Средняя величина,
мм.рт.ст.
| САД
| 20 %)
C ночной гипертензией (СИ 20% из-за возможности развития ишемических осложнений в ночное время суток.
Основные правила проведения методики СМАД:
Использовать только стандартизованные приборы, соответствующие международным протоколам точности.
Перед проведением СМАД необходимо измерить АД у пациента на обеих руках: при отсутствии различий в величинах АД мониторирование проводят на нерабочей руке (у правшей – на левой руке, у левшей – на правой). При разнице в величинах АД > 5 мм рт.ст. мониторирование следует выполнять на руке с более высоким уровнем АД.
Использовать манжеты подходящего размера (во избежание завышения уровня АД для пациентов с окружностью плеча > 32 см необходимо использовать манжету больших размеров).
Устанавливать интервал между измерениями не более, чем 30 минут для получения необходимого для оценки количества измерений.
Следует проводить повторное СМАД, если при первом обследовании получено менее 70% измерений из-за большого количества артефактов.
Обследуемому пациенту вести обычный образ жизни, а при измерении прибором АД держать исследуемую руку вытянутой и неподвижной.
Инструктировать пациента о необходимости ведения дневника, где он будет отмечать продолжительность и время сна, прием лекарственных препаратов, а также особенные ситуации.
Учитывать, что величины АД, полученные при суточном мониторировании, обычно ниже величин АД при традиционном измерении врачом. Значения клинического АД – 140/90 мм рт.ст. примерно соответствуют среднесуточному АД – 125-130/80 мм рт.ст., среднедневному АД – 130-135/85 мм рт.ст. и средненочному АД – 120/70 мм рт.ст.
Домашнее измерение АД
Метод самоконтроля АД или измерения АД в домашних условиях может широко использоваться в клинической практике: у всех пациентов с АГ, получающих антигипертензивную терапию; для диагностики изолированной амбулаторной или «маскированной» АГ, изолированной офисной гипертензии или гипертензии «белого халата», резистентной АГ; в целях повышения приверженности пациентов к лечению и эффективности контроля АД.Перед назначением метода домашнего измерения АД врач или медсестра должны разъяснить пациенту основные правила измерения АД.
Методика проведения домашнего измерения АД
1.Измерение следует проводить в течение 7 дней – 2 раза в день, утром и вечером.
2.Необходимо проводить измерения перед едой и приемом антигипертензивных препаратов.
3.Следует выполнить не менее 2 измерений с интервалом 1-2 минуты и оценить среднее значение полученных измерений.
4.Среднее значение АД и ЧСС записываются пациентом в дневник, если не предусмотрена функция памяти в приборе.
5. Результаты измерения в первый день не рекомендовано включать в последующий врачебный анализ.
Повышение АД в условиях домашнего измерения диагностируется при уровне выше 135/85 мм рт.ст. Метод самоконтроля АД можно использовать исходно для подбора антигипертензивного лечения и за 7 дней до последующего визита к врачу с целью оценки эффективности назначенной терапии.
Для самоконтроля АД необходимо применять полуавтоматические и автоматические приборы, основанные на осциллометрическом методе измерения АД на плече и соответствующие международным протоколам точности. Не рекомендовано использовать сфигмоманометры, измеряющие АД на пальце или запястье ввиду большой вероятности получения некорректных данных.
4.1.4 Соответствие данных полученных при офисном, домашнем измерении АД и его суточном мониторировании
Соотношение нормальных значений АД, измеренных в различных условиях, представлены в таблице 2.
Таблица 2
Нормальные значения АД (мм рт. ст.), измеренного в различных условиях
|
|
| Систолическое АД
|
| Диастолическое АД
| |
|
Офисное (клиническое)
| 135/85 мм рт.ст. Доказано, что в течение первого года наблюдения примерно в 39% случаев она переходит в первую степень АГ.
В некоторых исследованиях показано что непропорциональное повышение АД при физической нагрузке служит независимым фактором риска развития АГ.
САД в положении лежа и после 6-минутной нагрузки позволяет прогнозировать сердечно-сосудистую смертность, особенно у пациентов с небольшим повышением АД. Это имеет значение для принятия решения о необходимости лечения при отсутствии других ФР или ПОМ. При тяжелой гипертензии прогностическое значение повышения АД во время нагрузки по сравнению с таковым АД в покое утрачивается. Отсутствие снижения периферического сосудистого сопротивления при нагрузке также может указывать на неблагоприятный прогноз.
4.2. Анамнез
Тщательно собранный анамнез позволяет не только уточнить наличие ФР, но и выявить клинические особенности течения АГ у конкретного пациента. При сборе анамнеза следует пользоваться следующими рекомендациями:
Определить длительность повышения АД, его уровни, наличие гипертензивных кризов; факторы, провоцирующие подъемы АД; выяснить, принимал ли пациент ранее антигипертензивные препараты; их эффективность и переносимость;
Уточнить наличие признаков, позволяющих заподозрить вторичный характер гипертензии:
семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);
наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотреблений анальгетиками;
употребление различных лекарств или веществ: оральные контрацептивы, стероидные и нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин;
длительная работа с солями свинца;
наличие в анамнезе эндокринных заболеваний;
пароксизмальные эпизоды потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиения (фео-хромоцитома);
мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм).
3. Выявить факторы, отягощающие течение АГ:
наличие дислипидемии, сахарного диабета (СД), других заболеваний сердца и сосудов;
отягощенный анамнез по АГ, СД, другим ССЗ у близких родственников;
курение;
особенности питания;
уровень физической активности;
злоупотребление алкоголем;
храп, апноэ во время сна;
личностные особенности пациента.
4. Тщательно выявить жалобы пациента, свидетельствующие о ПОМ:
головной мозг, глаза - наличие и характер головной боли, головокружение, сенсорные и двигательные расстройства, нарушение зрения;
сердце - боли в грудной клетке, их связь с подъемами АД, эмоциональными и физическими нагрузками, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка;
почки – жажда, полиурия, гематурия, никтурия;
периферические артерии - похолодание конечностей, перемежающаяся хромота.
