Реферат: Хронический гастрит скачать бесплатно

Главная страница >> Реферат >> Гастроэнтерология >> Хронический гастрит

Реферат: Хронический гастрит

Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуется воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка.

Дата добавления на сайт: 09 марта 2024

Скачать работу 'Хронический гастрит':

Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуется воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка.
Факторы риска заражения НР:
низкий уровень жизни; передаче НР-инфекции способствуют социальные и экономические факторы: неудовлетворительные материально-бытовые условия, несоблюдение элементарных санитарно-гигиенический норм, перенаселенность; большой состав семьи; общие предметы быта (постель, посуда), а также пребывание в закрытых коллективах и учреждениях (детские дома, дома престарелых и пр.);
приём ряда лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные препараты, включая рекламируемые быстрорастворимые формы);
пик заболеваемости в 3-4 и 7-8 лет, когда детей оформляют в детский сад и школу;
подъем заболеваемости приходится на февраль-апрель, когда определяется максимальное снижение лизоцимной активности желудочного сока, в связи с чем слизистая желудка становится более уязвимой для микробов;
возможность существования семейного очага хеликобактериоза;
доказан фекально-оральный путь передачи инфекции (алиментарный, при использовании некачественно стерилизованных эндоскопов).
Классификация
Последняя классификация хронического гастрита была предложена в 1994 г. И получила название Хьюстонской. В этой классификации выделены следующие варианты заболевания:
неатрофический гастрит (синонимы: поверхностный, диффузный антральный, гипрсекреторный, тип В);
атрофический гастрит:
аутоиммунный (синонимы: тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией),
мультифокальный (встречается в странах с высокой заболеваемостью раком желудка);
особые формы:
химический (синонимы: реактивный рефлюкс-гастрит, тип С),
радиационный,
лимфоцитарный (синонимы: ассоциированный с целиакией),
эозинофильный (синоним аллергический),
другие инфекционные формы, вызванные различными микроорганизмами, исключая Helicobacter pylori.
По фазам течения ХГ: обострение или ремиссия процесса.
По локализации:
антральный гастрит
гастрит тела желудка
пангастритПатоморфологические формы ХГ:
эритематозный экссудативный гастрит
эрозивный гастрит
атрофический гастрит
неатрофический (поверхностный)
геморрагический гастрит
гиперпластический гастрит
Характеристика и особенности возбудителя неатрофического ХГ H. pylori:
спиралевидная, неспорообразуюшая, с несколькими (от 4 до 6) жгутиками на одном конце, грамотрицательная бактерия;
природные резервуары возбудителя не выявлены;
в экологической среде микроорганизм приобретает устойчивую кокковидную форму и реверсирует в вибрион только в желудке;
продуцируют большое количество уреазы, под влиянием которой при расщеплении мочевины вокруг бактериальной клетки образуется слой СО2 и аммиака, предупреждающий гибель микроорганизмов при контакте с соляной кислотой желудка;
высокая концентрация СО2 способствует быстрому росту бактерий;
снижают кислотопродукцию (результат атрофии слизистой на поздних этапах любого типа гастрита), что ведет к распространению инфекции в область дна, тела желудка, в область локализации основной массы обкладочных клеток-кислотопродуцентов.
Примеры формулировки диагноза:
Хронический атрофический гастрит тела желудка, с выраженной секреторной недостаточностью, фаза ремиссии.
Хронический неатрофический антральный поверхностный гастрит, с сохранённой функцией желудка, фаза обострения.
Патогенез хронического неатрофического гастрита
при связывании рецепторов желудочных клеток и бактериальных адгезинов возникает плотный контакт между бактериальным телом и эпителиальной клеткой;
уреаза H. pylori расщепляет мочевину и «окутывает» себя облаком аммония;
создается определенная рН вокруг микробного тела, обеспечивающая функционирование витально-значимых ферментных систем геликобактера;
аммоний оказывает повреждающее воздействие на клетку;
токсины приводят к исчезновению щеточной каймы, микроворсин, цитоплазма эпителиоцита вакуолизируется.
при разрушении мембраны микроб может находиться внутри клетки, а при разрушении межклеточных контактов - передвигаться в эпителиальной пластинке.
процессы перекисного окисления липидов в фагоцитах, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой, усугубляют повреждающие воздействия на эпителий.
ключевым моментом патогенеза является способность хеликобактера вегетировать только в условиях желудочной слизистой либо очагов желудочной метаплазии кишечника.
