Лекция: ГИПОКСИЯ
ГИПОКСИЯ - типовой патологический процесс, характеризующийся недостаточностью биологического окисления, причина которого заключается в неадекватности снабжения тканей кислородом или нарушении его использования тканями.
Дата добавления на сайт: 02 августа 2024
Лекция № 7
Гипоксия
Понятие гипоксии.
Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризующийся недостаточностью биологического окисления, причина которого заключается в неадекватности снабжения тканей кислородом или нарушении его использования тканями.
Гипоксия - это типовой патологический процесс, при котором уменьшается аэробный метаболизм вследствие снижения парциального давления кислорода в митохондриях, т. е. в клетке уменьшается количество макроэргических соединений и накапливаются продукты анаэробного обмена (Нанн,1969).
Гипоксия - состояние, наблюдающееся в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислорода или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления (Чарный А.М.,1961)
Гипоксия (кислородная недостаточность) - это несоответствие между метаболическим запросом и его энергетическим обеспечением, которое сопровождается временным выходом каких-либо показателей кислородного гомеостаза из пределов колебаний, очерченных границами физиологической зоны (Березовский В.А.,1978).
Гипоксемия - недостаточное насыщение крови кислородом.
Асфиксия (в переводе с греч. – «без пульса») - состояние гипоксии, сочетающееся с повышением напряжения углекислого газа в крови и тканях.
Ниже представлены некоторые сведения из курсов нормальной физиологии и биохимии, необходимые для понимания сущности гипоксии как типового патологического процесса.
Участники биоокисления:
субстрат (прежде всего, глюкоза и жирные кислоты),
кислород
катализатор-фермент (белковая часть и безбелковая часть - витамины).
В результате вырабатывается энергия.
Энергия макроэргических связей АТФ идет на 3 основных процесса:
Работу насосов (натрий-калиевого, кальциевого и других активных транспортов)
Синтетические процессы в клетке (прежде всего, белка и других органических веществ)
Сократительную деятельность клеток и ее составляющих (цитоскелет), конечно, не только мышечных. Так лейкоциты осуществляют таксис, фагоцитоз.
Энергия, рассеивающаяся в виде тепла, создает оптимум (37 С) для действия ферментов и для других белков (гемоглобина, рецепторов).
Основные процессы, обеспечивающие биоокисление
Диффузия газов в легких.
Транспорт газов кровью.
оксигемоглобин (HbO2),
бикарбонаты Na и K,
растворенная форма О2 и СО2,
карбгемоглобин (HbСO2),
карбоксигемоглобин (HbCO), его сродство к СО2 в 300 раз больше, чем к O2,
метгемоглобин (Fe2+Fe3+) содержит железо с валентностью III, образующееся под действием нитратов, нитритов, анилина, окиси азота, бензола, сульграниламидов.
3. Диффузия газов в тканях.
Кислородная емкость крови - количество O2, которое способно связать 100 мл крови.
Относительную оценку кислородной емкости крови дает оксигемометрия, основанная на пропускании света определенной длины волны, и, показывающая процентное содержание в крови оксигемоглобина, относительно 100% насыщения (емкости) крови.
Парциальное давление газа (PaO2, PaCO2) отражает давление газа в смеси газов (воздушная смесь), соответствующее его процентному содержанию в ней.
Напряжение газа в крови (PO2, PCO2) отражает давление газа в воде или в тканях организма (чаще в крови).
Насыщение крови кислородом или содержание в крови кислорода (об.%) – содержание кислорода в единице объема крови с учетом физически растворенного О2 и связанного с гемоглобином О2.
Таблица 7.1.
Газовый состав крови.
| О2, мм рт.ст. | СО2, мм рт.ст. | |
| Атмосферный воздух | 150 | 0,2 |
| Альвеолярный воздух | 100 | 40 |
| Выдыхаемый воздух | 114 | 29 |
| Артериальная кровь | 100 | 40 |
| Венозная кровь | 40 | 46 |
Артерио-венозная разница по кислороду
– количество О2, использованное тканями; представляет собой разность между напряжением О2 в артериальной и венозной крови (норме около 60 мм рт.ст.).
Сатурация гемоглобина
или кислородное насыщение гемоглобина (SО2, %)
– процент оксигемоглобина от общего содержания гемоглобина.
[HbO
2
]
S
О
2
=
100 %
[Hb] + [HbO
2
]
Кривая диссоциации оксигемоглобина. Значение ее сдвига при лихорадке, замерзании, тканевом ацидозе, дыхательном алкалозе.
Связывание кислорода с гемоглобином и высвобождение его зависят от парциального давления кислорода.
Рис. 7.1. Кривая диссоциации HbO2 Баркрофта.
Динамика кривой зависит от нескольких факторов. Кривая может сдвигаться относительно оси абсцисс влево вправо (эффект Бора).
Сдвиг влево - увеличение сродства Hb к O2, Hb лучше образуется, но хуже отдает O2 в ткани (алкалоз, снижение температуры тела или замерзание).
Сдвиг вправо - снижение сродства Hb к O2, Hb хуже образуется, но лучше отдает O2 в ткани (ацидоз, повышение температуры тела или лихорадка).
Патогенетическая классификация гипоксий. Этиология и патогенез гипоксий. Газовый состав артериальной и венозной крови при различных типах гипоксий.
Патогенетическая классификация гипоксий (по И.Р. Петрову)
Экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия - гипоксия вследствие снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (характерно снижение артерио-венозной разницы по кислороду).
Гипобарическая форма возникает при снижении общего барометрического давления (подъем на высоту).
Нормобарическая форма возникает при избирательном снижении содержания кислорода при нормальном общем давлении (нахождение в замкнутых или плохо проветриваемых пространствах).
Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при нормальном содержании его в окружающей среде или утилизации кислорода из крови при нормальном ее насыщении О2.
Дыхательный (респираторный) тип гипоксии возникает при недостаточном транспорте кислорода из нормального атмосферного воздуха в плазму протекающей через легкие крови вследствие нарушения системы внешнего дыхания (характерна артериальная гипоксемия).
Механизмы развития:
Альвеолярная гиповентиляция.
Нарушение общей легочной перфузии.
Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.
Избыточное шунтирование венозной крови в легких.
Затруднение диффузии кислорода через альвео-капиллярную мембрану.
Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии возникает в результате нарушений гемодинамики, приводящих к недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжению органов и тканей кислородом при нормальном насыщении им артериальной крови (характерна венозная гипоксемия).
Главным гемодинамическим показателем, характеризующим циркуляторную гипоксию, является уменьшение по сравнению с должными величинами скорости кровотока (Q), т. е. количества крови, протекающей через суммарный просвет микрососудов в единицу времени. Q зависит от нескольких факторов:
Q = f (V, P, W, R), где:
V - объем крови, циркулирующий в участке ткани, органе или организме в целом.
P = Pa - Pв - градиент давления между артериальным отделом русла (Ра) и венозным (Рв).
W - суммарный тонус сосудов данного бассейна.
R - реологические свойства крови.
Таким образом, развитие данного типа гипоксии может быть обусловлено любым из перечисленных гемодинамических факторов и изменениями текучести крови. Часто имеет место сочетание двух или более факторов.
Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает в результате неспособности крови при наличии нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связывать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество кислорода, т. е. патогенетической основой данного типа гипоксии является уменьшение реальной кислородной емкости крови (характерна артериальная гипоксемия).
Причины развития:
Уменьшение количества гемоглобина.
Качественные изменения гемоглобина наследственного и приобретенного генеза.
Нарушения физико-химических условий, необходимых для нормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы крови легочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах.
Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии возникает в результате нарушения процессов биологического окисления в клетках при нормальном функционировании всех звеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации (характерно снижение артерио-венозной разницы по кислороду).
Утилизация кислорода тканями может затрудняться в результате:
Действие различных ингибиторов ферментов биологического окисления:
1-й тип ингибирования - цианиды (соединение с Fe3+, что препятствует восстановлению железа дыхательных ферментов и переноса кислорода на цитохром).
2-й тип ингибирования - обратимое или необратимое связывание с функциональными группами белковой части фермента, играющих важную роль в их каталитической активности (тяжелые металлы, алкилирующие агенты и др.).
3-й тип ингибирования - конкурентное торможение - взаимодействие ферментов с веществами, имеющими структурное сходство с естественными субстратами окисления (многие дикарбоновые кислоты).