5. Оценить возможное влияние на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, характера труда.
6. Уточнить медико-социальный и трудовой анамнез.
4.3. Физикальное обследование
При физикальном обследовании врач должен выявить ПОМ и признаки вторичного характера АГ.
Обязательно следует измерить вес, рост и объем талии пациента, а также вычислить индекс массы тела (ИМТ - вес в кг /рост в м2).
Помимо АД, неоходимо измерять ЧСС (в течение 30 секунд или более при наличии аритмии) путем пальпации пульса после повторного измерения АД в положение сидя.
На вторичный характер АГ могут указывать следующие данные, выявленные при обследовании:
симптомы болезни и синдрома Иценко-Кушинга;
нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);
увеличенные почки (поликистоз, объемные образования);
ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженный уровень АД на ней (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит);
грубый систолический шум над аортой, в межлопаточной области (коарктация аорты, заболевания аорты);
аускультация области живота - шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий - вазоренальная АГ).
ПОМ следует заподозрить при следующих объективных данных:
головной мозг - аускультация шумов над сонными артериями, двигательные или сенсорные расстройства;
сетчатка глаза - изменения сосудов глазного дна;
сердце - усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, наличие симптомов хронической сердечной недостаточности (ХСН) (хрипы в легких, наличие периферических отеков, увеличение размеров печени);
периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;
сонные артерии: систолический шум над областью артерий.
Признаки висцерального ожирения:
повышение массы тела;
увеличение окружности талии (в положении стоя): у мужчин > 102 см, у женщин >88 см;
увеличение ИМТ:
- при избыточной массе тела ИМТ - 25 кг/м2 и более;
- при ожирении ИМТ - 30 кг/м2 и более.
4.4. Лабораторные и инструментальные исследования
Стандартные лабораторные тесты:
Гликемия плазмы натощак.
Проба на толерантность к глюкозе (если гликемия плазмы натощак более 5,6 ммоль/л).
Общий холестерин.
Холестерин ЛПНП.
Холестерин ЛПВП.
Триглицериды.
Калий.
Мочевая кислота.
Креатинин.
Расчетный клиренс креатинина (формула Кокрофта-Голта) или скорость клубочковой фильтрации (формула MDRD).
Гемоглобин и гематокрит.
Анализ мочи (с определением микроальбуминурии с помощью тест-полосок и микроскопией осадка); количественный анализ протеинурии (если результаты анализа на микроальбуминурию с помощью тест-полоски оказываются положительными).
Стандартные инструментальные исследования:
Электрокардиография (ЭКГ).
Эхокардиография (ЭхоКГ).
Ультразвуковое исследование (УЗИ) сонных артерий.
Исследование глазного дна.
Домашнее измерение АД.
Суточное мониторирование АД (по показаниям).
Измеренеие скоросит пульсовой волны (если возможно).
4.5. Специальные исследования
Дополнительные исследования проводят для оценки поражения головного мозга, сердца, почек и сосудов. Являются обязательными при осложненной АГ.
Для подтверждение диагноза вторичной гипертензии, заподозренной на основании анамнеза, физикального исследования или стандартных тестов проводятся следующие иследования: определение концентрации ренина, альдостерона, кортикостероидов, катехоламинов в плазме и/или моче, ангиография, УЗИ почек и надпочечников, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) соответствующих органов мишеней, биопсия почек.
4.6. Выявление поражения органов мишеней
Основными органами-мишенями при АГ являются: сосуды, сердце, почки, головной мозг. Обследование этих органов важно, так как оно позволяет определить риск развития ССО, проследить в динамике за состоянием пациентов, прогрессированием болезни, а также оценить эффективность антигипертензивной терапии.
Головной мозг. У пациентов АГ нередко наблюдаются скрытый мозговой инфаркт, лакунарный инфаркт, микрокровоизлияния и поражение белого вещества головного мозга которые могут быть выявлены с помощью МРТ или КТ, хотя недостаточная доступность этих методов ограничивают их применение. У пожилых людей тесты на когнитивную функцию позволяют диагностировать начальное поражение головного мозга.
Исследование глазного дна. Исследование глазного дна рекомендуется только пациентам с тяжелой АГ. Легкие изменения сетчатки обычно неспецифичны (исключение составляют люди молодого возраста). Геморрагии, экссудаты и отек соска зрительного нерва, наблюдающиеся при тяжелой АГ, сопровождаются высоким сердечно- сосудистым риском. Следует обратить внимание на то, что из категории ПОМ исключено генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки, т.к. оно очень часто встречается у лиц старше 50 лет, а гипертензивная ретинопатия отнесена в раздел АКС.
Сердце. Всем пациентам с повышенным АД следует проводить ЭКГ с целью диагностики гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), его перегрузки, ишемии миокарда и аритмий. Чувствительность метода в диагностике ГЛЖ низкая, но тем не менее, ГЛЖ, диагностированная на основании индекса Соколова-Лайона (SV1 +RV5-6 >38 мм) или индекса Корнелла (произведение амплитуды и длительности QRS > 2440 мм х мс), является независимым сердечно-сосудистым фактором риска и имеет важное значение для оценки наличия поражения сердца и кардиопротективного эффекта антигипертензивной терапии, по крайней мере, у пациентов старше 55 лет.
ЭхоКГ с определением массы миокарда (ММ) и индекса ММ левого желудочка (ИММЛЖ) позволяет определить геометрические типы гипертрофии миокарда, среди которых худшее прогностическое значение имеет концентрическая гипертрофия. В качестве критерия нормальных величин ИММЛЖ принят показатель 125 г/м2 для мужчин и 110 г/м2 для женщин. Для оценки диастолической дисфункции используют допплерографию кровотока через митральное отверстие.
По показаниям пациентам проводят нагрузочные тесты и холтеровское мониторирование ЭКГ.
Сосуды. УЗИ сонных артерий проводят в тех случаях, когда целесообразно выявление гипертрофии стенки сосудов или бессимптомного атеросклероза. При УЗИ брахиоцефальных артерий необходимо определить толщину комплекса «интима-медиа» и наличие атеросклеротических бляшек.