в зоне «аммиачного облака» гастринпродуцирующие клетки меняют реакцию на раздражители в сторону гиперстимуляции продукции соляной кислоты и пепсина, ускорения эвакуации.
Клиника
Клиническая картина хронического неатрофического гастрита в фазе обострения исчерпывается двумя синдромами – болевым и диспептическим:
общее состояние больных не меняется;
синдрома желудочно-кишечной диспепсии типичны (изредка) изжога, отрыжка кислым; наблюдается тенденция к запорам;характерен неприятный запах изо рта (особенно утром);
ритм эпигастральных болей соответствует режиму и качеству питания; боль возникают натощак или сразу (15 минут спустя после начала трапезы) после еды, при стихании обострения связаны с определенными видами пищи (острые закуски, копченые продукты и пр.);
в разгаре обострения боли могут провоцироваться любыми продуктами;
иррадиация не характерна; максимум пальпаторной болезненности находится в эпигастральной области, «под ложечкой», интенсивность варьирует. В молодом возрасте боли могут быть «язвенноподобными», приступообразными, но наиболее типичны болевые ощущения средней интенсивности.
Патогенез хронического атрофического гастрита:
в этиопатогенезе атрофического гастрита центральное место занимают генетически детерминированные аутоиммунные реакции (наследственно обусловленный иммунологический фон);
поражение слизистой оболочки независимо от причин, вызывает высвобождение антигена из обкладочных клеток, он денатурируется, становится чужеродным, сенсибилизируя иммуноциты;
развивается гиперергическая реакция замедленного типа, которая сопровождается клеточной реакцией с инфильтрацией слизистой желудка;
эти клетки (лимфоциты, плазматические клетки) становятся - носителями антител;
образование аутоантител к обкладочным клеткам ведущее, в конечном итоге, к резкой атрофии желез слизистой оболочки преимущественно фундального отдела желудка, срок жизни клеток укорачивается, при этом нарушается созревание новых клеток;
ассоциация с В12-дефицитной анемией, аутоантитела (плазменные и обнаруженные в желудочном соке) препятствуют связи фактора Кастла с витамином В12;
в фундальном отделе сосредоточена основная масса париетальных (обкладочных) клеток, вырабатывающих соляную кислоту, хронический атрофический гастрит характеризуется ранним развитием недостаточности кислотопродукции (в сочетании с высоким уровнем гастринемии);
частыми «спутниками» хронического атрофического гастрита являются тиреоидит Хашимото, СД типа 1.
Клиника
Клиническая картина хронического атрофического гастрита:
болевой синдром (тупые, ноющие боли или/и дискомфорт в эпигастрии, усиливающиеся или возникающие после употребления незначительного количества пищи, особенно - обладающей раздражающим влиянием на слизистую желудка, сопровождающиеся ощущением «насыщения»);
синдром желудочной диспепсии (тяжесть и дискомфорт в эпигастрии после еды, ощущение переполненности желудка после приема весьма ограниченного количества пищи, отрыжка тухлым, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту по утрам);синдром кишечной диспепсия (метеоризм, флотуленцией, урчание и дискомфорт в области живота, особенно после приема молока или жирной пищи, тенденция к диарее, потеря веса. При выраженной гипохлоргидрии диарея становится ведущей жалобой, вплоть до развития «ахилических» поносов);вследствие нарушения кишечного пищеварения и всасывания развивается полигиповитаминоз;
железодефицитная (вне зависимости от существования В12-дефицитной) анемия;
снижаются резистентность к инфекциям и регенераторные возможности;
снижение массы тела;
астено-невротическими синдром.
Патогенез химический хронический гастрит
важнейшим звеном этиопатогенеза является дуодено-гастральный рефлюкс, ответственный за развитие рефлюкс-гастрита оперированного желудка;
нестероидные противовоспалительные (современное название группы – антипростагландиновые) средства способны генерировать в слизистой желудка изменения, аналогичные таковым при рефлюксе, что позволяет отнести их в группу этиофакторов;
желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют повреждению липидных мембран
постоянное повреждение слизистой оболочки кишечным содержимым наблюдаются дистрофические и некробиотические изменения эпителия, он становится резко уплощенным, почти не содержащим слизи;
нарастают атрофические изменения слизистой желудка, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности.
Клиника
Клиническая картина химического гастрита:
синдром желудочной диспепсии: отрыжка горечью, давящие боли в эпигастрии, неприятный вкус во рту.
Программа диагностического обследования
Обязательные лабораторные методы исследования:
клинический анализ крови,
клинический анализ мочи,
клинический анализ кала на скрытую кровь,
