Лекция: Острый панкреатит 5
Острый панкреатит (ОП) - это воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы в результате ферментативного аутолиза или самопереваривания.
Дата добавления на сайт: 01 июня 2025
Острый панкреатит
Острый панкреатит (ОП) - это воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы в результате ферментативного аутолиза или самопереваривания.
Этиология
Панкреатит - полиэтиологическое заболевание.
Основные факторы:
Заболевания желчных путей.
Заболевания желудочно-кишечного тракта. (проникновение в панкреатические протоки кишечного содержимого, пенетрация язвы задней стенки желудка в поджелудочную железу).
Алкоголизм и нарушения питания
Травма и операция.
Нарушения кровообращения. (АГ, тромбоэмболия сосудов приводят к ишемическому панкреатиту).
Заболевания самой поджелудочной железы. (Опухоли, метастазы).
Посттрансплантационные и постперфузионные острые панкреатиты.
Окклюзионный острый панкреатит (Закупорка протоков поджелудочной)
Патогенез:
Фактор первого порядка в развитии ОП - повышение внутрипротокового давления с повреждением панкреоцитов, преждевременная внутрипанкреатическая активация ферментных систем, разрыв ацинусов поджелудочной железы, аутолитическое переваривание ткани самой железы.
Вторичное звено патогенеза - активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием и выбросом в общий кровоток кининов — брадикинина, гистамина, серотонина. Кинины увеличивают сосудистую проницаемость, нарушают микроциркуляцию, обуславливают повышенную отечность тканей, приводят к нарушению деятельности жизненно важных органов и систем.
Фактор третьего порядка - повышенный синтез макрофагами и нейтрофилами медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов, простагландинов, лейкотриенов и т. д.
Повышение концентрации цитокинов в крови и тканях формирует местную и системную воспалительную реакцию, способствует еще большему нарушению микроциркуляции и общей гемодинамики, приводит к резкому повышению сосудистой проницаемости.
Классификация.
Клинико-анатомические формы заболевания:
- острый панкреатит в фазе отека (серозного, серозно-геморрагического) - отечный панкреатит;
- острый панкреатит в фазе некроза (с геморрагическим или жировым компонентом) - некротический панкреатит;
- острый панкреатит в фазе воспаления и секвестрации некротических очагов - инфильтративно-некротический (в асептических условиях) и гнойно-некротический (в случае присоединения гнойно-гнилостной инфекции).
Атлантическая классификация (Атланта 1992г):
- отек поджелудочной железы;
- стерильный панкреонекроз;
- инфицированный панкреонекроз;
- абсцесс поджелудочной железы;
- псевдокиста поджелудочной железы.
Клиника ОП
Заболевание начинается, остро, после обильного приема пищи и алкоголя.
основные синдромы:
болевой,
диспепсический,
воспалительный,
перитонеальный,
динамической (паралитической) кишечной непроходимости,
недостаточности различных органов и систем.
Болевой синдром. Обусловлен повышением давления в панкреатических протоках, сдавлением нервных стволов за счет отека и инфильтрации поджелудочной железы, а также ее гипоксией.
Интенсивность значительная, вплоть до невыносимых.
Локализуются в эпигастральной области и левом подреберье, носят опоясывающий характер. Иррадиируют в левую реберную дугу и левый реберно-позвоночный угол, левое плечо, левую половину живота, за грудину.
Диспепсический синдром. тошнота и рвота.
Рвота носит неукротимый характер, не приносит облегчения, усиливается при попытке выпить жидкость.
Синдром паралитической кишечной непроходимости проявляется вздутием живота, задержкой стула. Объективное исследование позволяет выявить вздутие в верхнем отделе живота.
Перитонеальный синдром характеризуется появлением мышечной защиты и болезненности при пальпации передней брюшной стенки.
Наиболее постоянными признаками ОП являются боль в эпигастральной области, многократная рвота и вздутие живота (синдром Мондора).
Характерными для ОП симптомами являются:
симптом Воскресенского — исчезновение пульсации брюшной аорты в эпигастральной области;
симптом Керте — наличие резистентности брюшной стенки в виде пояса, соответствующего топографическому положению поджелудочной железы;
симптом Мейо-Робсона — болезненность при нажатии в левом ребернопозвоночном углу.
Лабораторная диагностика
1. Определение уровня активных панкреатических ферментов в крови (амилаза, липаза, трипсин, общий протеолиз) и моче (амилаза).
2. Определение выраженности эндогенной интоксикации (лейкоцитарный индекс интоксикации, содержание молекул средний массы, метаболические сдвиги КОС, проявление тромбогеморрагического синдрома).
3. Оценка интенсивности общего воспаления (лейкоцитоз, СОЭ, уровень белков острой фазы).
Инструментальная диагностика
Рентгенография грудной клетки. Наличие плеврального выпота, ателектазов, ограничение подвижности купола диафрагмы, инфильтрация легочной ткани свидетельствуют о тяжелом течении ОП
Рентгенография органов брюшной полости. При ОП наблюдается рефлекторный парез и вздутие кишечника, особенно поперечно-ободочной кишки (симптом Гобье), а также признаки динамической кишечной непроходимости. Проведение рентгенологического исследования органов брюшной полости необходимо также для исключения перфорации полого органа.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства позволяет выявить увеличение размеров и изменения структуры поджелудочной железы
Электрокардиография — обязательный метод исследования при ОП вне зависимости от возраста для дифференциальной диагностики и оценки сердечной деятельности.
Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с обязательным осмотром двенадцатиперстной кишки и определением состояния Большого Дуоденального Сосочка.
При лапароскопии могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки ОП.
К косвенным признакам относятся: отек малого сальника и печеночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной полости, небольшое количество серозного выпота в подпеченочном пространстве.
Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза (стеатонекроз) на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике.
Компьютерная томография (КТ)/ МРТ — наиболее чувствительный и специфичный метод диагностики ОП. Исследование целесообразно проводить не ранее чем через 72 часа от начала заболевания.
КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
1. Голод — полное прекращение приема пищи, питья в течение 3–5 суток с постепенным переходом на режимы лечебного питания.
2. Локальная гипортермия (холод на эпигастральную область живота).
3. Зондирование желудка и постоянное отсасывание желудочного содержимого с помощью назогастрального зонда с промыванием холодным содовым раствором у пациентов с признаками динамической непроходимости и неукротимой рвотой.
4. Для снятия болевого синдрома назначаются инъекции наркотических и ненаркотических анальгетиков: тримепередин п/к или в/в по 1 мл 3 % (или 2 %) через 6 часов (недопустимо введение морфина и других опиатов); трамадол (баралгин, спазмалгон) в/м по 50–100 мг до 4–5 раз в сутки, а при недостаточном эффекте в/в введение препарата. Возможно в/в капельное вливание 0,25%-ного р-ра новокаина 100–150 мл.
5. Антиферментная терапия: назначение ингибиторов протеолитических ферментов — гордокс до 200 000–300 000 единиц в сутки, контрикал не менее 50 000 единиц (рекомендуется только в ранние сроки заболевания — период активной ферментемии).
6. Блокада секреторной функции поджелудочной железы: препараты соматостатина и его синтетические аналоги (октреотид или сандостатин) п/к или в/в в дозе 0,1–0,3 г по 3 раза в сутки на протяжении 5–7 дней в ранние сроки заболевания.
7. Ингибиторы цитокинеза — пентоксифиллин в/в 2%-ный р-р по 5 мл 2–3 раза в сутки. Более выраженным антицитокиновым эффектом об
8. Торможение желудочной секреции — ингибиторы протоновой помпы (омепразол и др.), блокаторы Н2-рецепторов (квамател, ранитидин и др.) 20 мг/сутки через 8 часов в течение 5 дней.
9. Спазмолитики и м-холиноблокаторы: папаверина гидрохлорид 2 мл 2%-ного р-ра в/м через 8 часов; атропина сульфат п/к 0,1%-ный р-р по 1 мл 2 раза в день; платифиллин п/к по 1–2 мл 0,2%-ного р-ра 2 раза в день.
10. Антигипоксанты — мексибел 5 % 4 мл в смеси с р-ром гидроксиэтилкрахмала 6 % 500 мл в/в капельно в течение 5 дней, эмокспипин.
11. Противогистаминные препараты назначаются для снятия аллергического компонента и уменьшения проницаемости сосудов: пипольфен (димедрол, супрастин) по 50 мг 2–3 раза в сутки в/м.
12. Восстановление объема циркулирующей крови является обязательным условием стабилизации гемодинамики при ОП. Инфузионная терапия проводится в объеме до 40 мл на 1 кг массы тела больного.
13. Антибактериальная профилактика и терапия при легкой форме панкреатита не показана. При тяжелом панкреатите профилактически назначаются антибактериальные препараты, обладающие хорошей пенетрацией в ткани поджелудочной железы: фторхинолоны и карбапенемы, а также цефалоспорины IV поколения.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОП
Методами малоинвазивной хирургии являются:
1. Эндоскопические методы. Интенсивный болевой синдром, не купируемый наркотическими анальгетиками, быстро прогрессирующая желтуха, отсутствие желчи в двенадцатиперстной кишке при ФГДС, признаки билиарной гипертензии по данным УЗИ свидетельствуют о вклинении желчного камня в БДС. В этом случае необходимо срочно восстановить пассаж желчи и панкреатического сока. Оптимальным методом является эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ). При ОП и вклиненном в БДС камне ЭПСТ производится без эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.
2. Пункция и дренирование панкреатогенных жидкостных образований под контролем УЗИ (или КТ). Дренирование под УЗ (КТ) наведением применяется для лечения острых панкреатических скоплений жидкости, острых псевдокист и абсцессов поджелудочной железы. Методика предусматривает пункцию и постановку катетеров различного диаметра в патологический очаг с последующей его санацией растворами антисептиков (рис. 13). В случаях, требующих удаления участков некротических тканей поджелудочной железы и окружающей клетчатки, этот метод неэффективен.
3. Лапароскопическое и ретроперитонескопическое дренирование и некрэктомия. Лапароскопическим методом в редких случаях возможно полноценное выполнение некрэктомии и дренирование сальниковой сумки. Забрюшинный доступ предусматривает установку лапароскопа и инструментов в забрюшинное пространство, чтобы произвести некрэктомию, дренирование сальниковой сумки.
Оперативные вмешательства при ОП.
1. Отечная форма ОП не является показанием к оперативному лечению.
2. Оперативное лечение при стерильном некротизирующем панкреатите также не показано в первые 14 суток от начала заболевания, если не возникает осложнений, требующих срочных вмешательств.
3. Показаниями для раннего оперативного лечения (первые 2 недели) является сочетание панкреатита с деструктивным холециститом, перфорацией полого органа, наличие инфицированного панкреатогенного перитонита, массивные панкреатогенные кровотечения, билиарный панкреатит при безуспешности эндоскопической папиллосфинктеротомии и др.
4. Через 2–3 недели от начала заболевания при крупномасштабном панкреонекрозе формируется демаркационная линия поражения поджелудочной железы с образованием секвестров. Риск развития кровотечений при удалении нежизнеспособной ткани поджелудочной железы (панкреатонекрэктомии) значительно ниже. В эти сроки показана панкреатонекрсеквестрэктомия и дренирование сальниковой сумки.
5. При инфицированном панкреонекрозе обычно через 2–3 недели от начала заболевания развиваются гнойные осложнения (абсцесс сальниковой сумки, флегмоны забрюшинного пространства лево- или правосторонней локализации и др.). Хирургическое лечение включает некрсеквестрэктомию, вскрытие, санацию и дренирование гнойных очагов брюшной полости и забрюшинного пространства. Основным видом хирургического доступа является срединная лапаротомия.
Основные задачи оперативного вмешательства:
удаление панкреатогенного и воспалительного экссудата из брюшной полости, сальниковой сумки и забрюшинного пространства,
удаление инфицированной и некротизированной тканей поджелудочной железы и панкреатической клетчатки,
сохранение жизнеспособной ткани поджелудочной железы
Осложнения острого панкреатита:
органная недостаточность (транзиторная, постоянная);
системные осложнения (с поражением органов-мишеней, в том числе панкреатогенный и септический шок);
местные осложнения — острое панкреатическое скопление жидкости, панкреатическая псевдокиста, острое некротическое скопление (стерильное, инфицированное), отграниченный некроз (стерильный, инфицированный), перипанкреатический инфильтрат, панкреатический абсцесс, панкреатогенный перитонит (ферментативный (асептический), инфицированный (гнойный)), флегмона забрюшинной клетчатки (некротическая (асептическая), септическая);
другие осложнения — тромбоз воротной/селезеночной вены, стеноз выхода из желудка, некроз ободочной кишки, аррозивное кровотечение (внутрибрюшное, в желудочно-кишечный тракт), механическая желтуха.
Хронический панкреатит
Хронический панкреатит (ХП) – хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа.
Эпидемиология: чаще страдают мужчины среднего и пожилого возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%
Основные этиологические факторы:
1) алкоголь – основной этиологический фактор (особенно при сочетании с курением)
2) заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (хронический калькулезный и бескаменный холецистит, дискинезии желчевыводящих путей)
3) злоупотребление жирной, острой, соленой, перченой, копченой пищей
4) лекарственная интоксикация (в первую очередь эстрогены и ГКС)
5) вирусы и бактерии, попадающие в проток поджелудочной железы из ДПК через фатеров сосочек
6) травмы поджелудочной железы (при этом возможно склерозирование протоков с повышением внутрипротокового давления)
7) генетическая предрасположенность (часто сочетание ХП с группой крови О(I)
8) беременность на поздних сроках (приводит к сдавления поджелудочной железы и повышению внутрипротокового давления)
Патогенез хронического панкреатита:
В развитии хронического панкреатита основную роль играют 2 механизма:
1) чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы)
2) повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы
В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью.
Алкоголь является как хорошим стимулятором секреции соляной кислоты (а она уже активируют панкреатические ферменты), так и приводит к дуоденостазу, повышая внутрипротоковое давление.
Классификация хронического панкреатита:
I. По морфологическим признакам: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный
II. По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астеноневротический (ипохондрический), латентный, сочетанный, псевдотуморозный
III. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий (одно обострение в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и более обострений в год), персистирующий
IV. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный
Клиника хронического панкреатита:
1) боль – может быть внезапной, острой или постоянной, тупой, давящей, возникает через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед, локализована при поражении головки - справа от срединной линии, ближе к правому подреберью, при поражении тела - по срединной линии на 6-7 см выше пупка, при поражении хвоста - в левом подреберье, ближе к срединной линии; в 30% случаев боль носит опоясывающий характер, еще в 30% - не имеет определенной локализации; половина больных ограничивают себя в приеме пищи из-за боязни болей
2) диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота у части больных сопровождают болевой синдром, многократная, не приносит никакого облегчения
3) синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы: «панкреатогенная диарея» (связана с недостаточным содержанием в выделенном панкреатическом соке ферментов, при этом характерно большое количество каловых масс, содержащих много нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), синдром мальабсорбции, проявляющийся рядом трофических нарушений (снижение массы тела, анемия, гиповитаминоз: сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос, разрушение эпидермиса кожи)
4) синдром эндокринной недостаточности (вторичный сахарный диабет).
Диагностика хронического панкреатита:
1. Сонография поджелудочной железы: определение ее размеров, эхогенности структуры
2. ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает поджелудочную железу; при воспалении эта «корона» начинает расправляться – косвенный признак хронического панкреатита)
3. Рентгенография ЖКТ с пассажем бария: контуры ДПК изменены, симптом «кулис» (ДПК выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas)
4. КТ – в основном используется для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи
5. Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатография - через эндоскоп специальной канюлей входят в фатеров сосочек и вводят контраст, а затем делают серию рентгенограмм (позволяет диагностировать причины внутрипротоковой гипертензии)
6. Лабораторные исследования:
а) ОАК: при обострении - лейкоцитоз, ускорение СОЭ
б) ОАМ: при обострении - увеличение диастазы
в) БАК: при обострении - повышение уровня амилазы, липазы, трипсина
в) копрограмма: нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные и коллагеновые волокна
Лечение хронического панкреатита.
1. При обострении - стол № 0 в течение 1-3 дней, затем стол № 5п (панкреатический: ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи); вся пища вареная; питание 4-5 раз/сутки малыми порциями; отказ от употребления алкоголя
2. Купирование боли: спазмолитики (миолитики: папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в, дротаверин / но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин), анальгетики (ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м, в тяжелых случаях – наркотические: трамадол внутрь 800 мг/сут).
3. Антисекреторные препараты: антациды, блокаторы протонной помпы (омепразол по 20 мг утром и вечером), блокаторы Н2-рецепторов (фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин) – снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы
4. Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы, октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут п/к
5. Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3 раза/сут во время или после еды, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте.
6. Витаминотерапия – для предупреждения трофических нарушений как результата синдрома мальабсорбции
7. Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные токи различной частоты, лазер, магнитотерапия (при обострении), тепловые процедуры: озокерит, парафин, грязевые аппликации (в фазе ремиссии)
Диспансерное наблюдение: 2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр, основные лабораторные тесты, УЗИ).
Механическая желтуха
Развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей и причинами ее являются:
1. Холедохолитиаз или желчно-каменная болезнь.
2. Стриктура протоков после холецистэктомии.
3. Опухоль головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей.
4. Врожденные атрезии желчевыводящих протоков.
5. Паразитарные инвазии (описторхоз, лямблиоз)
Клиника
1. Болевой синдром. После приступа типичной желчной колики у больного постепенно начинает развиваться желтушное окрашивание кожных покровов и склер. Боль носит тупой, ноющий, распирающий характер, но может носить и острый характер, если на фоне застоя и блока желчного пузыря присоединяется инфекция. Диагностика
1. Указание в анамнезе на приступ печеночной колики или наличие конкрементов.
2. Синдром желтухи.
3. Повышено содержание прямого и непрямого билирубина в крови.
4. В моче определяются желчные пигменты.
5. Ахоличный стул.
6. Печень не увеличена, часто безболезненная при пальпации.
7. Определяется увеличенный в размерах, безболезненный, если не присоединилась инфекция, желчный пузырь.
8. На внутривенной холангиографии определяются конкременты в протоках или в шейке желчного пузыря или нарушение прохождения контраста в 12ПК.
9. На УЗИ - желчный пузырь увеличен в размерах, тени конкрементов расширение общего желчного протока, или опухолевидное образование в головке поджелудочной железы.
Тактика. Госпитализация в хирургический стационар. Тщательная предоперационная подготовка и дообследование больного. Абсолютно показано оперативное лечение. Операция проводится в зависимости от причин, вызвавших обтурационную желтуху.
Причины образования камней
1. Пересыщение желчи холестерином (индекс литогенности больше 1) и активация в ней процессов перекисного окисления липидов.
2. Изменение баланса факторов, ингибирующих выпадение холестерина в осадок (снижение содержания в желчи веществ белковой природы, снижение холато-холестеринового коэффициента, то есть соотношения желчных кислот и холестерина, и леицтин-холестеринового коэффициента; сдвиг реакции желчи в кислую сторону).
3. Резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи. Он обеспечивает коллоидальную устойчивость желчи, препятствуя кристаллизации холестерина и образованию камней. В состав этого комплекса входят желчнокислые соли, фосфолипиды, холестерин, электролиты, витамин В12.
4. Под влиянием инициирующих факторов (пищевой дисбаланс, аллергия, аутоантитела, микрофлора) развивается воспаление, и стенкой желчного пузыря выделяется слизь, содержащая гликопротеид.
5. В комочках слизи происходит отложение холестерина, чему способствует появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ, в то время как комплекс холестерина с желчными кислотами и мылами представляет отрицательно заряженную коллоидную группу.
6. Слияние и рост комочков приводит к образованию холестериновых желчных камней, а последующие процессы перекристаллизации сопровождаются образованием микро-, а затем макротрещин, через которые внутрь камня попадают пигменты, образуя его ядро.
Похожие материалы:
Реферат: Рак желчного пузиря. Острый панкреатит. Рак поджелудочной железы
Реферат: Острый панкреатит: определение, этиология, патогенез, классификация, диф. диагноз, принципы лечения
История болезни: Острый панкреатит
История болезни: Острый панкреатит 2
История болезни: Острый рецидивирующий панкреатит. Панкреонекроз. Псевдокиста головки поджелудочной железы
История болезни: Острый болевой панкреатит - pancreatitis acuta
История болезни: Острый панкреатит, отечная форма