Реферат: Заболевания глотки

Содержание
1. Введение
2. Острый тонзиллит
3. Фарингомикоз
4. Дифтерия глотки
5. Паратонзиллярный абсцесс
6. Хронический тонзиллит
7. Тонзиллярные осложнения
8. Сопутствующие заболевания
9. Аденоиды
10. Аденоидит
11. Тонзиллярная проблема
Заключение
Использованная литература

Дата добавления на сайт: 08 июня 2024

Скачать работу 'Заболевания глотки':

Содержание
введение
острый тонзиллит
фарингомикоздифтерия глотки
паратонзиллярный абсцесс
хронический тонзиллит
тонзиллярные осложнения
сопутствующие заболевания
аденоиды
аденоидиттонзиллярная проблема
заключение
использованная литература
1. Введение
Воспалительные заболевания лимфоидного кольца глотки продолжают занимать одно из ведущих мест в общей структуре патологии ЛОР-органов (Дергачев В.С. Съезд оториноларингологов РФ, 16-й: Материалы. Сочи. 2001.С.359—364.). Это объясняется анатомическим расположением миндалин в области перекреста дыхательных путей и верхних отделов пищеварительного тракта, их постоянной травматизацией и инфицированием. Не вызывает сомнений огромная роль лимфаденоидного кольца глотки, входящего в состав единой иммунной системы организма и являющегося ее форпостом. Лимфоидная фарингеальная ткань играет важную роль в формировании как регионарных, так и общих защитных реакций организма. К сожалению, в настоящее время сохраняется тенденция к увеличению заболеваемости острым и хроническим тонзиллитом (Гаращенко Т.И. Тонзиллярная проблема в педиатрии. Рос ринол 1999. 1.), (Thomson C., Blake P. N Z Med J 1996;109:1027:9:298—299.).
2. острый тонзиллит
Острый тонзиллит (ангина (от лат. angere - сжимать, сдавливать) - общее инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще всего нёбных миндалин. Термин «ангина» известен со времён античной медицины, до настоящего времени с ним связывают многие патологические изменения ротоглотки, имеющие общие симптомы, но различающиеся по этиологии и течению.
Классификация по Преображенскому:
Банальные ангины:
- катаральная;
- фолликулярная
- лакунарная
- смешанная
Отдельные формы ангин (атипичные):
- Семановского – Венсана- герпетическая
- флегмонозная
- грибковая
- смешанные формы
Ангины при инфекционных заболеваниях
- дифтерическая- скарлатиозная- коревая
- сифилитическая
- ангина при ВИЧ-инфекции
Ангины при заболеваниях крови:
- агрануляцитарная- моноцитарная
- ангина при лейкозах. (В.Т. Пальчун и соавт. Оториноларингология. М. «Медицина».2002.С.206).
Этиология. В большинстве случаев (80-90%) возбудителями ангины являются бактерии стрептококки. Источниками инфекции при ангине являются больные различными формами острых стрептококковых заболеваний и «здоровые» носители стрептококков. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с локализацией микробного очага в области верхних дыхательных путей (ангина, скарлатина). Распространение стрептококков происходит воздушно-капельным путем. Этот путь передачи возбудителя обусловливает заражение восприимчивых лиц, находящихся в условиях тесного и достаточно продолжительного общения с источником инфекции, особенно в помещениях с низкой температурой и высокой влажностью воздуха. Возможно возникновением вспышек ангин при употреблении пищевых продуктов (молоко, мясной фарш, варенье, овощи, компоты, кисели, картофельное пюре), зараженных лицами с гнойничковыми поражениями кожи, вызванных стрептококками, которые способны размножаться в указанных продуктах.
Патогенез. Воздействие возбудителя на слизистую оболочку нёбных миндалин может привести к развитию заболевания лишь в том случае, если под влиянием внешних и внутренних факторов оказываются несостоятельными местные и общие защитные механизмы, определяющие резистентность организма. В патогенезе ангин определенную роль играет снижение адаптационных способностей организма к холоду, резкие сезонные колебания условий внешней среды (температура, влажность, загазованность и др.). Алиментарный фактор (однообразная белковая пища с недостатком витаминов С и группы В) также может способствовать возникновению ангин. Предрасполагающим фактором может быть травма миндалин, конституциональная склонность к ангинам (например, у детей с лимфатико-гиперпластической конституцией).
