Реферат: Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - клинический синдром, обусловленный необратимым, обычно прогрессирующим, повреждением почки вследствие различных патологических состояний.
Дата добавления на сайт: 19 ноября 2024
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - клинический синдром, обусловленный необратимым, обычно прогрессирующим, повреждением почки вследствие различных патологических состояний.
При ХПН происходит постоянное повреждение ткани почки: нормальная ткань постепенно замещается рубцовой. ХПН необратима и зачастую прогрессирует. Острая почечная недостаточность, напротив, обратима, и архитектоника почки в этом случае обычно сохранена. Ведущими проявлениями почечной недостаточности являются повышение концентрации креатинина и азота мочевины крови из-за падения скорости клубочковой фильтрации. Другие функции почки, например, синтез почечных гормонов, тоже, как правило, нарушены. Различная степень почечной недостаточности сопровождается большим разнообразием симптомов и изменений лабораторных показателей.
Для обозначения хронического повреждения почки применяется несколько терминов. ХПН - это общий термин для описания необратимого падения скорости клубочковой фильтрации в течение длительного времени, обычно нескольких лет. Хроническая почечная недостаточность означает хронический процесс, сопровождающийся снижением функциональной способности почек, хотя степень почечной недостаточности для этого термина не вполне определена. Под азотемией понимают повышение уровня азота мочевины в крови и креатинина в сыворотке, не имея в виду каких-либо явных клинических проявлений как хронической, так и острой почечной недостаточности. Уремия - это фаза почечной недостаточности, при которой выявляются симптомы и признаки почечной дисфункции. У многих больных проявления уремии не наступают, пока скорость клубочковой фильтрации не падает ниже 10 мл/мин (норма -120 мл/мин). Терминальная стадия почечной недостаточности означает любую форму хронической (т. е. необратимой) почечной недостаточности на такой стадии, когда показано постоянное заместительное лечение в форме диализа или пересадки почки.
ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Много различных болезней почек могут приводить к ХПН, подобно тому, как много различных болезней сердца (например, ишемия, поражение клапана, кардиомиопатия) могут вызывать застойную сердечную недостаточность. Представление о причинах ХПН можно получить при анализе данных о частоте первичных почечных диагнозов у больных, которым начат диализ.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК В США
Причины болезней почкиЧисло случаев в %
Диабет 34. 2
Гипертония (нефросклероз)29. 2
Гломерулонефрит14. 2
Интерстициальный нефрит3. 4
Кистозная болезнь почек3. 4
Прочие или неизвестные15. 4
Сахарный диабет в настоящее время является наиболее частой причиной ХПН, приводящей к терминальной фазе почечной недостаточности. Примерно у одной трети больных с инсулинзависимым (т. е. склонным к кетозу) диабетом (или диабетом 1-го типа) развивается диабетическая нефропатия - общий термин для болезней почек, вызванных диабетом. Болезнь почек развивается и у многих больных с инсулиннезависимым диабетом. Болезнь почек обычно выявляется у больных, страдающих диабетом по крайней мере 10 лет, и у большинства из них имеются также диабетические осложнения, включающие заболевания глаз (т. е. диабетическая ретинопатия) и периферических чувствительных нервов (т. е. диабетическая нейропатия). Гистологически в почках выявляется узловой или диффузный склероз клубочков. Первое проявление болезни почек - появление в моче альбумина в небольших количествах (микроальбуминурия). В дальнейшем альбуминурия прогрессирует и может достичь размеров нефротического состояния (т. е. >3. 5 г/сут). Вскоре после начала протеинурии развивается азотемия, которая в течение 2-7 лет прогрессирует до уремии и терминальной стадии почечной недостаточности.
Гипертензия - признанная причина терминальной фазы почечной недостаточности, выявляется примерно у 30 % больных. Она вызывает повреждение почек, проявляющееся в виде утолщения почечных артериол; это явление называется нефросклерозом. Клинический синдром включает медленно прогрессирующую почечную недостаточность, слабую протеинурию и небольшое увеличение осадка мочи. Но и само заболевание почек может вызывать развитие гипертензии или обострять предсуществующую гипертонию. У больных с ХПН и гипертонией часто не ясно, какая болезнь первична. И хотя однозначных доказательств нет, все-таки создается впечатление, что лечение гипертензии ослабляет повреждение почек.
Гломерулонефрит - третья наиболее распространенная и признанная причина терминальной стадии почечной недостаточности. Большое число первичных и вторичных форм гломерулонефрита, таких как мембранная нефропатия, фокальный гломерулосклероз, системная красная волчанка и синдром Гудпасчера , заканчивается терминальной стадией хронической почечной недостаточности.