Изменение физико-химических условий среды существенно сказывается на активности ферментов: рН, температура, концентрация некоторых электролитов и многое другое.
Нарушение синтеза ферментов.
Дезорганизация мембранных структур клетки:
перекисное окисление липидов (ПОЛ);
активация фосфолипаз;
осмотическое растяжение мембран;
связывание белков поверхностью мембран и изменения конформации белков;
действие избытка ионов кальция.
Смешанный тип гипоксии.
Один и тот же фактор вызывает сочетание двух или более типов гипоксии.
Первично возникает один тип гипоксии, а затем по мере развития болезни присоединяются другие типы.
Физиологическая (перегрузочная) гипоксия – возникает при физических нагрузках, особенно тяжелых, обусловлена появлением кислородного долга (характерны венозная гипоксемия, гиперкапния и увеличение артерио-венозной разницы по кислороду).
Таблица 7.2.
Газовый состав крови при различных типах гипоксий.
| Виды гипоксий | Кислородная емкость крови | Артериальная кровь | Переход О2 из крови в ткани, об.% | Венозная кровь | ||||
| Содержание O2, об.% | % насыщения гемоглобина O2 | Напряжение O2, мм рт. ст. | Содержание O2, об.% | % насыщения гемоглобина O2 | Напряжение О2 мм рт. ст. | |||
| Норма | 20,0 | 19,0 | 95 | 80 | 4,2 | 14,8 | 74 | 41 |
| Гипоксическая (экзогенная и дыхательная) | N | N | ||||||
| Гемическая | N | N | N | |||||
| Циркуляторная (застойная) | N | N | N | N | ||||
| Тканевая | N | N | N | N |
По распространенности (общая и местная).
По скорости развития (молниеносная (асфиксия, отравление цианидами), острая, подострая, хроническая).
По степени тяжести (легкая, умеренная, тяжелая, критическая).
Механизмы повреждения клеток при гипоксиях. Устойчивость различных тканей к гипоксии.
Описана последовательность событий в клетке после прекращения доступа кислорода следующим образом:
0-5 мин. аноксии → снижение уровня АТФ в клетке в 2-4 раза, несмотря на активацию анаэробного гликолиза;
5-15 мин. → появление Са+2 в цитоплазме клетки. Активация гидролитических ферментов, в том числе фермента фосфолипазы А2 митохондрий. При реоксигенации содержание Са+2 в митохондриях повышается, т. к. они еще не повреждены.
15-30 мин. → гидролиз митохондриальных фосфолипидов фосфолипазой A2 и нарушение барьерных свойств мембраны митохондрий. Реоксигенация ткани на этой стадии приводит к активному набуханию митохондрий. Окислительное фосфорилирование разобщено, способность митохондрий накапливать ионы кальция снижена.
30-60 мин. → частичное восстановление функций митохондрий, временное повышение дыхательного контроля, способности накапливать кальций (механизм компенсаторных процессов, приводящих к временному улучшению функций митохондрий, неизвестен);
90-120 мин. → необратимое повреждение митохондрий и гибель клеток.
Расстройства обмена веществ при гипоксии
Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижается вследствие подавления процессов биологического окисления (особенно - аэробных) и сопряжения их с фосфорилированием.
Содержание АДФ, АМФ и креатина нарастает вследствие нарушения их фосфорилирования.
Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается.
Причины:
Повышенный гидролиз АТФ, АДФ, АМФ и креатинфосфата.
Подавление реакций окислительного фосфорилирования.
Процессы тканевого дыхания в клетках подавлены вследствие дефицита кислорода, недостатка субстратов обмена веществ, подавление активности ферментов тканевого дыхания.
Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется.
Причины:
Дефицит АТФ и снижение его ингибирующего влияния на ключевые ферменты гликолиза.
Активация гликолитических ферментов продуктами гидролиза АТФ: АДФ и АМФ.
Проявления:
Снижение содержания гликогена и глюкозы в клетках.
Увеличение внутриклеточного содержания молочной и пировиноградной кислот.
Последнее является также результатом торможения их окисления в дыхательной цепи и ресинтеза из них гликогена, требующего энергии АТФ.
Содержание Н+ в клетках и биологических жидкостях прогрессирующе нарастает и развивается ацидоз вследствие торможения окисления субстратов, особенно - лактата и пирувата, КТ и в меньшей мере - жирных кислот и аминокислот.
Биосинтез нуклеиновых кислот и белков подавлен вследствие дефицита энергии, необходимой для этих процессов.
Параллельно активируется протеолиз, обусловленный активацией в условиях ацидоза протеаз, а также неферментного гидролиза белков.
Азотистый баланс становится отрицательным. Это сочетается с повышением уровня остаточного азота в плазме крови и аммиака в тканях. Причины: активация реакций протеолиза и торможение процессов протеосинтеза.
Жировой обмен характеризуется:
Активацией липолиза вследствие повышения активности липаз и ацидоза.
Торможением ресинтеза липидов. Причина: дефицит макроэргических соединений.
Накоплением в результате вышеуказанных процессов избытка КТ (ацетоуксусной, β-оксимасляной кислот, ацетона) и жирных кислот в плазме крови, межклеточной жидкости, клетках. При этом ВЖК оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, что усугубляет дефицит АТФ.
Обмен электролитов и жидкости в тканях существенно нарушен.
Причины:
Дефицит АТФ, энергия которой необходима для АТФаз: Nа+,К+-АТФазы, Са2+-зависимой АТФазы и др.
Повреждение мембран и их ионных каналов, обеспечивающих энерго- и электрозависимый перенос, а также пассивный транспорт ионов.
Изменение содержания в организме гормонов, регулирующих обмен ионов: минералокортикоидов, кальцитонина и др.
Проявления:
Нарушение соотношения ионов в клетках:
Трансмембранного (обычно в условиях гипоксии клетки теряют К+, в цитозоле накапливаются Na+ и Са2+, в митохондриях - Са2+).
Между отдельными ионами (например, в цитозоле уменьшается соотношение K+/Na+, К+/Са2+).
Увеличение в крови содержания Na+, C1-, отдельных микроэлементов.
Накопление избытка жидкости в клетках (набухание клеток).
Причины:
Увеличение осмотического давления в цитоплазме клеток в связи с накоплением в них Na+, Са2+ и некоторых других ионов, а также в результате гидролиза крупных молекул органических веществ (например, гликогена, белка).
Повышение онкотического давления в клетках в результате распада полипептидов, ЛП и других белоксодержащих молекул, обладающих гидрофильными свойствами.
При гипоксии нарушения функций органов и тканей выражены в разной мере, Это определяется различной резистентностью органов к гипоксии, а также скоростью её развития, степенью и длительностью её воздействия на организм.
Резистентность органов к гипоксии
Наибольшая устойчивость к гипоксии у костей, хрящей, сухожилий, связок, Даже в условиях тяжёлой гипоксии в них не обнаруживается значительных морфологических отклонений.
В скелетной мускулатуре изменения структуры миофибрилл, а также их сократимости выявляются через 100-120 мин, а в миокарде - уже через 15-20 мин.
В почках и печени морфологические отклонения и расстройства функций обнаруживаются обычно через 20-30 мин после начала гипоксии.
Наименьшей резистентностью к гипоксии обладает ткань нервной системы, При этом различные её структуры поразному устойчивы к гипоксии одинаковой степени и длительности.
Резистентность нервных клеток уменьшается в следующем порядке: периферические нервные узлы спинной мозг продолговатый мозг гиппокамп мозжечок кора больших полушарий.
Прекращение оксигенации коры мозга вызывает значительные структурные и функциональные изменения в ней уже через 2-3 мин, в продолговатом мозге через 8-12 мин, а в ганглиях вегетативной нервной системы через 50-60 мин.
Отсюда следует, что последствия гипоксии для организма в целом определяются степенью повреждения нейронов коры больших полушарий и временем их развития.
Адаптивные реакции организма: срочные и долговременные (дыхательные, гемодинамические, гемические, тканевые).
Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)
Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:
увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол (вызывает развитие дыхательного алкалоза, кривая диссоциации HbО2 сдвигается влево и оксигенация крови улучшается);
увеличение легочного кровотока и повышение перфузионного давления в капиллярах легких;
возрастание проницаемости альвео-капиллярных мембран для газов.
Приспособительные реакции в системе кровообращения:
развитие тахикардии, увеличение ударного и минутного объемов сердца;
увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса из кровяного депо;
увеличение системного артериального давления и скорости кровотока;
расширение сосудов (под влиянием СО2, рН, аденозина).
Приспособительные реакции системы крови:
усиление диссоциации оксиHb за счет ацидоза;
повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритроцитов из костного мозга;
Тканевые приспособительные реакции:
ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода;
увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности ферментов дыхательной цепи;
усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза (накапливается лактат, рН смещается в кислую сторону, а кривая Баркрофта – вправо, HbО2 легче диссоциирует, отдавая кислород).
Стадия срочной адаптации может развиваться по двум направлениям:
Если действие гипоксического фактора прекращается, то адаптация не развивается и функциональная система ответственная за адаптацию к гипоксии не закрепляется.
Если действие гипоксического фактора продолжается или периодически повторяется в течение достаточно длительного времени, то организм переходит во 2-ю стадию долгосрочной адаптации.
2-я стадия - переходная
Ей характерно постепенное снижение активности систем, обеспечивающих приспособление организма к гипоксии, и ослабление стрессовых реакций на повторное действие гипоксического фактора.
3-я стадия - стадия устойчивой долговременной адаптации
Она характеризуется высокой резистентностью организма к гипоксическому фактору.
увеличение силы дыхательных мышц и дыхательной поверхности легких;
гипертрофия миокарда;
активация эритропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах;
увеличение массы митохондрий.
4-я стадия
Если действие гипоксического фактора прекращается, то постепенно происходит дезадаптация организма.
Если действие гипоксического фактора нарастает, то это может привести к истощению функциональной системы и произойдет срыв адаптации и полное истощение организма.
Принципы коррекции и фармакотерапии гипоксических состояний.
Направленность фармакотерапии гипоксий зависит от непосредственной причины нарушения клеточного дыхания, а также от механизмов этих нарушений, то есть типа гипоксии.
Коррекция дыхательной гипоксии
Если гипоксия зависит от угнетения дыхательного центра, применяют препараты, прямо или косвенно возбуждающие дыхательный центр, так называемые дыхательные аналептики (\"оживляющие\").
Прямое стимулирующее действие оказывают препараты \"стволового\" действия, то есть, стимулирующие стволовую часть головного мозга, включающую и продолговатый мозг с его жизненно важными центрами, в том числе – дыхательным (коразол, кордиамин, бемегрид, камфора).
Широко применяют препараты, рефлекторно возбуждающие дыхательный центр.
N-холиномиметики, аналоги никотина, активирующие рецепторы дуги аорты и каротидного синуса, связанные афферентными волокнами с дыхательным центром (цититон, лобелин). В силу высокой токсичности для центральной нервной системы (как известно, тот же никотин вслед за стимуляцией оказывает блокирующее действие на N-холинорецепторы), данные препараты вводятся в небольшой дозе, но только внутривенно, для кратковременного создания высокой концентрации вокруг рецепторов указанных зон, поэтому в дальнейшем, разбавившись в крови, они уже не в состоянии оказать токсического действия на центральную нервную систему.
Ингаляции газовой смеси с повышенной концентрацией естественного стимулятора - углекислого газа (карбоген).
Если нарушение внешнего дыхания произошло из-за изменений бронхиальной проходимости (чаще всего бронхиальная астма), применяют весь набор препаратов, расширяющих гладкие мышцы и снижающих отек слизистых бронхов (стимуляторы аденилатциклазы или блокаторы фосфодиэстеразы адреномиметики, диметилксантины; а также М-холиноблокаторы, спазмолитики, блокаторы выхода гистамина из тучных клеток, блокаторы Н1 гистаминовых рецепторов, блокаторы брадикининовых рецепторов, блокаторы синтеза антител и другие иммуносупрессоры). Подробно эти подходы рассматриваются в разделе “Патология внешнего дыхания”.
Дыхательная недостаточность, вызванная повреждением дыхательной мускулатуры (миастения) или снижением функции диафрагмального нерва поддается коррекции путем назначения препаратов, стимулирующих N-холинорецепторы, но уже скелетных мышц. Прямая стимуляция N-холиномиметиками из-за уже упомянутой высокой токсичности недопустима, поэтому применяют обычно антихолинэстеразные препараты (физостигмин, прозерин, галантамин).
Нарушения дыхания из-за гидроторакса требуют в большинстве случаев назначения
мочегонных препаратов быстрого действия (фуросемид, этакриновая кислота),
препаратов, устраняющих причину гидроторакса (противомикробных и противовоспалительных при пневмонии, кардиотонических при сердечных водянках и так далее).
Иногда дыхательная гипоксия возможна и ятрогенного генеза вследствие передозировки во время операции миорелаксантов – препаратов, блокирующих N-холинорецепторы мышц. Остановка дыхания вследствие применения миорелаксантов деполяризующего действия (сходных по действию с ацетилхолином) не поддается фармакологической коррекции, помощь заключается только в поддержании искусственной вентиляции на время, пока не произойдет разрушения препарата холинэстеразой. Передозировка антидеполяризующими миорелаксантами (препятствующими действию эндогенного ацетилхолина), ликвидируется антихолинэстеразными веществами, когда накапливающийся эндогенный ацетилхолин постепенно вытесняет миорелаксант из связи с рецептором.
Коррекция циркуляторных гипоксий
Коррекция циркуляторных гипоксий местного характера частично описана в разделе \"Патология микроциркуляции\".
Общие или генерализованные циркуляторные гипоксии возникают по трем кардинальным причинам и требуют, соответственно, трех различных подходов.
Ослабление сердечной деятельности в зависимости от характера сердечной недостаточности (острой или хронической) требует назначения кардиотонических средств либо быстрого действия (обычно адреналина или других препаратов с β1-адреномиметическим действием, а также блокаторы фосфодиэстеразы – амринон, милринон); либо более медленнодействующих сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин).
Снижение системного сосудистого тонуса при коллапсах, шоках корректируется средствами, возбуждающими сосудодвигательный центр (уже упоминавшиеся аналептики), α-адренорецепторы адреналин, норадреналин).
Снижение объема циркулирующей крови требует назначения плазмозамещающих растворов (полиглюкин, реополиглюкин ).
Коррекция гемических гипоксий
Гемические гипоксии корректируются с помощью фармакотерапии анемии. Поддаются коррекции железодефицитные анемии (препараты железа, препараты, улучшающие всасывание и ионизацию его, препараты, направленные на борьбу с причинами железодефицитных состояний, например, усиление гемостаза при постгеморрагических анемиях), применяется иммуносупрессия при гемолитических анемиях аутоиммунного генеза). Другие варианты коррекции анемий представлены в теме \"Патология красной крови\". Восстановление инактивированного гемоглобина (карбокси- или метгемоглобина) пока недостаточно хорошо поддается фармакокоррекции и требует либо замены эритроцитов, либо повышения той фракции кислорода, которая растворена в плазме с помощью назначения кислорода, а лучше - гипербарической оксигенции.
Следует упомянуть о возможности ятрогенного фармакотерапевтического образования метгемоглобина при передозировке, например, препаратов – производных анилина (парацетамол).
Коррекция
тканевой гипоксии
Ликвидация тканевой гипоксии с помощью фармакотерапии проводится с помощью
Детоксикации организма для избавления от так называемых \"тканевых ядов\":
цианидов, динитрофенола, свободных радикалов (разбавление их крови плазмозамещающими растворами, усиления выделения почками путем назначения мочегонных, активации детоксицирующей функции печени),
борьба с повышением синтеза в организме разобщителей окисления и фосфорилизования (тироксина при тиреотоксикозе, билирубина при патологии печени) соответствующими средствами,
учитывая, что при гипоксии любого генеза активируется свободнорадикальное окисление, желательным является применение антиоксидантов, таких как естественный метаболит – токоферол, либо искусственные препараты (дибунол, эмоксипин, мексидол).
Субстратная тканевая гипоксия при сахарном диабете ликвидируется назначением препаратов инсулина и его аналогов, \"запускающих\" глюкозу в клетку и активирующих ферменты, участвующие в ее метаболизме.
При всех типах тканевой гипоксии полезны витамины, как участники коферменты процессов тканевого дыхания (особенно группы В, С), цитохром С, препараты самой АТФ или ее предшественников препараты аденозина (инозин, инозие-Ф).