Развитие ангины происходит по типу аллергически-гиперергической реакции. Предполагают, что богатая микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада могут действовать в качестве субстанций, способствующих сенсибилизации организма. В сенсибилизированном организме различные факторы экзогенной или эндогенной природы играют роль пускового механизма в развитии ангин. Кроме того, аллергический фактор может служить предпосылкой для возникновения таких осложнений, как ревматизм, острый нефрит, неспецифический инфекционный полиартрит и других заболеваний, имеющих инфекционно-аллергическую природу. Наибольшей патогенностью обладают –β-гемолитические стрептококки группы А. Они несут капсулы (М-белок) для прикрепления к слизистым мембранам (адгезия), устойчивы к фагоцитозу, выделяют многочисленные экзотоксины, вызывают сильный иммунный ответ, а также содержат антигены, перекрёстно реагирующие с сердечной мышцей. Кроме того, включающие их иммунные комплексы участвуют в поражении почек.
Патоморфологические изменения при ангине зависят от формы заболевания. Для всех форм ангины характерно резко выраженное расширение мелких кровеносных и лимфатических сосудов слизистой оболочки и паренхимы миндалин, фомбоз мелких вен и стаз в лимфатических капиллярах.
При катаральной ангине слизистая оболочки гиперемирована, полнокровна, набухшая, пропитана серозным секретом. Эпителиальный покров миндалин на поверхности и в криптах густо инфильтрирован лимфоцитами, нейтрофилами. В некоторых местах эпителий разрыхлён и десквамирован. Гнойных налётов нет.
При фолликулярной форме ангины морфологическая картина характеризуется более выраженными изменениями в паренхиме миндалин, при этом отмечается преимущественно поражение фолликулов. В них появляются лейкоцитарные инфильтраты, причём в некоторых наблюдается некроз. На поверхности отечных, гиперемированных миндалин просвечивают через эпителиальный покров нагноившиеся фолликулы в виде жёлтых гноевидных точек. При микроскопии выявляются фолликулы с гнойным расплавлением, а также гиперплазированные фолликуллы со светлыми центрами.
При лакунарной ангине характерно скопление в расширенных лакунах вначале серозно-гнойного, а затем гнойного экссудата, состоящего из лейкоцитов, клеток слущенного эпителия, фибрина. Микроскопически обнаруживаются изъязвление эпителия лакун, инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами, тромбоз мелких сосудов и очаги гнойного расплавления в фолликулах. Экссудат выступает из устьев лакун в виде беловато-желтоватых пробочек и островков фибринозного налёта на поверхности ярко гиперемированной и отёчной миндалины. Налёты из устьев лакун склонны распространяться и соединяться с соседними, образуя более широкие сливные налёты.
Язвенно-некротическая ангина характеризуется распространением некроза на эпителий и паренхиму миндалины. Миндалины покрыты беловато-серым налётом, состоящим из некротизированной ткани, лейкоцитов, большого количества бактерий, фибрина. Налёты в дальнейшем размягчаются и отторгаются, образуя язвы с неровными краями. Распространение некротического процесса по поверхности и в глубине тканей может привести к разрушению мягкого нёба и пенни глотки с последующим рубцеванием дефекта. В процесс вовлекаются шейные лимфатические узлы. Некротическая ангина чаще наблюдается при остром лейкозе и других болезнях системы крови, может быть при скарлатине, дифтерии. возможны осложнения, такие, как кровоизлияния или гангрена. Для ангины Симановского-Плаута-Венсана характерны чаще поверхностные изъязвления, покрытые грязно-серым налётом с гнилостным запахом на одной миндалине, в то время как вторая миндалина не имеет таких изменений.