Для диагностики сосудистого ремоделирования может использоваться метод определения скорости распространения пульсовой волны. Увеличение жесткости крупных артерий (которое приводит к развитию изолированной систолической гипертензии у пожилых людей) может быть выявлено по изменению скорости распространения пульсовой волны. Увеличенная скорость распространения пульсовой волны (аортальная жесткость) является независимым предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности.
Наиболее информативным методом для выявления патологии сосудов является ангиография. Однако, она обычно проводится при наличии ИБС или в группах высокого рика.
Почки. Поражение почек при АГ диагностируют на основании сниженной их функции или повышенной экскреции альбумина с мочой.
Содержание креатинина в сыворотке крови > 133 мкмоль/л у мужчин и 124 мкмль/л у женщин, хотя и является неточным показателем функции почек, однако даже небольшое его повышение может указывать на серьезное поражение почек и высокий сердечно-сосудистый риск. Уровень креатинина используют также для расчета клиренса креатинина по формуле Кокрофта-Голта:
для мужчин:
331152533655, мл/мин
00, мл/мин
KK = [140 - возраст (лет)] x масса тела (кг) Креатинин сыворотки (мкмоль/л) x 0,8
для женщин:
338772518415x 0,85, мл/мин
00x 0,85, мл/мин
42259251841500KK = [140 - возраст (лет)] x масса тела (кг) Креатинин сыворотки (мкмоль/л) x 0,8
Снижение КК 55 лет у мужчин и > 65 лет у женщин
Курение
Дислипидемия:
-ОХ >5,0 ммоль/л или
ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л или,
ХС ЛПВП 1,7 ммоль/л
•Гликемия плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л
•Нарушение толерантности к глюкозе•Абдоминальное ожирение (окружность талии > 102 см у мужчин и > 88 см у женщин)
•Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний ( 38 мм, индекс Корнелла > 2440 мм х мс) или:
Эхокардиографические признаки ГЛЖ* (индекс массы миокарда ЛЖ > 125 г/м2 у мужчин и > 110 г/м2 у женщин)
Утолщение стенки сонной артерии (комплекс интима-медиа > 0,9 мм) или бляшка
Скорость каротидно-феморальной пульсовой волны > 12 м/с
Небольшое повышение уровня креатинина плазмы до 115-133 мкмоль/л у мужчини 107-124 мкмоль/л у женщин
• Низкий клиренс креатинина** ( 22 мг/г у мужчин или > 31 мг/г у женщин
| Cахарный диабет (СД)
Глюкоза плазмы натощак > 7,0 ммоль/л при повторных измерениях или
Глюкоза плазмы после нагрузки > 11,0 ммоль/л
| Ассоциированные клинические состояни
Цереброваскулярные заболевания: ишемический инсульт, церебральное кровоизлияние, транзиторная ишемическая атака
Заболевания сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, я реваскуляризация миокарда, сердечная недостаточность
Поражение почек: диабетическая нефропатия, нарушение функции почек (сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л у мужчин и > 124 мкмоль/л у женщин), протеинурия > 300 мг/сут
•Поражение периферических артерий
•Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния и экссудаты, отек соска зрительного нерва
|
*максимальный риск при концентрической ГЛЖ: повышение индекса массы миокарда левого желудочка и отношение толщины стенки и радиуса > 0,42.
** формула Кокрофта-Голта.
Следует обратить внимание на выделение метаболического синдрома как совокупности ФР, часто ассоциирующихся с высоким АД и существенно повышающего сердечно-сосудистый риск.
СД по степени риска развития ССО в настоящее время приравнивается к ИБС и, поэтому, по значимости аналогичен АСК.
В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все пациенты АГ могут быть отнесены к одной из 4-ех степеней риска: низкому, среднему, высокомуи очень высокому (табл. 5).
Таблица 5.
Стратификация по риску развития сердечно-сосудистых осложнений
АД (мм рт.ст.)
| Другие факторы риска, ПОМ или заболевания
| Нормальное АД: САД 120-129 или ДАД 80-84
| Высокое нормальное АД: САД 130-139 или ДАД 85-89
| АГ I ст.:
САД 140-159 или ДАД 90-99
| АГ II ст.:
САД 160-179 или ДАД 100-109
| АГ III ст:
САД ≥ 180
или ДАД ≥ 110
| Нет других факторов риска
| Средний риск
| Средний риск
| Низкий дополнительный риск
| Умеренный дополнительный риск
| Высокий дополнительный риск
| 1-2 фактора риска
| Низкий дополнительный риск
| Низкий дополнительный риск
| Умеренный дополнительный риск
| Умеренный дополнительный риск
| Очень высокий дополнительный риск
| ≥ 3 факторов риска, метаболический синдром, ПОМ или сахарный диабет
| Умеренный дополнительный риск
| Высокий дополнительный риск
| Высокий дополнительный риск
| Высокий дополнительный риск
| Очень высокий дополнительный риск
| Установленные сердечно-сосудистые заболевания или заболевания почек
| Очень высокий дополнительный риск
| Очень высокий дополнительный риск
| Очень высокий дополнительный риск
| Очень высокий дополнительный риск
| Очень высокий дополнительный риск
|
Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск ССО и смерти от них у лиц с АГ всегда выше, чем в целом в популяции. На основании стратификации риска к группам высокого и очень высокого риска согласно Европейским рекомендациям по АГ (2007) относят лиц, у которых выявляются изменения, представлены в табл. 6.
Следует отметить, что наличие множественных ФР, СД, ПОМ и АСК однозначно указывает на высокий риск (табл. 6).
Таблица 6
Пациенты с высоким риском
Критерии высокого риска
| САД > 180 мм рт.ст. и/или ДАД > 110 мм рт.ст.
САД > 160 мм рт.ст. при низком ДАД ( 3 факторов риска
ПОМ:
ГЛЖ по данным ЭКГ или ЭхоКГ
ультразвуковые признаки утолщения стенки сонной артерии или атеросклеротическая бляшка,
увеличение жесткости стенки артерии,
умеренное повышение сывороточного креатинина,
уменьшение КК
Микроальбуминурия или протеинурия
АКС.
|
7. Примеры формулировки диагноза
Артериальная гипертензия I степени. Риск 2. Дислипидемия.
Артериальная гипертензия II степени. Риск 3. Гипертоническое сердце. (NYHA II) Н 1. Желудочковая экстосистолия.
Артериальная гипертензия II степени. Риск 4. Сахарный диабет, тип 2, стадия клинико-метаболической субкомпенсации, средней степени тяжести, диабетическая микроангиопатия сосудов нижних конечностей.
Артериальная гипертензия III степени. Риск 4. ИБС: Стенокардия напряжения ФК II. Атеросклероз аорты, венечных артерий. (NYHA II) Н 1.
Поликистоз почек. Хронический пиелонефрит, вне обострения. Вторичная нефрогенная артериальная гипертензия.
8. Тактика ведения пациентов АГ
8.1. Цель лечения пациентов АГ и целевые уровни АД
Основной целью лечения АГ является достижение целевого уровня АД при максимальном снижении общего риска ССО и продление жизни пациентов в отдаленном периоде.
Достижение целевого уровня АД является важнейшим условием уменьшения риска сердечно–сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с АГ, в том числе и у пациентов пожилого возраста с ИСАГ. Согласно последнему пересмотру Европейских рекомендаций (2009 г.) целевые уровни АД у отдельных категорий пациентов изменились. На основании существующих данных целесообразно рекомендовать снижение САД/ДАД до значений 130-139/80-85 мм рт.ст., и лучше до нижних границ этих интервалов для всех гипертензивных пациентов. Отсутствуют только доказательства в отношении пожилых пациентов с гипертензией (cтарше 80 лет), у которых положительный эффект от снижения САД ниже 140 мм рт.ст. никогда не изучался в рандомизированных исследованиях.
8.2. Общая тактика ведения лиц с АГ
После установления диагноза АГ и оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения пациента.
Важнейшими аспектами ведения пациента с АГ являются:
мотивация пациента к лечению и соблюдению им рекомендаций по изменению образа жизни и режима медикаментозной терапии;
опыт и знания врача и доверие к нему пациента;
решение о целесообразности и выборе медикаментозной терапии.
При определении показаний к антигипертензивной терапии следует учитывать уровень АД, степень сердечно-сосудистого риска и наличие АКС
136080582550
00
9. Лечение пациентов с АГ
Основой рациональной антигипертензивной терапии является достижение целевых уровней АД. Множество завершившихся в последние годы исследований наглядно продемонстрировали, что только «жесткий» контроль АД может достоверно снизить частоту ССО у пациентов с АГ – инфаркта миокарда, мозгового инсульта, сердечной недостаточности. Чтобы облегчить задачу достижения желаемого уровня АД, антигипертензивную терапию следует начинать еще до развития выраженных изменений сердечно-сосудистой системы.
9.1. Мероприятия по изменению образа жизни
Модификация образа жизни – обязательный компонент терапии как пациентов с угрозой развития АГ, так и пациентов с повышением АД независимо от ее степени.
Одной из частых ошибок среди практических врачей при определении тактики лечения пациентов с АГ является недостаточное внимание к изменению образа жизни пациента, которое предусматривает отказ от курения, уменьшение избыточной массы тела и чрезмерного потребления алкоголя, необходимость физических нагрузок, обогащение рациона свежими фруктами и овощами, а также уменьшение потребления поваренной соли, насыщенных жиров. Эффективность немедикаментозных методов коррекции АД представлено в таблице 8.
Таблица 8
Немедикаментозные методы лечения АГ
Рекомендации
| Достигаемый эффект
| Снижение избыточной массы тела, ИМТ 18,5 – 24,9 кг/м2
| Примерное снижение САД 5-20 мм рт.ст. на 10 кг снижения веса
| Уменьшение потребления поваренной соли до 5 г/сутки
| Примерное снижение САД на 2-8 мм рт.ст.
| Увеличение физической активности:
регулярные динамические нагрузки по 30-40 мин. не менее 4 раз в неделю
| Примерное снижение САД 4-9 мм рт.ст.
| Ограничение употребления алкоголя: 1 г/сутки рекомендуется интенсифицировать лечение с целью достижения АД менее 125/75 мм рт.ст., и максимальное снижение уровня протеинурии, насколько это возможно.
Для достижения целевого АД часто требуется комбинированная терапия нескольких антигипертензивных препаратов (включая петлевые диуретики).
Для уменьшения выраженности протеинурии необходимо применение блокаторов рецепторов ангиотензина II, ингибиторов АПФ или комбинации этих препаратов.
В отсутствии СД и протеинурии блокада ренин-ангиотензиновой системы с целью профилактики развития и замедления развития нефросклероза не столь обоснована. Тем не менее, считается, что включение в состав необходимой в таких случаях комбинированной терапии ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II и установления тщательного контроля в сыворотке крови уровня креатинина и калия обосновано.
Часто у пациентов с поражением почек необходимо применение интегрированного терапевтического вмешательства (антигипертензивные препараты, статины, антитромбоцитарные средства), поскольку в такой ситуации риск развития осложнений ССО очень высокий.
10.4. Пациенты с церебро-васкулярной патологией
Целевой уровень АД у лиц с церебро-васкулярной патологией должен быть менее 140/90 мм рт.ст.
Для контроля АД у пациентов с церебро-васкулярными осложнениями в анамнезе в настоящее время могут использоваться все классы антигипертензивных препаратов и их рациональные комбинации. Доказанными эффектами обладают ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II, которые применялись либо в сочетании с диуретиками или стандартной терапии, либо использовались как дополнение к ним.
АД следует снижать с использованием этапной схемы, учитывая индивидуальную переносимость и избегая эпизодов гипотонии. Особый контроль АД необходим в ночные часы.
В настоящее время нет убедительных доказательств целесообразности быстрого значительного снижения АД в острейшем периоде инсульта. Антигипертензивная терапия в этом случае начинается после стабилизации состояния пациента, через несколько дней от его начала.
В популяционных исследованиях доказана взаимосвязь величины АД с риском развития когнитивной дисфункции и/или деменции, а также то, что антигипертензивная терапия может отсрочить их появление.
Не следует применять антигипертензивные препараты, вызывающие ортостатическую гипотонию. Особенно осторожно следует снижать АД у пациентов с гемодинамически значимым атеросклерозом сонных артерий.
10.5. Пациенты с ИБС и ХСН
Пациентам, перенесшим инфаркт миокарда, раннее назначение β – блокаторов, ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II уменьшает риск развития повторного инфаркта и смерти. Доказана эффективность применения антагонистов альдостерона для лечения АГ у пациентов после инфаркта миокарда. При АГ в сочетании с ИБС не следует назначать препараты, вызывающие быстрое снижение АД, особенно если оно сопровождается рефлекторной тахикардией.
По мнению европейских экспертов (2009) пока не будут получены доказательства, основаные на новых исследованиях, признано целесообразным добиваться снижения САД до уровня 130-139 мм рт. ст. у пациентов с сопутствующей ИБС.
Лечение АГ у пациентов с хроническим течением ИБС различными классами антигипертензивных препаратов и их сочетаниями эффективно.
При указании на АГ в анамнезе у пациентов с ХСН в антигипертензивную терапию предпочтительно включать тиазидные и петлевые диуретики, β – блокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы рецепторов альдостерона. Следует избегать применения блокаторов кальциевых каналов, за исключением тех случаев, когда использование препаратов этого класса необходимо для контороля АД или стенокардии.
При лечении АГ в сочетании с ХСН, развившейся на фоне диастолической дисфункции ЛЖ возможно использование антигипертензивных препаратов различных классов, но доказательства преимущества препаратов определенного класса отсутствуют.
У пациентов с фибрилляцией предсердий необходим строгий контроль антигипертензивной терапии при лечении антикоагулянтами.
Использование блокаторов рецепторов ангиотензина II или их комбинации с амиодороном приводит к снижению частоты пароксизмов фибрилляции предсердий.
Назначение блокаторов рецепторов ангиотензина II считается предпочтительным у пациентов с пароксизмами фибрилляции предсердий, которые нуждаются в лечении АГ.
При постоянной форме фибрилляции предсердийсвое значение сохраняют β – блокаторы и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем), которые снижают частоту желудочкового ритма.
10.6. Артериальная гипертензия у женщин
10.6.1. У беременных с предшествующей АГ:
Необходимо подтвердить повышение АД, как минимум, двумя измерениями при 2 и более обращениях. При оценке величины ДАД можно ориентироваться на 5-ю фазу тонов Короткова. В случае сохранения тонов при снижении давления в манжете до 0 мм рт.ст., необходимо ориентироваться на 4 фазу (приглушение звуков). Учитывать физиологическое снижение САД – на 5-10 мм рт.ст., а ДАД – 10-15 мм рт.ст. в I-II триместрах беременности.
Высокую ценность в диагностике АГ имеет СМАД, особенно для исключения изолированной офисной АГ, а также у женщин с ФР, ПОМ, СД и поражением почек.
Целевой уровень АД для беременных составляет менее 140/90 мм рт.ст., а при СД и патологии почек – менее 130/80 мм рт.ст. Однако следует учитываь, что чрезмерное снижение АД может нарушить маточно-плацентарный кровоток и нарушать развитие плода.
Немедикаментозная терапия начинается при АД более 140 - 149 и 90 - 99 мм рт.ст. Среди немедикаментозных методов терапии следует учитывать, что чрезмерное ограничение потребления поваренной соли может усугублять плохой материнский прогноз (особенно у женщин с присоединившейся тяжелой преэклампсией), а снижение избыточной массы тела приводит к снижению массы тела новорожденного.
Показаниями к назначению антигипертензивной терапии при АД ≥ 140/90 мм рт.ст. является наличие предшествующей АГ с поражением органов-мишеней или при наслоении преэклампсии на предшествующую АГ.
Выявление АГ III степени на ранних сроках беременности требует рассмотрения вопроса совместно с акушер-гинекологами о целесообразности пролонгирования беременности.
Наличие САД ≥170 или ДАД ≥110 мм рт.ст. у беременных при исключении изолированной офисной АГ расценивается как неотложное состояние и требует экстренной госпитализации.
Препаратами выбора служат: метилдопа (500 – 2000 мг/сут), дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (нифедипин-ретард 30-60 мг/сут, амлодипин 5-10 мг/сут) и β-блокаторы (метопролол 25-100 мг/сут). Применение тиазидных диуретиков нецелесообразно. Ингибиторы АПФ блокаторы рецепторов ангиотензина II, резерпин противопоказаны из-за возможного тератогенного действия препаратов этих классов.
Для быстрого снижения АД в неотложных ситуациях следует использовать метилдопу внутрь, нифедипин сублингвально или внутрь. Внутривенная инфузия натрия нитропруссида обоснована при гипертензивных кризах, однако длительного применения препарата следует избегать.
В случае развития преэклампсии, осложнившейся отеком легких, препаратом выбора считается нитроглицерин. Диуретическая терапия нецелесообразна из-за сниженного объема плазмы.
Тяжелая преэклампсия, характеризующаяся ДАД ≥110 мм рт.ст. и протеинурией, требует экстренной госпитализации в акушерский стационар.
Дополнительное применение препаратов кальция, рыбьего жира и низких доз аспирина не рекомендуется. Однако следует учитывать, что прием низких доз аспирина может использоваться с профилактической целью у женщин, в анамнезе которых имеется указание на раннее развитие преэклампсии.
10.6.2 Применение пероральных контрацептивов
Прием даже небольших доз пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены, приводит к увеличению риска развития АГ, инсульта и инфаркта миокарда.
У женщин с тяжелой АГ в качестве контрацептивного средства можно использовать препараты, содержащие только прогестерон, однако влияние приема таких средств на частоту развития осложнений ССЗ изучено недостаточно.
10.6.3 Применение заместительной гормональной терапии
Возможность уменьшения частоты возникновения костных переломов и рака кишечника относят к единственно доказанным преимуществам такой терапии, применение которой, однако, приводит к увеличению риска развития осложнений ИБС, инсульта, тромбоэмболии, рака молочной железы, желчнокаменной болезни и деменции.
Применение заместительной гормональной терапии не рекомендуется для профилактики осложнений ССЗ у женщин в постменопаузе.
10.7. Пациенты с МС
МС характеризуется различными сочетаниями висцерального ожирения с нарушениями метаболизма углеводов, липидов, а также с АГ. Высокая распространенность этого синдрома отмечается среди лиц среднего и пожилого возраста;
У лиц с МС имеется также высокая распространенность микроальбуминурии, ГЛЖ и увеличение жесткости артерий по сравнению с лицами без МС. При МС существует высокий риск развития осложнений ССО, а также существенно увеличивается риск развития СД;
При наличии МС диагностические вмешательства должны включать более тщательную оценку доклинических стадий поражения органов-мишеней. Желательна длительная амбулаторная регистрация АД, а также его измерение в домашних условиях;
У всех лиц с МС необходимы интенсивные вмешательства по изменению образа жизни.
При развитии АГ лекарственная терапия должна начинаться с препаратов, применение которых сопровождается невысоким риском увеличения частоты развития новых случаев СД: средств, блокирующих ренин-ангиотензиновую систему, с последующим добавлением в случае необходимости блокаторов кальциевых каналов или низких доз тиазидных диуретиков или агонистов имидазолиновых рецепторов. Комбинация тиазидного и калийсберегающего диуретика может иметь преимущества перед одним тиазидным диуретиком.
При наличии дислипидемии и СД целесообразно назначать статины и противодиабетические средства.
При отсутствии специальных показаний следует избегать назначения β – блокаторов, которые способствуют развитию СД, а также оказывают нежелательный эффект на массу тела, чувствительность к инсулину и липидный профиль. Эти эффекты менее выражены или отсутствуют у карведиола и небиволола.
11. Рефрактерная АГ
Определение: ситуация, когда мероприятия по изменению образа жизни и комбинация, по меньшей мере, трех препаратов в адекватных дозах не приводит к достаточному снижению АД и достижению его целевого уровня.
Основные причины рефрактерной АГ:
отсутствие приверженности лечению (несоблюдение режима приема и доз назначенных препаратов);
нарушение или отказ от рекомендаций по изменению образа жизни: прибавка веса, злоупотребление алкоголем, продолжение курения;
продолжающийся прием лекарственных средств, повышающих АД или снижающих эффективность антигипертензивной терапии (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин и др.);
невыявленные вторичные формы АГ;
обструктивное апное во время сна;
тяжелое ПОМ;
перегрузка объемом, обусловленная: избыточным потреблением поваренной соли, неадекватной терапией диуретиками, прогрессированием ХПН, гиперальдостеронизм;
Причины псевдорезистентности:
изолированная офисная гипертензия;
использование при измерении АД манжеты несоответствующего размера (например, использование стандартной манжеты при окружности плеча > 32 см);
псевдогипертензия, особенно у пожилых.
Лечение рефрактерной АГ:
Пациенты нуждаются в назначении более, чем трех антигипертензивных препаратов.
Продемонстрировано значительное снижение АД при добавлении антоганиста альдостерона (спироналактона, амилорида) к многокомпонентной схеме лечения пациентов с резистентной АГ. Применение низких доз этих препаратов снижает вероятность развития нежелательных побочных эффектов, однако необходимо контролировать уровни калия и креатинина в сыворотке крови.
12. Лечение сопутствующих факторов риска
12.1. Применение гиполипидемических препаратов:
При наличии ССЗ и СД II типа следует рассмотреть вопрос о необходимости назначения статинов для достижения желаемого уровня общего ХС 4,5 ммоль/л и менее, ХС ЛПНП 2,5 ммоль/л и менее.
Следует также учитывать необходимость возможного применения статинов в случаях высокого сердечно-сосудистого риска, когда исходно уровни общего ХС и ХС ЛПНП не повышены.
12.2. Применение антитромбоцитарной терапии:
Антитромбоцитарная терапия, в частности, аспирин в низкой дозе, должна быть назначена пациентам с АГ с предшествующими сердечно-сосудистыми событиями при условии, что у них не повышен риск кровотечений.
Назначение аспирина в низкой дозе следует рассмотреть у пациентов с АГ без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе в возрасте старше 50 лет, умеренным повышением уровня креатинина и высоким сердечно-сосудистым риском. Во всех этих случаях было показано, что соотношение польза/риск (снижение риска инфаркта миокарда выше, чем риск кровотечения) является благоприятным.
Антитромбоцитарная терапии в качестве вторичной профилактики сердечно-сосудистых событий у пациентов низкого риска ССО не показана, поскольку у этих категорий лиц преимущества от предупреждения низковероятных сердечно-сосудистых событий практически полностью нивелируются риском возникновения кровотечений.
Для уменьшения риска геморрагического инсульта антитромбоцитарная терапия должна быть начата после достижения контроля АД.
12.3. Контроль гликемии:
Контроль гликемии имеет важное значение для пациентов АГ и СД.
У таких пациентов необходимо добиваться снижения гликемии плазмы натощак до ≤ 6 ммоль/л и уровня гликированного гемоглобина до < 6,5% с помощью диеты и медикаментозной терапии.
13. Показания к госпитализации
13.1. Показания к плановой госпитализации
Необходимость в специальных, чаще инвазивных, методах исследования для уточнения диагноза или формы АГ.
Трудности в подборе медикаментозной терапии у пациентов с частыми ГК.
Рефрактерная АГ.
13.2. Показания к экстренной госпитализации
ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе.
ГК с выраженными проявлениями гипертензивной энцефалопатии.
Осложнения АГ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: мозговой инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникающие нарушения зрения, отек легких и др.
14. Неотложные состояния
Гипертензивный криз (ГК) - это остро возникшее выраженное повышение АД, прежде всего ДАД ≥ 120 мм рт. ст., сопровождающееся клиническими симптомами церебрального, кардиального и невротического характера, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения ПОМ.
ГК подразделяют на две большие группы - осложненные (жизнеугрожающие) и неос-ложненные (нежизнеугрожающие). Всем пациентам с ГК необходимо быстрое снижение АД.
При медикаментозном лечении ГК необходимо решение следующих задач:
Купирование повышения АД: определить степень срочности начала лечения, выбрать препарат и способ его введения, установить необходимую скорость снижения АД, определить уровень допустимого снижения АД.
Обеспечение адекватного контроля за состоянием пациента в период снижения АД: необходима своевременная диагностика возникновения осложнений или избыточного снижения АД.
Закрепление достигнутого эффекта: назначить тот же препарат, с помощью которого снижалось АД, при невозможности - другие антигипертензивные средства с учетом механизма и срока действия выбранных препаратов.
Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.
Алгоритм ведения пациентов в зависимости от степени тяжести гипертонического криза представлен на рисунке 2.
145415031750000474599050038000Без клинических признаков поражения органов-мишеней и неврологической симптоматики
| Неврологическая симптоматика, ретинопатия (нарушение зрения), боль в груди, отек легких, эклампсия, катехоламиновый криз, почечная недостаточность
| 474599025273000144208528956000Состояние пациента не вызывает опасений
| Состояние пациента тяжелое
| 145415042672000474599024384000Терапия пероральными и парентеральными антигипертензивными препаратами
| Неотложная в/в терапия
| Контроль через 6-24 часа
| Госпитализация
|
Рисунок 2 - Алгоритм выбора терапии при ГК
14.1. Неосложненный ГК
Лечение неосложненного ГК может проводиться в амбулаторных условиях. При неосложненном ГК скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 часа, с последующим достижением в течение 24-48 часов до целевого уровня.
Следует использовать препараты с быстрым началом действия, коротким периодом полувыведения (таблица 11).
Таблица 11
Выбор при неосложненном ГК
Пероральная терапия
(снижение АД в течение 2-6 часов)
| |
|
Каптоприл 12,5-50 мг per os
| Показан при сопутствующей ХСН, перенесенном ИМ,
у пожилых
| Нифедипин 10-20 мг per os
| Не показан при перенесенном ИМ и выраженном церебральном атеросклерозе
| |
|
Клонидин 0,075-0,15мг per os, в/м
| Противопокзан пациентам с АВ блокадой, брадикардией, водителям транспорта
| |
|
Фуросемид 20-40 мг. per os
| ИСАГ, АГ с ХСН, АГ у пожилых
|
При отсутствии должного эффекта от вышеуказанных препаратов можно использовать дибазол - 0,5% раствор 6-10 мл, внутривенно.
14.2. Осложненный ГК
Осложненный ГК сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением ПОМ и требует снижения АД, начиная с первых минут, при помощи парентерально вводимых препаратов. ГК считают осложненным в следующих случаях: гипертоническая энцефалопатия; инфаркт мозга; острый коронарный синдром; острая левожелудочковая недостаточность; расслаивающая аневризма аорты; ГК при феохромоцитоме; преэклампсия или эклампсия беременных; тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга; АГ у послеоперационных пациентов и при угрозе кровотечения; ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.
Лечение пациентов с осложненным ГК проводится в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения. При наличии инфаркта мозга целесообразна госпитализация в палату интенсивной терапии неврологического отделения или нейрореанимацию. АД следует снижать постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25% за первые 1 -2 часа. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5-10 минут; оптимальное время достижения целевого уровня САД 100-110 мм рт.ст. составляет не более 20 минут), а также при выраженной острой левоже-лудочковой недостаточности (отек легких). Пациенты с цереброваскулярным осложнением требуют особого подхода, т.к. избыточное и/или быстрое снижение АД способствует нарастанию ишемии головного мозга. В остром периоде инсульта вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине решается совместно с неврологом индивидуально для каждого пациента.
Используются парантеральные препараты, представленные в таблице 12.
Таблица 12
Парантеральные препараты для купирования осложненного гипертензивного криза
|
|
Название препарата
| Рекомендуемые дозы
| Начало
действия
| Длительность действия
| Примечание
| Нитропруссид натрия
| в/в 0,5-1,0 мкг/кг/мин
| мгновенно
| 1-2 мин
| Препарат выбора при гипертензивной энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что может повышать внутричерепное давление
| Нитроглицерин
| в/в 5-100 мкг/мин
| 2-5 мин
| 5-10 мин.
| Показан при остром коронарном синдроме, острой левожелудочковой недостаточности, отеке легких.
| Эналаприлат
| в/в 1,25 мг медленно
| 15 -30 мин.
| 6-12 часов
| Показан при острой левожелудочковой недостаточности. Возможно чрезмерное снижение АД при гиповолемии и двустороннем стенозе почечных артерий (противопоказание).
| Фуросемид
| в/в 20-100 мг
| 5 -30 мин.
| 6-8 часов
| Показан при острой левожелудочковой недостаточности (в комбинации с нитратами), в остальных случаях с осторожностью из-за опасности усугубления гиповолемии
| Клонидин
| в/в 0,01% р-р (дополнительно разведя в 20 мл 0,9% натрия хлорида) 0,5-1 мг
| 5-15 мин.
| 2-6 часов
| Не назначают при мозговом инсульте
| Магния
сульфат
| в/в 25% раствор 5-20 мл
| 30-40 мин
| 3-4 часа
| При гипертонической энцефалопатии, судорогах, эклампсии беременных.
Специфический антидот – глюконат кальция 1г в/в.
| Антиадренергические средства (фентоламин)
| в/в 2-5 мг
| 1-2 мин
| 10-30 мин
| Показан при подозрении на феохромоцитому
| Нейролептики (дроперидол)
| в/в 1,25-5 мг в разведении
| 10-15 мин
| 1-2 часа
| Показан при острой левожелудочковой недостаточности.
|
15. Динамическое наблюдение
Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению образа жизни и соблюдению режима приема назначаемых антигипертензивных препаратов, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеют установление личного контакта между врачом и пациентам, обучение пациентов в школах для пациентов АГ, повышающее приверженность пациента лечению.
Во время подбора антигипертензивных препаратов плановые визиты пациента к врачу проводятся с интервалом 3-4 недели до достижения целевого уровня АД, для оценки переносимости, эффективности и безопасности лечения, а также контроля выполнения полученных рекомендаций.
При недостаточной эффективности антигипертензивного препарата может быть произведена его замена или присоединение к нему еще одного препарата.
При отсутствии эффективного снижения АД на фоне двухкомпонентной терапии возможно присоединение третьего препарата (одним из трех препаратов, как правило, должен быть диуретик) с обязательным последующим контролем эффективности, безопасности и переносимости комбинированной терапии.
После достижения целевого уровня АД на фоне проводимой терапии последующие визиты для пациентов со средним и низким риском, которые регулярно измеряют АД дома, планируются с интервалом в 6 месяцев. Для пациентов с высоким риском, а также для пациентов, получающих только немедикаментозное лечение, и для лиц с низкой приверженностью лечению интервалы между визитами не должны превышать 3 месяца.
На всех плановых визитах необходимо контролировать выполнение пациентами рекомендаций по лечению. Поскольку состояние органов-мишеней изменяется медленно, контрольное обследование пациента для уточнения их состояния нецелесообразно проводить не чаще 1 раза в год. Лечение пациента с АГ проводится постоянно, т.к. его отмена сопровождается повышением АД. При стойкой нормализации АД в течение 1 года и соблюдении мер по изменению образа жизни у пациентов с низким и средним риском возможно постепенное уменьшение количества и/или снижение доз принимаемых антигипертензивных препаратов. Снижение дозы и/или уменьшение числа используемых медикаментов требует увеличения частоты визитов к врачу и проведения самоконтроля АД дома, для того, чтобы убедиться в отсутствии повторных повышений АД.
При рефрактерной АГ, следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности к терапии и направить пациента на дополнительное обследование.
16. Диспансеризация
Нозологическая форма
| Артериальная гипертензия = 140/90 мм рт. ст. I.10
| Частота наблюдения
| 2-4 раза в год в зависимости от тяжести течения :
I ст. – 1 раз в 6 мес., II – III ст. – 1 раз в квартал.
| Медицинские осмотры врачами-специалистами
| Врач-офтальмолог, врач-невролог, не реже 1 раз в год;
врач-эндокринолог, врач-уролог, врач-психоневролог – по показаниям.
Врач-кардиолог – 1 раз в год при высоком риске сердечно-сосудистых осложнений
| Наименование и частота лабораторных и других диагностических исследований
| Анализ крови общий, анализ мочи общий – 2 раза в год;
Глюкоза, протромбиновый индекс, биохимические показатели крови (мочевина, калий, креатинин, общий ХС, ХС ЛПНП, ТГ) – 1 раз в год.
Тест на выявление микроальбуминурии; осмотр глазного дна, ЭКГ – 1 раз в год, ЭхоКГ – 1 раз в год.
УЗИ брахиоцефальных артерий – 1 раз в 1-2 года.
УЗИ почек – 1 раз в год.
| Основные лечебно-профилактические мероприятия
| Обучение навыкам здорового образа жизни.
Коррекция факторов риска, ограничение в пище соли и насыщенных животных жиров.
Психотерапия, физиотерапия и ЛФК в отделении восстановительного лечения.
Трудовые рекомендации.
Постоянный прием антигипертензивных средств.
Санаторно-курортное лечение.
Оздоровление в санатории-профилактории.
| Критерии эффективности диспансеризации
| Улучшение клинических показателей.
Снижение временной нетрудоспособности.
Перевод в группу (ДП) диспансерного наблюдения.
В группе: снижение первичного выхода на инвалидность, числа новых случаев мозговых инсультов, инфарктов миокарда, внезапной коронарной смерти, ХПН, увеличение числа лиц с целевым уровнем АД (140/90 мм рт.ст. и ниже, у пациентов с сопутствующим сахарным диабетом – менее 130/85 мм рт.ст.)
|
Приложение
ЭТАПНЫЙ ЭПИКРИЗ
для пациентов артериальной гипертензией,
состоящих на диспансерном наблюдении
(заполняется 1 раз в год или при снятии с учета)
Дата заполнения
Клинические исходы (отметить в соответствующей строке)
|
|
Улучшение состояния:
стойкая нормализация АД (достижение целевого уровня АД) - 1,
отсутствие отрицательной динамики со стороны органов-мишеней - 2,
отсутствие сопутствующих заболеваний (ИБС, сахарный диабет, ЦВБ) - 3,
но имеются факторы риска – 4 (перечислить какие)
|
| |
|
2. Прогрессирование:
повышение степени риска - 1,
прогрессирование изменений со стороны органов-мишеней - 2,
появление осложнений - 3
|
| |
|
3. Отсутствие эффекта:
не достигается целевой уровень АД на комбинированной терапии - 1,
нет положительной динамики со стороны поражения органов-мишеней
|
| |
|
4. Развитие нового заболевания, связанного с основным:
ИБС -1,
инсульт - 2,
другие проявления атеросклероза сосудов (указать какие)- 3
|
| |
|
5. Летальный исход: дата и причина смерти Диагноз Основной код по МКБ -10
|
| |
|
| |
|
6. Причина снятия с учета
|
| |
|
1. Отказ от наблюдения
|
| |
|
2. Перевод на инвалидность
|
| |
|
3. Выбыл (смена места жительства)
|
| |
|
|
| |
|
7. Объективные данные
|
|
Подпись врача
* При заполнении эпикриза вписываются результаты объективного обследования на момент последнего осмотра пациента
Комментарии:
Вы не можете оставлять комментарии. Пожалуйста, зарегистрируйтесь.
▲
▼
|
|
