История болезни: Миома матки, субмукозный узел
Диагноз заключительный клинический
• основной – Миома матки, субмукозный узел.
• осложнение – Кровотечение
Дата добавления на сайт: 13 марта 2024
Скачать работу 'Миома матки, субмукозный узел':
КАРТА СТАЦИОНАРНОГО БОЛЬНОГО №____
ФИО – ____________
Возраст – 04.05.1960 г. (47 лет)
Адрес – _________________
Работа, должность – ______________
Направлен – ____________________
Госпитализирована в плановом пор-ке
Д-з направившего учреждений – Миома матки,субмукозный узел.Эндометриоз левого яичника.
Д-з при поступлении в стационар –Миома матки,субмукозный узел,эндометриоз левого яичника,Лекарственная аллергия.
Д-з клинический –Миома матки,субмукозный узел.
Д-з заключительный клинический
основной – Миома матки,субмукозный узел.
осложнение – кровотечение
Хирургические операции – 07.05..2007 г. ГРС,РДВ.
Метод обезболивания:Калипсол 50мг;пропофол 20,0;Фенит 2,0
ЖАЛОБЫ
Жалобы на боли внизу живота, усиливающиеся в период менструаций. Обильные выделения из половых путей в период менструаций. Слабость, недомогание.
ANAMNESIS VITAE
Из перенесенных заболеваний отмечает простудные. Росла и развивалась нормально, материально-бытовые условия удовлетворительные.
Условия труда и быта в последний период жизни удовлетворительные, питание удовлетворительное. Венерические болезни, вирусный гепатит, туберкулёз,сахарный диабет отрицает. Гемотрансфузий не было. В анамнезе патология эндометрия (полип эндометрия в ноябре 2006 г),прижигание очагов эндометриоза в г Могилёве.Наследственность не отягощена.
Аллергологический анамнез:поливалентная лекарственная аллергия –антибиотики ряда цефалоспоринов,пенициллин,доксициклин.
Вредные привычки отрицает. Сейчас живет с мужем в собственном квартире с удобствами.
Месячные с 14 лет, установились сразу, по 5-6 дня, через 30 дней, обильные, болезненные, регулярные. За последние 4 года месячные стали нерегулярные – то с 21, то с 28 дня цикла, обильные, болезненные. Последние месячные –15.03.2007 г.
Обильные выделения из половых путей появились в 2004 г., связаны с менструальным циклом (усиливаются во время менструаций). Имеют кровянистый цвет, слизистой консистенции, окружающие ткани не раздражают.
Половая жизнь с 20 лет, регулярная, только в браке. Боли при половом сношении не испытывает. Методы контрацепции – барьерная (мужской презерватив).
Беременностей - одна. Роды - одни, медицинских абортов не было. Беременность наступила через 1,5 года после начала половой жизни. Первая закончилась в 1990 году естественными родами в сроке 39 нед. здоровой девочки с массой 3500. Беременность протекала без особенностей.
Пренесенные гинекологические заболевания отрицает.
ANAMNESIS MORBI
Считает себя больной с весны 2004 года, когда в плановом порядке была осмотрена гинекологом и была диагностирована миома матки. Выделения во время месячных были обильные, слизистого кровянистого хар-ра. Со слов больной период месячных сопровождался развитием сильной слабости, что существенно снижало трудоспособность больной. 25.07.2006 по данным трансвагинального УЗИ была обнаружена неоднородная по своей структуре миома за счёт множественных интерстициальных миоматозных узлов, расположенных по задней стенке в области дна матки; матка размером до 11 нед. 22.03..2007 больная была госпитализирована в стационар в плановом пор-ке по направлению __________________ для оперативного лечения.
STATUS PRAESENS
Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, телосложение правильное, рост 170 см, вес 64 кг. тип конституции – нормостенический. Кожа и слизистые без патологии, бледные. Мышцы нормотрофичны, развиты симметрично, при пальпации безболезненны. Молочные ж-зы – мягкие,без очаговых уплотнений.Лимфоузлы,доступные пальпации не увеличены.
Исследование органов дыхания.Грудная клетка правильной формы, нормостеническая, симметричная, обе половины активно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания – смешанный, частота – 18 в минуту, ритм правильный. При пальпации грудная клетка безболезненна, эластична, голосовое дрожание на симметричных участках одинаковой силы. При сравнительной перкуссии одинаковый лёгочный звук с двух сторон. При аускультации лёгких на симметричных участках определяется везикулярное дыхание. Побочных дыхательных шумов нет.
Исследование органов кровообращения. При осмотре области сердца деформаций грудной клетки нет. Верхушечный толчок локализуется в V межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии. При аускультации ритм сердечных сокращений правильный. Сердечные и внесердечные шумы не прослушиваются. Пульс на лучевых артериях одинаковый, ритмичный, напряжённый, частота – 76 в минуту. Сосудистая стенка гладкая, эластичная. АД 110/70. Варикозного расширения вен, пастозности тканей не выявлено.
Исследование органов пищеварения. Язык влажный,чистый. Живот при осмотре не увеличен в размерах, овальной формы, симметричный,при пальпации мягкий,незначительно болезненный над лоном. Рубцов и грыжевых выпячиваний нет. Печень при пальпации мягкой консистенции, гладкая, эластичная, край слегка закруглён, ровный.. Селезёнка перкуторно 5×8 см, не пальпируется. Симптомы раздражения брюшины отрицательные.
Исследование почек, мочевого пузыря. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления без изменений.
STATUS GINECOLOGICUS
Половые органы сформированы правильно, оволосение по женскому типу. Уретра, парауретральные ходы и бартолиновы ж-зы не изменены.
PER SPECULUM
Влагалище рожавшей женщины, слизистая бледно-розовая.
Шейка матки цилиндрической формы, чистая. Выделения слизистые.
PER VAGINUM
Влагалище свободное, своды свободны, глубокие, безболезненны.
Шейка матки цилиндрическая, центрирована, плотной консистенции. Канал закрыт.
Тело матки в положении anteflexio и anteversio, увеличена в размере до 13 недель беременности, плотная, бугристая, при пальпации безболезненная, подвижная.
Смещение за шейку матки безболезненно.
Крестцово-маточные связки и параметрий не изменены.
Пальпация придатков слева и справа безболезненна.
PER RECTUM
Слизистая прямой кишки гладкая, без патологии. Состояние сфинктера в норме. Геморроидальные узлы не пальпируются.
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОЙ
ОАК (20.03.2007)
Эритроциты – 2,7*10; Hb – 87 г/л; Лейк. – 8,6*10(п-6%, с-60%, э-4%, м-6%, л-27%); СОЭ – 16 мм/ч
ОАМ (20.03.2007)
Цвет – с/ж, кислая, плотность – 1,015, белок отр., глюкоза отр.
При микроскопическом исследовании:
Эритроциты – 2-3 в поле зрения
Лейкоциты – 1-2 в поле зрения
Слизь +++
Биохимический анализ крови (21.03.2007)
Общий билирубин20,0 мкмоль/л
АлАТ 0,16 ммоль/л*ч
АсАТ0,4 ммоль/л*ч
Общий белок66 г/л
Глюкоза9,0 ммоль/л
Мочевина6,0 мкмоль/л
RW отрицательно от 20.032007
Коагулограмма (22.03.2007)
Вторичный гемостаз
I фаза – протромбиназообразование – тромбопластиновое время – 28 с
II фаза – тромбинобразование (ПТИ) – 1,13
III фаза – фибринобразование – 4,44 г/л
Мазок на микрофлору(22.03.2007)
Свод влагалища Уретра
Трихомонады Не обнаружены Не обнаружены
Лейкоциты 55-55 50-55
Гонококки Не обнаружены Не обнаружены
Флора Гр«» Палочки
Степень чистоты 2 степень
Трансвагинальное УЗИ 22.03.2007
Тело матки в положении anteflexio и anteversio, увеличена в размере до 13 недель беременности. Контур матки ровный. Структура миомы неоднородная за счёт множества миоматозных интерстициально расположенных узлов. Полость матки деформированна миоматозными узлами, смещена к пердней стенке. М-эхо деформированно.
Эндометрий – толщина – 7 мм, структура обычная, контуры четкие, кальцинатов нет.
Шейка матки – длина – 33 мм, ширина – 30 мм, цервикальный канал не расширен.
Правый яичник – длина – 21 мм, толщина – 17 мм, ширина – 8 мм. Форма обычная, структура неоднородная, диффузных изменений нет.
Левый яичник – длина – 22 мм, толщина – 16 мм, ширина – 9 мм. Форма обычная, структура неоднородная, диффузных изменений нет.
Жидкости в позадиматочном пространстве нет.
Заключение: Множественная миома матки
В пользу диагноза «Множественная миома матки» говорят такие факты как:
Жалобы на боли внизу живота, усиливающиеся в период менструаций. Обильные выделения из половых путей в период менструаций. Слабость, недомогание.
Выявленное физикальными методами увеличение матки до 13 недельного срока беременности, матка плотная, бугристая, безболезненная, подвижная.
Данные трансвагинального УЗИ (Множественная миома матки)
Осложнение основного заболевания – хроническая анемия 2 ст.(ОАК)
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ
Лечение при миомах тела матки может быть как консервативным, так и хирургическим. Однако есть ряд противопоказаний к консервативному лечению:
При величине матки с узлами миомы, превышающей ее размеры при 12-недельной беременности;
При субмукозном расположении узла, а также интерстициального с центрипетальным ростом;
При сочетании миомы матки с опухолями яичников и аденомиозом;
В случае быстрого роста, вызывающего подозрение на возникновение саркомы матки;
При меноррагиях, вызывающих анемию.
Учитывая, что у данной больной имеется сочетание миомы матки размером 13 нед. с анемией 2 ст. – консервативное лечение ей не показано, поэтому встает вопрос о радикальном лечении данной патологии в объеме надвлагалищной ампутации или экстирпации матки. В данном случае, учитывая климактерический возраст пациентки и состояние поражение матки, рекомендуется экстирпация матки без придатков.
В пред- и послеоперационном периоде целесообразно назначение препаратов железа с целью лечения ЖДА – в суточной дозе 100-300 мг.
В пред- и послеоперационном периоде назначается Sol. Cephasolini 1,0 1 раз в день (профилактическая доза).
Анестезия
Sol. Morphini 1% – 1 ml – 3 раза в день в первый день после операции
Sol. Analgini 50% – 2 ml – 3 раза в день
Sol. Papaverini 25% – 1 ml – 3 раза в день
Sol. Dimedroli 1% – 2 ml – 3 раза в день
23.03.2007
Протокол операции экстирпации матки без придатков.
ФИО: Павлова Анастасия Иосифовна, 49 лет
Название операции: Нижнесрединная лапаротомия, экстирпация матки без придатков.
Обезболивание: Эндотрахеальный наркоз
После обработки операционного поля по Гроссиху- Филончику нижнесрединным разрезом от лона до пупка послойно вскрыты передняя брюшная стенка, брюшная полость.
Матка размером до 13 недельного срока беременности, диффузно увеличена. Придатки с обеих сторон не изменены. На круглые, собственные связки яичника, маточные концы труб и мезосальпинкс с обеих сторон, крестцово-маточные связки наложены зажимы. Связки пересечены, лигированы капроновыми нитями. Вскрыта plica vesicae uterina, шейка матки тупо смещена книзу. Вскрыт параметрий с обеих сторон, на a. и v. uterina – наложены зажимы. Сосуды от матки отсечены, лигированы капроном. Через передний свод вскрыто влагалище, произведена экстирпация матки без придатков. Влагалище ушито Z-обр. швами ПГА. К культе влагалище подшиты культи круглых и крестцово-маточных связок. Перитонизация за счёт plica vesicae uterina.
При ревизии органов брюшной полости патологии не обнаружено.Гемостаз по ходу операции – сухо.
Брюшная полость ушита наглухо послойно(брюшина – апоневроз – кожа).Ас.повязка.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Миома матки – одно из наиболее распространенных доброкачественных опухолевых заболеваний половой системы женщин репродуктивного возраста. Заболевание диагностируется у 20–30% женщин в возрасте 15–45 лет. Современные воззрения на природу этой распространенной доброкачественной опухоли матки претерпели изменения благодаря новым данным о молекулярно-генетических детерминантах процесса гормонального канцерогенеза. Использование этих данных в изучении пато- и морфогенеза лейомиомы матки способствовало расширению представлений о механизмах ее роста и развития и пересмотру стратегии и тактики при этом заболевании. В настоящее время доказана роль эндокринной, ауто- и паракринной систем в регуляции роста и развития опухоли, цитогенетических нарушений, пролиферативного потенциала опухоли, нейрогуморальных факторов, гормональных и ростовых факторов. По нозологическим формам согласно МКБ-10 лейомиомы делятся на подслизистые, интрамуральные и субсерозные; по величине опухоли на менее и более 12 нед беременности. По осложнениям и приравненным к ним факторам различают лейомиомы с быстрым ростом и ростом в постменопаузе; с некрозом или инфицированием узла; лейомиомы с рождением подслизистого узла; миомы с железодефицитной анемией (ЖДА) и с атипическими процессами эндометрия. Характерные клинические проявления роста и развития миомы матки нередко сопровождаются повышением менструальной кровопотери, иногда и маточными кровотечениями, которые ряд исследователей считают "дисфункциональными", в основном зависящими от "нейроэндокринных расстройств". Другие связывают генез патологической кровопотери прежде всего с ростом и локализацией узлов опухоли, а также с нейроэндокринными и гуморальными сдвигами, вызывающими глубокие метаболические нарушения. Изучение особенностей функциональной морфологии матки при миоме свидетельствует о том, что при развитии опухоли в матке первично создаются условия для повышенной менструальной кровопотери. Многие исследователи отмечают, что по мере роста узла опухоли и сопутствующей этому росту гипертрофии миометрия развитие его сосудистой сети происходит по генетически детерминированной программе, свойственной беременности. Особенностью этого развития является чрезмерная гипертрофия венозной системы матки, формирующей ее дренажную систему, мощность которой во много раз превышает реальные потребности оттока. Вместе с интенсивным развитием венозной сети между наружным и внутренними слоями миометрия не меньшее развитие получает венозная сеть внутреннего мышечного слоя и венозные сплетения в базальном слое эндометрия. Некоторые исследователи, изучая реограммы малого таза у пациенток с миомой, обнаружили увеличение кровенаполнения матки, понижение тонуса и эластичности сосудов. Кроме того, при развитии миомы отток крови от матки затруднен, что также создает условия для повышенной кровопотери при повреждении вен эндометриального сплетения. Особенности органного и внутриопухолевого кровотока при миоме матки, хорошо изученные при помощи допплерометрии, свидетельствуют о снижении сопротивления кровотоку в бассейне маточных артерий, способствующему большей интенсивности кровообращения в матке. Многие исследователи считают, что увеличение площади эндометрия при развитии миомы матки является причиной повышенной кровопотери. В литературе делается акцент и на локализацию миоматозного узла как фактора, определяющего величину кровопотери. Подслизистое и интерстицильно-подслизистое расположение узлов способствует гипертрофии миометрия, увеличению площади эндометрия, оказывает влияние на моторику матки. У женщин, страдающих кровотечениями, изменение гормональной функции яичников влечет нарушения гормонального фона. Некоторые авторы указывают, что локальная гиперэстрадиолемия снижает сосудистую резистентность, что увеличивет кровоток в миометральном контуре матки. Также установлено, что на фоне гиперэстрогении в стенке матки увеличивается удельный вес соединительной ткани и уменьшается – мышечной, вследствие чего снижается емкость микроциркуляторного русла и развивается гипертензия в интрамуральных сосудах стенки матки. Кроме того, имеет место уменьшение содержания меди и дисбаланс кальций/медь в миометрии и миоматозном узле. Морфологические изменения и дисбаланс кальций/медь в миометрии и миоматозном узле на фоне дисбаланса эстрадиол/прогестерон являются патогенетическими факторами развития маточного кровотечения. В перименопаузе клинико-патогенетические особенности возникновения аномальных маточных кровотечений у больных миомой матки небольших размеров определяются характером гормональных соотношений и сочетанными изменениями эндо- и миометрия. Так, при кровотечениях циклического характера наблюдается преимущественное сочетание миомы и внутреннего эндометриоза матки, при ациклических кровотечениях – гиперпластических процессов эндо- и миометрия. Маточные кровотечения у больных с миомой матки приводят к развитию ЖДА. ЖДА – как крайняя степень железодефицитного состояния – клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита желез в сыворотке и костном мозге и развитием трофических нарушений в органах и тканях. ЖДА является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно до 80% всех анемий. В репродуктивном возрасте дефицит железа выявляется у 40–60% женщин. Клинические проявления ЖДА у больных с миомой общеизвестны и обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, а с другой – дефицитом железа (гипосидерозом). Повышенная кровопотеря у больных с миомой матки, приобретая характер хронической, довольно быстро приводит к нарушениям функции различных систем: сердечно-сосудистой и иммунной, системы гемостаза и кроветворения, способствует развитию органической тканевой гипоксия. Развитие гипоксии у больных с хронической постгеморрагической анемией приводит к серьезным нарушениям в системе ПОЛ и ОС, которые усугубляются в послеоперационном периоде, вследствие операционного стресса, наркоза и дополнительной кровопотери во время операции. Исследования показали, что интенсивное развитие миомы сопровождается снижением объема циркулирующей крови (ОЦК) при неизменном гематокрите. Но на ранних этапах существования миомы гемодинамика характеризуется увеличением ОЦК за счет глобулярного объема. В дальнейшем тяжесть гиповолемии зависит не только от давности заболевания, темпов роста и размеров опухоли, но и от особенностей менструальной функции. В настоящее время доказанным фактом является то, что обильная кровопотеря приводит к изменению содержания эритроцитов, падению гемоглобина, уменьшению ОЦК, что сочетается с развитием олигоцитемической гиповолемии. Нарушения гемостаза у больных с миомой матки нередко являются причиной развития тромботических осложнений в послеоперационном периоде. Известно, что анемия, развивающаяся в результате кровотечений, и тромбические осложнения не ограничиваются расстройствами в системе гемостаза, а сопровождаются серьезными изменениями текучести крови, т.е. нарушениями ее реологических-свойств. Нарушениям гемодинамики сопутствуют изменения регионарного кровообращения, белкового обмена и водно-электролитного баланса. Хроническая постгеморрагическая анемия при миоме матки приводит к снижению железосодержащих ферментов. Эритропоэз у пациенток с миомой матки носит нормобластический характер, преобладают ядросодержащие клетки. По мнению большинства авторов, происходит задержка созревания клеток эритроидного ряда вследствие угнетения эритронормобластической реакции костного мозга. Картина красной крови характеризуется анизоцитозом, иногда полихроматофилией. Выявлено, что ЖДА у женщин с миомой матки приводит к функциональной неполноценности клеток, ответственных за эритропоэз. Такое состояние проявляется выраженной гипорегенераторной реакцией костномозгового кроветворения. В последние годы появились доказательства того, что эстрогены оказывают угнетающее действие на эритропоэз. Эстрогены, ускоряя созревание эритроцитов, уменьшают...
Похожие материалы:
История болезни: Миома матки. Субмукозный узел 2История болезни: Миома матки, субмукозный узел, полип эндометрия
История болезни: Миома матки. Рождающийся субмукозный узел. Нарушение менструального цикла. Железодефицитная анемия II степени
История болезни: Узловая миома матки больших размеров, с атипичным расположением узла (шеечный узел)
История болезни: Миома матки больших размеров, субсерозный узел