При герпетической ангине серозный экссудат образует небольшие подэпителиальные пузырьки, которые, лопаясь, оставляют дефекты эпителиальной выстилки. Одновременно такие же пузырьки могут появляться на слизистой оболочке небно-язычных и нёбно-глоточных дужек, мягкого нёба.
При флегмонозной ангине (интратонзиллярном абсцессе) нарушается дренаж лакун, паренхима миндалины вначале отёчная, затем инфильтрируется лейкоцитами, некротические очаги в фолликулах, сливаясь, образуют гнойник внутри миндалины. Такой абсцесс может локализоваться близко к поверхности миндалины и опорожниться в полость рта или в паратонзиллярную клетчатку.
У больного, перенесшего ангину, не формируется стойкого иммунитета, особенно при стрептококковой этиологии заболевания. Наоборот, в период реконвалесценции часто возможны рецидивы заболевания. Это объясняется ещё и тем, что возбудителями могут быть различные виды микроорганизмов. После перенесенной аденовирусной ангины остаётся типоспецифический иммунитет, который не гарантирует защиту от подобного заболевания, вызванного другим типом аденовируса (Пальчун В.Т., Полякова Т.С., Романова О.Н. Вестник оториноларингологии. 2001.С.4-7).
Клиника. Симптомы общей интоксикации при пленчатой дифтерии весьма выраженные (вялость, понижение интереса к окружающему, анорексия, тупая головная боль), однако они никогда не проявляются бурно. Лакунарная же ангина характеризуется в первую очередь острым (даже бурным) началом и высокой лихорадкой, часто повторными ознобами, что при дифтерии никогда не встречается. У больного ангиной лицо гиперемировано, в то время как при дифтерии (даже локализованной) скорее отмечается бледность лица. Боли в глотке при глотании гораздо резче выражены при лакунарной ангине, чем при локализованной (пленчатой) дифтерии. Это особенно рельефно выступает потому, что при ангине слюноотделение повышено и больной вынужден часто глотать слюну (что причиняет ему боль), а при дифтерии пропорционально степени токсикоза саливация, наоборот, подавляется и вне приема пищи больной редко производит вынужденные глотательные движения. Нёбные дужки и миндалины могут быть одинаково гиперемированными и отечными как при пленчатой дифтерии, так и при лакунарной ангине, но налеты значительно отличаются как по характеру, так и по локализации. При пленчатой дифтерии налеты расположены преимущественно на выпуклых поверхностях миндалин и только оттуда спускаются к лакунам; при лакунарной же ангине они как бы выползают из глубины лакун, где они наиболее выражены. Вначале и при лакунарной ангине налеты могут быть довольно плотными, белесоватыми, не снимающимися тампоном (в течение первых суток их появления). Следовательно, в этом периоде они от дифтерийных налетов отличаются только (в основном) своей локализацией. В дальнейшем, поднимаясь из глубины лакун и соединяясь с налетами, исходящими из соседних лакун, лакунарный налет может превратиться в пленчатый (вернее - ложнопленчатый). Тогда по месту локализации его невозможно отличить от пленчатого дифтерийного налета. Но к этому времени (второй - третий день появления налетов) у больных ангиной налет делается рыхлым, свободно снимается ватным тампоном, а у больных дифтерией - становится еще более плотным и тампоном, конечно, не снимается.
Диагностика ангины. Стрептококковую ангину диагностируют на основании клинических данных (выраженная интоксикация, яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, некротические изменения на миндалинах), эпидемиологического анамнеза (контакт с больным стрептококковой инфекцией) и положительных результатов лабораторного исследования. В посевах слизи из ротоглотки обнаруживают β-гемолитический стрептококк, нарастают титры антител к антигенам стрептококка (антистрептолизинов, антигиалуронидазы и др.).
Лечение стрептококковой ангины обычно происходит в домашних условиях. Госпитализации подлежат лишь дети с тяжёлыми формами болезни или осложнениями, а также дети, у которых трудно исключить дифтерию ротоглотки. Больных помещают в бокс. Рекомендованы постельный режим на 5-6 дней, механически щадящая пища, поливитамины. Для полоскания ротоглотки применяют бактерициднй препарат томицид, отвары ромашки, эвкалипта, шалфея, зверобоя, а также растворы фурацилина, калия перманганата и др. Обязательна антибиотикотерапия. При лёгких и среднетяжёлых формах можно ограничиться назначением внутрь феноксиметилпенициллина, эритромицина, амоксиклава, азитромицина в возрастной дозе. При непереносимости антибиотиков дают сульфаниламидные препараты (бактрим, лидаприм и др). Одновременно с антибиотиком проводят лечение пробиотиками (аципол и др.). Для улучшения эффективности антибактериальной терапии рекомендуют назначать вобэнзим - полиферментный препарат, обладающий иммуномодулирующим и детоксицирующим эффектами. Хороший терапевтический эффект можно получить при назначении бактериальных лизатов, особенно имудона.
Осложнения. Выделяют ранние и поздние осложнения ангины:
- Ранние осложнения возникают во время болезни и обычно обусловлены распространением воспаления на близлежащие органы и ткани (перитонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, гнойный лимфаденит регионарных лимфатических узлов, синуситы, отиты, тонзиллогенный медиастинит);
- Поздние осложнения развиваются через 3-4 недель и обычно имеют инфекционно-аллергическую этиологию (суставной ревматизм и ревмокардит, постстрептококковый гломерулонефрит).
3. фарингомикозФарингомикоз (тонзилломикоз, грибковое поражение полости рта, грибковый фарингит, грибковый тонзиллит, грибковое поражение глотки, молочница) - фарингит (тонзиллит), вызванный грибами.
Этиология. Основными возбудителями фарингомикоза считают различные виды дрожжеподобных грибов рода Candida (в 93% случаев): С. albicans, С. tropicalis, C.krusei, С. glabrata, С. parapsillosis, С. stellatoidea, С. intermedia, С. brumpti, С. sake и др. Главным возбудителем считают С. albicans (в 50% случаев), на втором месте по частоте встречаемости - С. stellatoidea. Этот вид по морфологическим и биохимическим свойствам близок к С. albicans, и многие авторы их отождествляют.
Патогенез. В патогенезе грибкового фарингита и тонзиллита основную роль играет снижение иммунной защиты организма, сопровождающее длительное лечение антибиотиками, глюкокортикоидами и химиопрепаратами, болезни крови, ВИЧ-инфекцию, эндокринопатии, заболевания желудочно-кишечного тракта. При развитии микотического поражения происходит адгезия грибов-сапрофитов на слизистой оболочке глотки с последующей инвазией. Характер воспаления хронический, сопровождающийся частыми обострениями. К группе риска относят пациентов, использующих съёмные зубные протезы.
Клиника. Клиническое течение фарингомикоза может быть острым и хроническим. При фарингомикозе больные предъявляют жалобы на дискомфорт в горле, ощущение жжения, сухости, саднения, першения, которые более выражены, чем при бактериальном поражении глотки. Боль по интенсивности умеренная, при глотании и приёме раздражающей пищи усиливается. Больные отмечают иррадиацию боли в подчелюстную область, на переднюю поверхность шеи и в ухо. Специфическими признаками фарингомикоза считают обнаружение налётов, отёчность слизистой оболочки и выраженные явления интоксикации. Также для фарингомикоза характерны частые обострения (2-10 раз в год) и развитие заболевания в любом возрасте.
Диагностика. При опросе обязательно учитываются следующие данные: время начала заболевания, особенности течения. Следует выяснить, не было ли у пациента ранее паратонзиллитов и паратонзиллярных абсцессов, периодичность, длительность и характер обострений тонзиллита. Учитывают ранее проводившееся лечение (местное или общее), его эффективность. Обязательно надо выяснить, лечился ли пациент антибиотиками, глюкокортикоидами, цитостатиками (длительность и интенсивность лечения), особенности производственных и бытовых условии перенесенные ранее заболевания, аллергологический анамнез. Следует иметь виду, что у больных фарингомикозом отмечают частые обострении, отсутствие или незначительный эффект от стандартных методов лечения.