определение группы крови и резус-принадлежности,
общий белок,
сывороточное железо,
холестерин, глюкоза,
билирубин, трансаминазы,
диагностика инфекции Helicobacter pylori.
Диагностика НР-инфекции:
макроскопические (эндоскопические) исследования (воспалительные и деструктивные процессы чаще развиваются в результате колонизации слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori;
биохимические (исследования биоптатов);
быстрый уреазный (CLO) тест, высокочувствительный и специфичный, основан на расщеплении мочевины бактериальной уреазой и предназначен для документации активной инфекции. Смена рН среды вызывает малиновое окрашивание через промежуток времени, прямо пропорциональное концентрации хеликобактерий (минуты – сутки; позитивным считают тест при окрашивании в течение менее чем 24 часов);
радионуклидные (определение концентрации меченой изотопами углерода мочевины в выдыхаемом воздухе);
иммунологические (РГА, РСК, РИФ и др.);
самым специфичным методом остается культивирование бактерий H. pylori в микроаэрофильных условиях на специальных средах с определением уреазной, каталазной и оксидазной активности колоний;
антихеликобактерные антитела (сывороточные IgG, IgA, IgM, секреторные IgA, IgM в слюне или желудочном содержимом) с помощью иммуноферментных методов.
Дополнительные лабораторные исследования:
исследование антител к париетальным клеткам желудка – обнаружение АТ типично для хронического аутоиммунного гастрита.
Исследование уровня пепсиногена I – снижение ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка.
Инструментальные методы исследования:
рентгеноскопия желудка с контрастированием наиболее информативна в оценке тонуса и моторно-эвакуаторной функции желудка (у здоровых людей бариевая взвесь полностью эвакуируется из желудка не позднее, чем через 1,5 часа; более ранняя эвакуация часто определяется пищевым режимом);
гастроскопия с биопсией;
морфологическое исследование биоптатов слизистой желудка, прицельно взятых из антрума и тела желудка (минимум 3 биоптата). На этом основании выделяют активный или неактивный антральный, фундальный или пангастрит. Преобладание в препарате нейтрофилов, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки желудка характеризует активность гастрита, а инфильтрация ее и межэпителиальных пространств преимущественно лимфоцитами и плазмоцитами свидетельствует о выраженности хронического воспаления. Учитывают также выраженность кишечной метаплазии, атрофии, а также наличие других клеточных образований, позволяющих диагностировать другие формы хронического гастрита. Также определяется плотность колонизации слизистой оболочки Helicobacter pylori (экспресс-методы, достоверность которых достигает 90%).
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз ХГ проводится со следующими заболеваниями:
Рак желудка.
Полипоз желудка.
Язвенная болезнь.
Болезни гепатобилиарной системой.
Лечение
Терапия ХГ у большинства пациентов осуществляется в амбулаторных условиях.
При лечении ХГ необходимо учитывать фазу болезни, клинический и морфологический вариант гастрита, особенности секреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка. При выраженном обострении болезни (боли, стойкая желудочная диспепсия, похудание) показана госпитализация. Госпитализация необходима также при угрозе или наличии осложнений (кровотечение из эрозий) и при затруднении в дифференциальной диагностике.
Немедикаментозная терапия ХГ:
при обострении ХГ – диета № 1а, 1б, 1, дробное (5 – 6 раз в день) питание, последний приём пищи должен быть не позднее, чем за три часа до сна;
при стабилизации состояния диетические ограничения снимаются, но исключается употребление грубой, жирной пищи и индивидуально непереносимых продуктов;
при повышенной желудочной секреции – диета № 1, 5, 15, при низкой секреции – диета № 2, 15;
после еды желательно пребывание в вертикальном положении не менее часа;
абсолютно исключаются на период обострения переноска тяжестей, физические упражнения с акцентированной нагрузкой на мышцы живота (включая шейпинг);
исключение курения продиктовано нарушением кровоснабжения желудка (в первую очередь, малой кривизны);
абсолютно противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь;
исключаются консервы, концентраты (в т.ч., из серии «просто добавь воды») и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция «Fast food», блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, черный хлеб и пр.), копченая, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста.Принципы терапии ХГ в зависимости от типа:
Атрофический гастрит (основа - заместительная терапия с целью компенсации пищеварения и дефицита В12 на фоне атрофии слизистой оболочки желудка):
соблюдение диеты 1а с максимальным снижением механической, термической и химической нагрузки оправдано только в первые дни обострения;
коррекция пищевых стереотипов нацелена на 5-6 разовый прием пищи, обилие легкоусваиваемого белка в рационе;
при наличии болевого и диспепсического синдромов: инъекции метоклопрамида (церукал, реглан), сульпирида (эглонил), но-шпы или галидора, бускопана.
Широко назначаются при наличии болевого синдрома обволакивающие и вяжущие растительные средства: настой из листьев подорожника, гранулы плантаглюцида, тысячелистник, ромашка, мята, зверобой, корень валерианы.
при выраженной секреторной недостаточности назначаются средства заместительной терапии: поливитаминные препараты, HCI (по 20-40 капель на полстакана воды через трубочку во время еды) и таблетированные препараты (ацидин-пепсин, пепсидил), комплексы ферментов – абомин, фестал, панцитрат, креон;
для улучшения трофики слизистой используются средства, усиливающие микроциркуляцию, синтез белка и репаративные процессы:
препараты никотиновой кислоты (никотинамид, никошпан, компламин, теоникол);
метилурацил;
солкосерил.
в стадии стихающего обострения можно применять также и методы физиотерапии: согревающие компрессы на эпигастральную область, аппликации парафина или озокерита, диатермия, электрофорез с новокаином и др.;
вне обострения заболевания больным рекомендуется санаторно-курортное лечение /Трускавец, Миргород, Ессентуки/.
Неатрофический гастрит – (эрадикация возбудителя - Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка с помощью специфической терапии):
де-нол (коллоидный субцитрат висмута): образует защитную пленку и предохраняет от агрессивного действия желудочного сока, подавляет протеолитическую активность фермента – пепсина, антимикробная активность обусловлена влиянием солей висмута, нарушающих деятельность ферментов возбудителя;
антибактериальная терапия: пенициллины - амоксициллин (флемоксин) и макролиды - эритромицин, азитромицин (сумамед), кларитромицин (клацид), а также нитроимидазолы (метронидазол); используется комбинация трех и двух препаратов для эрадикации HP. Тройная терапия обычно включает препарат висмута, антибиотик и метронидазол либо препарат висмута, антибиотик и анти-секретор. Двойная терапия оправдана в случаях выявленной резистентности к метронидазолу и применения более эффективных препаратов. Это могут быть комбинации контролока и кларитромицина (клацида) либо амоксициллина (флемоксина). В случаях неэффективности перечисленных схем можно применить квадротерапию: препарат висмута, антисекретор, антибиотик и метронидазол либо другой антибиотик;
Н2-блокаторы: ранитидин (ранисан, гистак, зонтак, и др.), фамотидин (квамател, ульфамид и др.);
ингибиторы протонной помпы - Н+/К+-АТФ-азы: омепразол (омез, омезил, осид, прояз и др.), ланзопразол (ланзап) и пантопразол (контролок);
вентер (сукральфат), обладает выраженным противовоспалительным действием.
Хронический химический гатрит:
основное значение приобретает терапия заболевания, симптомом которого является рефлюкс;
индивидуальный подбор прокинетиков (церукал, домперидон, цизаприд) и антацидов;
по показаниям используют препараты, снижающие желудочную секрецию, и обладающие обволакивающим эффектом (вентер, субнитрат висмута, белая глина + дерматол + сульфат бария, отвары семени льна и др.)
Для лечения всех типов ХГ используются также физиотерапевтические методы, минерализованные. При диспансеризации больных ХГ (особенно неатрофического) обязательна онкологическая настороженность.
Профилактика
среди перспективных методов профилактики хеликобактериоза сегодня обсуждают возможность вакцинации детей, с целью предупреждения неатрофического ХГ, развития язв и рака желудка;
устранение факторов риска, предшествующих частым обострениям ХГ.
Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание с вовлечением в процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой (ДПК) других органов системы пищеварения, приводящее к развитию осложнений, угрожающих жизни больного.
Патофизиология ЯБ включает агрессивное действие HCl и пепсина, снижение резистентности гастродуоденальной слизистой оболочки в результате воспаления, метаплазии, дисплазии, атрофии, чаще обусловленных контаминацией НР.

Этиологические факторы развития ЯБ:
Внешние:
инфицированность Helicobacter pylory;
низкий социально-экономический уровень;
приём нестероидных противовоспалительных препаратов;
неправильное питание (нерегулярное и бедное белками);
курение, алкоголь;
длительные психоэмоциональные перегрузки.
Внутренние (генетическая отягощенность):

Учебные метериалы

Прочие разделы

Реферат: Хронический гастрит

Скачать работу 'Хронический гастрит':

Похожие материалы: