter pylory перемещаются в ДПК, колонизируют метаплазированный эпителий, а затем повреждают его также как в желудке.
Клиника
Болевой синдром:
боль в области эпигастрия: ранние боли – через 0,5-1 час после еды при язве желудка, поздние – 1,5-2 часа после приёма пищи, голодные – через 2,5-4 часа после еды, ночные – при дуоденальной язве (связь с приёмом пищи);
боли уменьшаются после рвоты или купируются приёмов антацидов;
боли могут иррадиировать в правое подреберье, за грудину, в спину;
возможна безболевая форма ЯБ.
Диспепсический синдром:
изжога, иногда мучительная;
отрыжка кислым, воздухом;
анорексия;
дисфагия;
рвота.
Синдром кишечной диспепсии:
склонность к запорам.
Физикальный статус: локальная пальпаторная и перкуторная болезненность в эпигастральной области, однако клинические симптомы иногда отсутствуют.
Клинические формы ЯБ и особенности их течения:
Клинические формы ЯБ и особенности их течения характеризуются значительным разнообразием и зависят от многих факторов: локализации язвы, возраста, пола больного, характера осложнений и прочих.
для язв ДПК и язв привратника характерно:
поздние, \"голодные\" и ночные боли,
повышение кислотности желудочного содержимого,
гиперсекреция.
при язвах пилорического канала:
наблюдаются интенсивные боли, обусловленные, вовлечением в процесс нервно-мышечного аппарата привратника с длительным его спазмом и повышением внутрижелудочного давления;
тошнота и рвота, которые у ряда больных могут быть единственным признаком заболевания;
похудание.
постбульбарные язвы (внелуковичные):
чаще располагаются в области верхнего изгиба или в начальном отрезке нисходящей части ДПК;
они преобладают у мужчин;
типичная клиника язвы ДПК, но может наблюдаться некоторое своеобразие в характере болей: возникают чаще в конце дня, не всегда сохраняется периодичность, связь с приемом пищи, у некоторых больных боль приобретает приступообразный характер; боль может быть очень упорной и не купироваться обычными лекарственными средствами и теплом;
локализуются боли в правом верхнем квадранте живота, иногда в спине и вокруг пупка;
особенность язв - наклонность к частым кровотечениям, к пенетрации язвы в поджелудочную железу с развитием реактивного панкреатита;
может быть желтуха, обусловленная воспалением сфинктера большого дуоденального сосочка, сдавлением общего желчного протока и нарушением оттока желчи из билиарной системы;
спайки с желчным пузырем и другими органами.
встречаются \"немые\" язвы, при которых отсутствует главный симптом язвы – боли, заболевание может проявляться внезапным кровотечением, прободением.
в юношеском возрасте течение ЯБ имеет ряд особенностей:
по локализации чаще дуоденальные;
сопровождаются резким болевым синдромом, торпидным течением;
выраженными диспепсическими расстройствами;
высоким уровнем желудочной секреции;
чаще наступают повторные профузные кровотечения;
может наблюдаться неустойчивость желудочной секреции - гетерохилия, т. е. смена высоких показателей кислотности на более низкие и наоборот;
нарушение моторной функции желудка проявляется в усилении перистальтики, спазме привратника.
Осложнения
Кровотечение.
Перфорация.
Пенетрация.
Перивисцерит.
Обтурация выходного отдела желудка в результате отека и рубцово-язвенной деформации стенок пораженного органа.
Стеноз привратника.
Характерными признаками обильного кровотечения служат кровавая рвота цвета кофейной гущи (hematemeses) и дегтеобразный стул (melena):
кровавая рвота чаще наблюдается при локализации язвы в желудке, но может быть и при дуоденальной язве
коричневый цвет рвотных масс зависит от примеси хлоргемина.
дегтеобразный стул обычно наблюдается при язве ДПК, но он может быть и при язве любой другой локализации. Черная окраска кала зависит от примеси сернистого железа и свидетельствует о высокой локализации кровотечения.
первыми симптомами обильной внутренней кровопотери являются внезапно наступающая слабость, жажда, головокружение, тошнота, чувство нехватки воздуха.
при возникновении кровотечения отмечается исчезновение или уменьшение болевого синдрома.
Прободение язвы - одно из самых тяжелых осложнений, оно наблюдается в 5-15% случаев. Различают перфорацию в свободную брюшную полость, сопровождающуюся развитием острого перитонита, прикрытую перфорацию и перфорацию в забрюшинную клетчатку и в толщу малого сальника.
Перивисцериты - наиболее частые осложнения язвеенной болезни. Воспалительные спайки с соседними органами являются последствием рубцевания язвы и реактивного воспаления. У части больных наличие перидуоденита или перигастрита не проявляется клинически.
Стеноз привратника - пилоростеноз (stenosis pylori) как осложнение язвенной болезни обычно возникает при длительно протекающих язвах, при нем наступает рубцовое сужение пилорического канала и луковицы. Пилородуоденальные стенозы развиваются постепенно и на первых этапах компенсируются усиленной работой мышцы желудка.
Переход язвы в рак. Диагноз язвы желудка, перерождающейся в рак, часто представляет значительные трудности. Подозрительными на малигнизацию язвы являются следующие изменения в клинической картине заболевания: боли теряют свою периодичность и становятся постоянными, может снижаться секреторная функция желудка, постоянно определяется скрытая кровь в кале, появляется гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз и нарастание количества тромбоцитов, отмечается падение массы тела и ухудшение общего состояния, лечение неэффективно. Наиболее надежным диагностическим методом в доказательстве перерождения является фиброгастроскопия с прицельной биопсией.
Программа диагностического обследования
Инструментальные методы исследования:
рентгенография желудка с контрастированием, позволяет оценить моторно-эвакуаторную функцию желудка, диагностировать стеноз, симптом «ниши» - тень контрастной массы, заполнившей язвенный дефект; симптом «указывающего перста» - втяжение контура стенки органа с ровными очертаниями, обазующийся за счёт спазма на уровне язвы, но на противоположной стороне;
эндоскопическое исследование желудка и ДПК, одновременно производится биопсия слизистой (при ЯБ желудка является обязательным множественная биопсия (5-6 биоптатов) из краев и дна язвы);
морфологическое исследование биптатов, смывов, браш-биоптатов.
Для оценки эффективности эрадикации НР (исследование проводится не ранее 4 недель после окончания лечения) используется, как правило, два теста (гистологический и уреазный) или неинвазивные (при ЯБ ДПК) - уреазный дыхательный тест или определение антигена НР в фекалиях.
Дифференциальный диагноз
Проводить дифференциальный диагноз необходимо с:
Хроническим гастритом.
Полипозом желудка.
Болезнью Менетрие.
Лимфогранулёмой.
Синдром Золлингера-Эллисона.
Аппендицитом.
Раком желудка.
Холециститом.
Панкреатитом.
ИБС (стенокардия, инфаркт).
Лечение
Общие принципы:
больные с впервые выявленной язвой, а также с обострением ЯБ, независимо от возраста, локализации и характера язвенного процесса подлежат госпитализации в терапевтическое отделение; если по каким-то причинам госпитализация невозможна и лечение проводится на дому, оно должно приближаться к стационарному;
не курить и не употреблять крепкие спиртные напитки.
В комплексной терапии важное значение имеет лечебное питание. Диета больного ЯБ должна предусматривать:
минимальное стимулирующее влияние пищевых продуктов на главные железы желудка, уменьшение моторной активности,
предпочтение продуктам, обладающим хорошими буферными свойствами: белки животного происхождения: отварное мясо и рыба, молоко, сливки, яйцо всмятку или паровые омлеты, творог, сливочное масло. Разрешается также черствый белый хлеб, сухой бисквит и печенье, молочные и вегетарианские супы. В пищевой рацион включаются овощи (тушеные или в виде пюре), различные каши, кисели и фруктовые соки, печеные яблоки;
в период обострения больной должен принимать пищу не менее 6 раз в день, в промежутках между приемами пищи рекомендуется пить по полстакана теплого молока или смеси молока и сливок с целью связывания соляной кислоты, выделенной после эвакуации пищи из желудка;
при резко выраженном обострении ЯБ с наличием болевого и диспепсического синдромов назначается стол № 1а (пища дается только жидкой или в виде желе, пюре, количество соли ограничивается до 4-5 г., исключаются хлеб и сухари, мясо и рыба даются в виде суфле один раз в день в небольшом количестве);
стол № 1а малокалорийный (2100-2200 ккал) и физиологически неполноценный. Длительное назначение стола № 1а может сопровождаться чувством голода, потерей массы тела, поэтому он назначается только при необходимости и на короткий срок (несколько дней);
в фазе ремиссии стол № 5, несколько обогащенный белковыми продуктами.
Принципы фармакотерапии язвенной болезни:
одинаковый подход к лечению язв желудка и ДПК;
обязательное проведение базисной антисекреторной терапии;
выбор антисекреторного препарата, поддерживающего внутрижелудочную рН>3 около 18 часов в сутки;
назначение антисекреторного препарата в строго определенной дозе;
эндоскопический контроль с 2–х недельным интервалом;
длительность антисекреторной терапии в зависимости от сроков заживления язвы;
эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных;
обязательный контроль эффективности антихеликобактериной терапии через 4–6 недель;
повторные курсы антихеликобактерной терапии при ее неэффективности;
поддерживающая противорецидивная терапия антисекреторным препаратом у НР–негативных больных;
влияние на факторы риска плохого ответа на терапию (замена НПВП парацетамолом, селективными ингибиторами ЦОГ–2, сочетание НПВП с мизопростолом, обеспечение комплаентности больных и др.).
Лекарственная терапия ЯБ
Учитывая патогенез развития ЯБ, на первом месте стоит эрадикационная терапия. У каждого больного, у которого в слизистой оболочке желудка обнаруживается НР, тем или иным методом, проводится эрадикационная терапия.
Лекарственные схемы для эрадикации НР включают ингибитор протонной помпы или блокатор Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин), а также препараты висмута в сочетании с двумя или тремя антибактериальными препаратами.
Схемы эрадикационной терапии:
Терапия первой линии:
Ингибитор протонного насоса в удвоенной дозе (рабепрозол – 20 мг 2 раза в сутки, или омепрозол в дозе 20 мг 2 раза в сутки, или лансапрозол – 30 мг 2 раза в сутки.
Кларитромицин - 500 мг 2 раза в день.
Амоксициллин – 1000 мг 2 раза в день.
Эффективность 14-дневного курса эрадикации на 9-12 % выше, чем 7-дневного.
Терапия второй линии (квадротерапии):
ингибитор протонного насоса (омепрозол, лансапрозол, рабепрозол) в стандартной дозе;
висмут субсалицилат/субцитрат - 120 мг 4 раза в день;
тетрациклин – 500 мг 4 раза в день;
метронидазол (500 мг 3 раза в день) или фуразолидон (50 – 150 мг 4 раза в день) в течение как минимум 7 дней.
После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 5 недель при дуоденальной и 7 недель при желудочной локализации язв однократным назначением (в 14-16 часов) того ингибитора протонной помпы, который использовался в эрадикационных схемах, или одного из следующих препаратов: ранитидин 300 мг 1 раз в 19-20 часов; фамотидин 40 мг 1 раз в 19-20 часов; или висмута трикалия дицитрат 240 мг 2 раза в день. При неосложненной ЯБ пролонгированное лечение после окончания эрадикационного курса может не проводиться.
Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, не ассоциированных с НР
Цель лечения - купировать симптомы болезни и обеспечить рубцевание язвы. Лекарственные комбинации и схемы включают антисекреторный препарат в сочетании с цитопротектором, главным образом, сукральфатом. Используется одна из следующих схем:
1. Ранитидин 300 мг в сутки преимущественно однократно вечером (19-20 часов) и антацидный препарат (альмагель, фосфалюгель) внутрь по 1-2 дозы в межпищеварительный период 3-4 раза в день и вечером перед сном в качестве симптоматического средства для быстрого купирования болей и диспептических расстройств.
2. Фамотидин 40 мг в сутки преимущественно однократно вечером (в 19-20 ч) и антацидный препарат в качестве симптоматического средства.
3. Омепразол 20 мг в 14-15 часов и антацидный препарат в качестве симптоматического средства. Вместо омепразола может быть использован рабепразол 20 мг/сут, или лансопразол 30 мг/сут, или пантопразол 40 мг/сут.
4. Сукральфат (0,5-1 г 3 раза в день за 30 минут до еды и вечером перед сном натощак) назначается одновременно с антисекреторными препаратами в течение 4 недель, далее в половинной дозе в течение месяца.
Эффективность лечения при язве желудка и гастроеюнальной язве контролируется эндоскопически через 8 недель, а при дуоденальной язве - через 4 недели.
Показания к хирургическому лечения ЯБ:
Стриктуры в пищеводе, желудке и ДПК.
Пенетрирующие и перфорирующие процессы при отсутствии регрессии патологического процесса под влиянием медикаментозной терапии.
Продолжающиеся или рецидивирующие кровотечения, несмотря на использование эндоскопических и медикаментозных методов гемостаза.
Прогноз
Прогноз неосложненной ЯБ можно считать благоприятным, но существует опасность грозных осложнений. К ним относятся кровотечения, перфорация, злокачественное перерождение и другие.
Прогноз в отношении выздоровления остается пока малоудовлетворительным. Ни один больной с ЯБ не гарантирован от возникновения нового обострения.