Лечение. Нистатин в таблетках, которые разжевывают и обволакивают полученной массой поверхность глотки движениями языка и глотательными движениями. При неэффективности - леворин, декамин. Очаги поражения смазывают 1% раствором генцианового фиолетового, 10% раствором натрия тетрабората в глицерине, раствором Люголя. При неэффективности лечения стандартными дозами флуконазола назначают итраконазол по 100 мг в сутки или кетоконазол по 200 мг в сутки в течение месяца. Итраконазол действует не только на дрожжеподобные грибы рода Candida, но и па плесневые грибы. При резистентном к другим антимикотикам фарингомикозе назначают внутривенно амфотерицин В по 0.3 мг/кг в сутки в течение 3-7 сут. Лечение амфотерицином В и кетоконазолом проводят под контролем биохимических показателей функций печени и почек, так как эти препараты, особенно амфотерицин В, обладая и выраженным нефро- и гепатотоксическим действием.
4. дифтерия глотки
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее при явлениях интоксикации, воспалительного процесса в зеве, глотке, реже в гортани, трахее, носу и других органах с образованием налетов, сливающихся с некротизированной тканью пораженных слизистых оболочек. При токсических формах поражаются сердце и периферическая нервная система.
Впервые описал клинические признаки дифтерии сирийский врач Аретей Канпадокииский в I в. н. э., и на протяжении нескольких веков дифтерию называли «сирийской болезнью» или «сирийскими язвами». В XVII в. дифтерию называли «garatillo» (петля палача), так как болезнь часто заканчивалась смертью от удушья. В Италии, начиная с 1618 г., дифтерия была известна под названием «болезнь дыхательной трубки», или «удушающей болезни». Для спасения больных уже тогда применяли трахеотомию. «Крупом» дифтерию гортани начали называть в XVIII в. В 1826 г. французский врач Вrеtonneau дал полное описание клинических проявлений дифтерии, которую он назвал «дифтеритом», отметив идентичность дифтеритической и крупозной пленки и доказав, что задушение при дифтерии связано с узостью гортани ребенка. Он же разработал трахеотомию. Его ученик А.Труссо (A.Trousseau) на основании наблюдений, сделанных во время эпидемии дифтерии в Париже в 1846 г., назвал эту болезнь «дифтерия», что подчеркивало значение общих явлений этого острого инфекционного заболевания. В 1883 г. Е.Клебс (E.Klebs) обнаружил возбудителя дифтерии в срезах дифтерийной пленки, а в 1884 г. Ф.Лефлер (F.Loffler) выделил его в чистой культуре. В 1888 г. П.Ру (P.Roux) и Н.Иерсен (N.Jеrsen) получили специфический токсин, а в 1890 г. И.И.Орловский обнаружил в крови больного человека антитоксин и, наконец, в 1892 г. Я.Ю.Бардах и Е.Беринг (E.Вering) независимо друг от друга получили антитоксическую противодифтерийную сыворотку, сыгравшую огромную роль в профилактике этого заболевания.
Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является больной дифтерией человек или бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии. Инфекция передается воздушно-капельным путем: при кашле, чиханье, разговоре вместе с капельками слюны, мокроты, слизи возбудитель попадает в окружающую среду. Возбудитель весьма стоек во внешней среде, поэтому заражение может происходить через различные предметы, зараженные больным (белье, посуда, игрушки и др.). Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода и продолжаег им быть в течение всего...

Похожие материалы:

Реферат: Заболевания глаз. Офтальмологические инструменты

Реферат: Заболевания сердца и сосудов

Лекция: ВИРУСНЫЕ ДИАРЕЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Статья: Аномалии развития и заболевания плода

Реферат: Инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой