Реферат: Ожирение 2

План:
1. Введение
2. Этиология ожирения
3. Патогенез ожирения
4. Метаболизм жировой ткани при ожирении
5. Классификация ожирения
6. Формы ожирения: изменения в организме человека
7. Осложнения ожирения
8. Заключение
9. Список использованной литературы

Дата добавления на сайт: 16 июня 2024


Скачать работу 'Ожирение 2':


План:
Введение
Этиология ожирения
Патогенез ожирения
Метаболизм жировой ткани при ожирении
Классификация ожирения
Формы ожирения: изменения в организме человека
Осложнения ожирения
Заключение
Список использованной литературы
Введение
По оценкам Всемирной организации здравоохранения, во всем мире лишний вес имеют более миллиарда человека. Проблема ожирения актуальна даже для стран, в которых большая часть населения постоянно голодает, а в промышленно развитых странах она уже давно стала серьезным аспектом общественного здоровья.
Эта проблема касается всех слоев населения независимо от социальной и профессиональной принадлежности, возраста, места проживания и пола. Так, в странах Западной Европы избыточную массу тела имеет от 10 до 20% мужчин и от 20 до 25% женщин. В некоторых регионах Восточной Европы доля людей, страдающих ожирением, достигла 35%. В Беларуси в среднем 30% трудоспособного населения имеют ожирение и 25% - избыточную массу тела.
Больше всего тучных людей в США: в этой стране избыточная масса тела зарегистрирована у 60% населения, а 27% - страдают ожирением. По подсчетам экспертов, ожирение является причиной преждевременной смерти около 300 тыс. американцев в год.
Повсеместно наблюдается рост случаев ожирения у детей и подростков.
Ожирение и связанные с ним заболевания становятся тяжелым экономическим бременем для общества. В развитых странах мира на их лечение тратится 8-10% годовых средств, выделяемых на здравоохранение.
Принято считать, что полный человек является жертвой своего неуемного аппетита и малоподвижного образа жизни, а значит и лечение - это его личное дело. Как правило, окружающие относятся к тучным людям с пренебрежением и иронией, что может нанести им психологическую травму, особенно от этого страдают дети и подростки. Ироничные высказывания сверстников и взрослых негативно влияют на самооценку человека, приводят к формированию комплексов, еще больше усугубляя проблему. Полным людям сложно найти достойную работу, нередко они не могут устроить свою личную жизнь.
Важно преодолеть стереотип общественного сознания, согласно которому полные люди - это любители хорошо поесть, т. к. зачастую они потребляют не больше пищи, чем люди с нормальным весом, а причина ожирения кроется в наличии сложных метаболических нарушений в организме, приводящих к накоплению и отложению избыточного количества жира.
Этиология ожирения
Ожирение представляет собой хроническое заболевание обмена веществ, с избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении, имеющее осложнения и высокую вероятность рецидива после курса лечения.
По данным ВОЗ, в странах Европы, около 50 % населения имеет избыточную массу тела, а 30 % - явное ожирение. С избыточной массой тела отчетливо связано многократное повышение риска и частоты артериальной гипертонии, инсулиннезависимого сахарного диабета, атеросклероза и ишемической болезни сердца, желчно- и мочекаменной болезни. Ожирение значительно уменьшает продолжительность жизни: в среднем от 3-5 лет при небольшом избытке массы тела до 15 лет при выраженном ожирении. В то же время число лиц с ожирением прогрессивно увеличивается (каждые 10 лет на 10%). Столь интенсивный рост числа больных связан с образом жизни, демографическими, социально-культурными, биологическими причинами.
Предрасполагающие факторы ожирения:
Малоподвижный образ жизни
Генетические факторы, в частности повышенная активность ферментов липогенеза, снижение активности ферментов липолиза
Питьё сладких напитков
Употребление излишнего количества калорийной пищи Диеты, основанные на голодании
Некоторые болезни, в частности эндокринные заболевания (гипогонадизм, гипотиреоз, инсулинома)
Нарушения питания (например, binge eating disorder), в русской литературе называемое нарушение пищевого поведения — психологическое нарушение, приводящее к расстройству приема пищи
Склонность к стрессам
Недосыпание
Психотропные препараты
Бросание курения
Ожирение - не особенность конституции организма. Оно не должно восприниматься как результат дурных привычек или, наоборот, как общий признак здоровья и благополучия. Жировая ткань, составляющая в норме 15-20% от массы тела у мужчин и 20-29% у женщин, - это метаболически активное образование, контролируемое нейроэндокринной системой. Для поддержания постоянной массы тела жировая ткань и гипоталамус обмениваются сложными гормональными сигналами, определяющими аппетит, усвоение пищи, расход энергии и вес.
Факторы, влияющие на большую распространенность ожирения
Демографические Увеличение продолжительности жизни (у мужчин - до 55 лет, у женщин - до 70 лет)
Женский пол
Раса/национальность
Социально-культурные Более низкий образовательный уровень
Более низкий доход и профессиональный статус
Семейный статус (наличие жены или мужа)
Биологические Число родов
Поведенческие Более высокое поступление жира с пищей Прекращение курения или статус некурящего. Более высокое потребление алкоголя. Более низкий уровень физической активности
В настоящее время установлено, что у больных с ожирением:
•снижены стимулированная секреция соматотропного гормона и чувствительность тканей к тиреоидным гормонам; увеличено образование трийодтиронина, часто наблюдается гиперкортицизм, характерны гиперурикемия, гипернатриемия, гипергидратация и склонность к ацидозам;
•в 2-3 раза чаще встречаются сахарный диабет II типа, гипертоническая болезнь, гиперлипидемия, атеросклероз и его клинические проявления, варикозная болезнь и тромбофлебит, холелитиаз, артриты, остеохондрозы, плоскостопие, подагра, пиквикский синдром (приступы гиповентиляции и сонливости вплоть до апноэ во сне), стеатоз печени и др.;
•наблюдается относительный иммунодефицит, преимущественно связанный с нарушением Т-клеточных функций и фагоцитоза, поэтому повышена частота грибковых и стрептококковых кожных заболеваний.
Патогенез ожирения
Масса тела человека находится под сложным нейрогуморальным контролем, определяющим в конечном итоге выраженность пищевой мотивации и уровень основного обмена. Центры голода и насыщения, а также регуляции основного обмена находятся в супраоптических ядрах гипоталамуса. В то же время процессы насыщения, голода, интенсивности обмена веществ также находятся под контролем вышестоящих структур головного мозга: таламуса, лимбической системы и коры. Эффекторными системами являются гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы, половых желез, а также вегетативной нервной системы.
Нейрогуморальная регуляция массы тела
Стимулирующие факторы: динорфин, бета-эндорфин, галанин, соматолиберин (низкие дозы), нейропептид Y, меланинконцентрирующий гормон, орексин А/В, соматостатин (низкие дозы).
Угнетающие факторы: апопротеин AIV, бомбезин, окситоцин, кальцитонин, холецистокинин, глюкагон, цилиарный нейротрофический фактор, кортиколиберин, энтеростатин, а-меланоцитстимулирующий гормон, нейротензин, тиролиберин, вазопрессин.
Афферентная регуляция
До настоящего времени недостаточно изучены биохимические механизмы, лежащие в основе регуляции чувства насыщения, ощущения голода. Известно, что ЦНС реагирует на изменение уровня глюкозы в крови. Гипергликемия служит сигналом для высвобождения целого ряда трансмиттеров (серотонина, норадреналина и др.) и физиологически активных пептидов (β-эндорфина, нейропептида Y и др.). При этом важен не только уровень сахара в крови, но и содержание в ней лактата и пирувата, высокие концентрации которых подавляют чувство голода даже при малой концентрации глюкозы.
Афферентная информация поступает в ЦНС и при участии других нейрохимических систем. Клетки ЖКТ в ответ на механическое растяжение вырабатывают холецистокинин, который связываясь с его А-рецепторами, блокирует их. Это служит афферентным сигналом для ядер солитарного тракта и миндалевидного тела, из которых он передается в гипоталамус. При ожирении обнаружено уменьшение числа А-рецепторов холецистокинина.
Эндостатин (пентапептид, продуцируемый клетками кишечника и разрушаемый под влиянием панкреатической липазы) потенцирует эффект холецистокинина. Аналогичным свойством обладают и другие местные пептиды: бомбезин и гастринингибирующий пептид. В эксперименте у животных, склонных к ожирению, обнаружена мутация генов, кодирующих рецепторы к бомбезину.
В регуляции чувства насыщения существенную роль играет также лептин. Он вырабатывается жировыми клетками (адипоцитами) и стимулирует выделение нейропептида Y и меланокортина нейронами в синоптическую щель. Панкреатические гормоны (инсулин, глюкагон) уменьшают потребность в пище, ускоряют наступление чувства насыщения.
Центральная регуляция
Повышение содержания серотонина и β-эндорфина воспринимается корковыми структурами как удовольствие. Под влиянием лептина, вырабатываемого адипоцитами, стимулируется экспрессия промеланокортина (основного предшественника опиоидных пептидов в ЦНС). β-эндорфин и другие эндогенные опиоидные пептиды могут вызывать ощущение наподобие эйфории. Выделение норадреналина вызывает чувство прилива сил, энергии, повышает уровень основного обмена. При повышении активности катехоламинов в ЦНС потребление пищи снижается. На этом принципе построено применение анорексигенных препаратов, агонистов катехоламинов (амфепрамона, фентермина, мазендола и др.) и серотонина (фенфлурамина, дексфенфлурамина и флувоксетина). Напротив, при голодании, диете отмечается недостаток выделения серотонина, норадреналина, β-эндорфина и ряда других биологически активных веществ в кровь. Снижение уровня серотонина может субъективно восприниматься как состояние депрессии, норадреналина - упадка сил, β-эндорфина - ощущение дискомфорта, неудовольствия.
Выделение серотонина является ключевым в формировании чувства насыщения.
Существуют два основных механизма стимуляции синтеза серотонина:
1.поступление с белковой пищей незаменимой аминокислоты триптофана, из которого в ЦНС синтезируется серотонин;
2.поступление глюкозы с углеводной пищей, стимуляция выброса в кровь инсулина из β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, который стимулирует катаболизм белка в тканях, что приводит к повышению уровня триптофана в крови и стимуляции продукции серотонина.
Таким образом, формирование чувства сытости тесно связано с инсулином и очень часто нарушено (до 90 % случаев) при инсулинорезистентности. Считают, что ощущение насыщения возникает только в ответ на прием белковой и углеводной, но не жирной пищи. При этом жирная пища требует меньших энергетических затрат для своего усвоения, поэтому она может потребляться в больших количествах и способствовать отложению избытка жира в адипоцитах.
У ряда больных может отмечаться врожденное и приобретенное нарушение синтеза серотонина, что способствует изменению нормальной структуры пищевого поведения. В настоящее время идентифицированы гены, отвечающие за пищевую мотивацию и алкоголизм, кодирующие серотониновые рецепторы (АА, GG, AG). К серотониновой недостаточности может также приводить несбалансированное питание, в т.ч. недостаток триптофана - предшественника синтеза серотонина, дисбактериоз, вызывающий повышенное его разрушение в ЖКТ. При некоторых физиологических состояниях (беременность, гиперреактивность иммунной системы) может происходить конкуренция между различными путями метаболизма триптофана, что способствует дефициту серотонина.
Известно, что центральная серотонинергическая система является основной в регуляции чувства голода и насыщения. Голодание приводит к ее супрессии. Напротив, повышенное потребление пищи приводит к увеличению связывания серотонина с рецепторами и повышает эффективность его обратного захвата, уменьшает его концентрацию в синоптической щели. Наряду с этим концентрация серотонина в синоптической щели уменьшается из-за активации его захвата. Таким образом, развитие ожирения сопряжено с уменьшением уровня серотонина в синоптической щели, что приводит к развитию депрессорного состояния. Для того чтобы снять депрессию за счет индукции синтеза серотонина, человек, замыкая порочный круг, вынужден употреблять повышенное количество пищи, что усугубляет ожирение.
Помимо серотонинергической системы в центральной регуляции массы тела принимают участие и другие пептидергические системы. Одна из них - система меланокортина. Под влиянием лептина отмечается стимуляция экспрессии гена промеланокортина (предшественника опиоидных пептидов и меланокортина). У 4 % больных ожирением обнаружены мутации генов, кодирующих рецепторы к меланокортину. Важную роль в регуляции пищевого поведения играет также нейропептид Y, изменения, структуры рецепторов которого могут быть сопряжены с отказом от пищи и ожирением.
Эфферентная регуляция
У больных ожирением установлен дисбаланс вегетативной нервной системы: преобладание тонуса симпатической над парасимпатической, что приводит к увеличению числа желудочковых экстрасистол, снижению вариабельности ритма сердца и повышению риска внезапной коронарной смерти. Наряду с этим у них обнаружено повышение продукции ФНО-α и его генов, что приводит к развитию инсулинорезистентности и сердечно-сосудистых осложнений.
Метаболизм жировой ткани при ожирении
Учитывая, выраженность метаболических нарушений при ожирении, его относят к болезням нарушенного обмена. Ожирение проявляется положительным энергетическим балансом, развивающимся под влиянием ферментных, нервных и гормональных факторов. В частности, при увеличении избыточной массы тела повышается функция инсулярного аппарата поджелудочной железы, снижается соматотропная, тиреотропная и увеличивается кортикотропная функция гипофиза, возрастает скорость секреции кортизола.
Считают, однако, что основные нарушения при ожирении, как метаболическом заболевании, наблюдаются на уровне промежуточного обмена веществ в клетках, в частности в адипоцитах. Жировая ткань представлена в организме в виде бурой и белой. Бурая жировая ткань является одним из источников термогенеза в первую очередь у новорожденных. У лиц с нормальной массой тела ее минимальное количество может осуществлять термогенез, индуцированный приемом пищи. При активации термогенеза предотвращается избыточное отложение жира. У людей, страдающих ожирением, бурая жировая ткань может вообще отсутствовать. При активации термогенеза предотвращается избыточное отложение жира. Белая жировая ткань является не только местом депонирования жира, но и центром непрерывно протекающих процессов липолиза и липогенеза, при динамическом равновесии которых масса жира в депо остается постоянной.
Попадающие в организм с пищей нейтральные жиры и липоиды превращаются в хиломикроны и липопротеины. Освобождение жирных кислот из триглицеридов хиломикронов и липопротеинов, а также поступление их в жировую ткань связано с действием ЛПЛ, расположенной в эндотелиальных клетках капилляров. Хиломикроны адсорбируются на поверхности эндотелия капилляра и подвергаются действию липолитических ферментов, в результате чего происходят гидролиз триглицеридов и освобождение жирных кислот, поступающих в жировую ткань. Расщепление ЛПОНП с последующим образованием ЛПНП происходит также в капиллярном русле. Свободные жирные кислоты при этом поступают в жировую ткань, часть полипептидов, холестерина и фосфолипидов переходит на ЛПВП. ЛПОНП взаимодействуют с изолированными адипоцитами и их мембранами путем насыщения.
Считают, что после расщепления триглицеридов хиломикронов ЛПЛ свободные жирные кислоты, холестерин и фосфолипиды проникают в мембрану эндотелиальных клеток капилляров жировой ткани путем латеральной диффузии. Далее они перемещаются в мембрану перицитов, затем в мембрану адипоцитов и внутрь самих клеток, где свободные жирные кислоты используются для синтеза триглицеридов. Липогенез складывается из двух этапов: синтеза жирных кислот и синтеза триглицеридов.
Молекула нейтрального жира в адипоцитах постоянно обновляется благодаря непрерывно протекающим процессам липогенеза и липолиза. Интенсивность процессов липолиза в свою очередь зависит от состояния системы липолитических ферментов, представленной в адипоцитах липопротеин-, триглицерид- и моноглицеридлипазой, фосфолипазами. Интенсивность липолиза и липогенеза в жировой ткани контролиуется гормональными, нервными и метаболическими факторами. Нервная регуляция липолиза осуществляется через симпатическую нервную систему, реализующую свое влияние благодаря катехоламинам. Адреналин и норадреналин ускоряют липолиз в адипоцитах в 5-6 раз. Подобно катехоламинам липолитическим свойством обладают также АКТГ, СТГ, гормоны щитовидной и паращитовидной желез, глюкагон, вазопрессин и эстрогены.
Гормоны, стимулирующие липолиз, фиксируются на рецепторах плазматических мембран адипоцитов с последующей активацией аденилатциклазы, катализирующей превращение АТФ в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Накопление цАМФ приводит к активации цАМФ-зависимой протеинкиназы, которая в присутствии АТФ и ионов магния осуществляет фосфорилирование триглицериддипазы.
Основным гормоном, тормозящим процесс липолиза и вызывающим гипертрофию жировых клеток, является инсулин, который повышает усвоение глюкозы адипоцитами, стимулирует синтез жирных кислот путем активации ацетил-КоА-карбоксилазы и пируватдегидрогеназы, связывает аденилатциклазу на рецепторах мембран, активирует фосфодиэстеразу, катализирующую процесс распада цАМФ, фосфопротеинфосфатазу с последующей дезактивацией триглицериддипазы, изменяет концентрацию внутриклеточного кальция и баланса электрохимического и рН-зависимого компонентов протондвижущей силы в митохондриальной мембране адипоцитов, повышает активность мембранных фосфолипаз А.
К эндогенным соединениям, обладающим антилиполитической активностью, относятся простагландины, глюкоза, жирные кислоты, аденозиновые производные, гуанидинтрифосфат (ГТФ), гуанидиндифосфат (ГДФ), никотиновая кислота, витамин D2, билирубин, ионы ванадия, цинка и марганца. Некоторые фармацевтические агенты (кофеин, эуфиллин, теофиллин и др.) действуют липолитически, а а- и β-блокаторы, РНК, салицилаты, фенотиазины, ганглиоблокаторы - антилиполитически.
Нарушение механизмов регуляции метаболических процессов при ожирении сопровождается характерными изменениями в жировой ткани, в зависимости от которых ожирение подразделяется на гиперпластическое, проявляющееся увеличением количества клеток и возникающее в раннем детском возрасте или обусловленное наследственностью, и гипертрофическое, развивающееся во взрослом состоянии и характеризующееся увеличением размера адипоцитов.Для гипертрофированных адипоцитов характерно большее потребление глюкозы и ее окисление, при этом увеличение скорости гликолиза способствует усилению образования а-глицерофосфата. Наряду с этим крупные жировые клетки отличаются повышенным липогенезом. Базальная скорость синтеза жирных кислот из глюкозы,...

Похожие материалы:

История болезни: ИБС. Прогрессирующая стенокардия 3 функционального класса. Полная блокада левой ножки пучка Гиса. Хроническая сердечная недостаточность 1В ст. Гипертоническая болезнь 2 стадии

История болезни: Сахарный диабет типа 2, инсулинопотребная форма, тяжелого течения в фазе декомпенсации

История болезни: ГБ III стадии, кризовое течение, 2 степени. ГЛЖ. ИБС. Прогрессирующая стенокардия. Риск 4 (очень высокий)

Статья: Рационально питание 2

Реферат: РАК ЛЕГКОГО 2