Остальные патологические состояния, приводящие к развитию терминальной стадии почечной недостаточности, включают несколько относительно менее частых почечных заболеваний. Поликистозная болезнь почек — это общее расстройство с аутосомно-доминантным наследованием. Хотя она составляет лишь 3. 4 % причин терминальной фазы болезней почки, в то же время является наиболее распространенным из распознаваемых генетических заболеваний. Хронический интерстициальный нефрит может возникать в результате длительного действия анальгетиков, свинца и других токсинов, поступающих из внешней среды. У некоторых больных с терминальной стадией почечной недостаточности исходная ее причина остается неизвестной.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Повреждение почек могут вызвать многие заболевания, которые вначале вовлекают лишь один специфический сегмент нефрона и наряду с ним кровеносные сосуды, клубочки, канальцы или интерстиций. В дальнейшем же процесс, поражающий любую часть нефрона или окружающий его интерстиций, продолжается и снижает клубочковую фильтрацию, а также функции этого нефрона. Нормальная архитектоника почки утрачивается, ткань замещается коллагеном. Когда это происходит, размер почки обычно уменьшается.
Почка, как правило, теряет свою нормальную архитектонику. Одни нефроны становятся не функционирующими, тогда как другие продолжают функционировать на более высоком, чем в норме, уровне, чтобы компенсировать потерю части нефронов. Эта последовательность событий в процессе развития почечной недостаточности известна как гипотеза интактного нефрона. Она открывает удобные подходы для понимания многих аспектов ХПН. Интактные нефроны поддерживают гомеостаз жидкости и растворенных веществ до тех пор, пока сохраняется стабильное число оставшихся функционирующих нефронов. После этого момента у больного развивается уремия, и в течение недель или месяцев может наступить смерть, если не будут произведены диализ или пересадка почки. Интактные нефроны приспосабливаются к утрате поврежденных нефронов путем увеличения размера, повышения скорости клубочковой фильтрации каждым отдельным оставшимся нефроном и усиления выведения растворенных в крови веществ. Такое повышение скорости фильтрации отдельным нефроном (т. е. гиперфильтрация) происходит за счет расширения афферентных артериол клубочка, что приводит к усиленному плазмотоку через этот клубочек. Фильтрация может усиливаться благодаря повышению тонуса эфферентных артериол. Повышение плазмотока и скорости фильтрации в оставшихся нефронах, вероятно, является краткосрочной адаптивной реакцией, предназначенной для компенсации утраты части нефронов. Однако это повышение в сохранившихся нефронах приводит к увеличению гидростатического давления в клубочках, которое, если оно действует длительно, вызывает дизадаптацию.
Хроническая почечная недостаточность часто прогрессирует, даже если вызвавшая ее причина устранена. Скорость прогрессирования неодинакова у разных людей. У одного - развитие терминальной стадии почечной недостаточности происходит быстро, например, за год, а у другого - весьма медленно, например, за 10 лет. Скорость прогрессирования ХПН можно проследить клинически на основании сопоставления во времени величины, обратной скорости увеличения концентрации креатинина в сыворотке крови. Значительные усилия были предприняты для выяснения причин прогрессирования почечной болезни и методов его остановки или замедления.
Распространенное объяснение природы прогрессирования ХПН получило название гипотезы гиперфильтрации. Согласно ей, повышение плазмотока и гидростатического давления со временем вызывает повреждение интактных нефронов. Оставшиеся интактные нефроны подвергаются повреждению в результате длительного действия повышенного капиллярного давления и плазмотока. Повреждение в результате гиперфильтрации приводит к характерному изменению строения клубочков, известному как фокальный гломерулосклероз. Эта гипотеза, вероятно, объясняет, почему почечная недостаточность продолжает прогрессировать, даже когда прекращается действие начальных факторов, вызвавших заболевание почки (например, некоторых форм гломерулонефрита).
Повреждение в результате гиперфильтрации можно уменьшить, снижая гидростатическое давление в клубочке. Несколько методов для снижения скорости фильтрации были использованы при попытках замедлить или остановить прогрессирование ХПН. У больных с гипертонией это прогрессирование, по-видимому, может быть замедлено лечением гипертензии. Большинство лекарств избирательно расширяет афферентные артериолы, вызывая повышенный кровоток в капиллярах клубочка. В то же время происходит снижение капиллярного давления в клубочке в результате падения давления в большом круге кровообращения. Эти два процесса частично уравновешивают друг друга, однако итоговый эффект антигипертензивного лечения состоит в замедлении прогрессирования ХПН. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - это специфический класс антигипертонических средств, блокирующих превращение в почках ангиотензина I в ангиотензин II. Ангиотензин II обладает вазоконстрикторным эффектом, относительно более специфичным для эфферентных артериол. Блокируя его образование, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента расширяют эфферентные артериолы в большей степени, чем афферентные. Это избирательное расширение артериол приводит к снижению давления в капиллярах клубочка и к ослаблению гемодинамического повреждения стенок капилляров. У экспериментальных животных ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента замедляют или предупреждают прогрессию почечной недостаточности. Недавние исследования подтвердили эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в замедлении скорости развития почечной недостаточности у людей. Ограничение белков в пище также способно предупредить развитие гиперфильтрационного повреждения, снижая скорость кровотока и давление в капиллярах клубочка в интактных нефронах. Несмотря на многочисленные исследования, требуемая степень ограничения потребления белка и специфическая роль этого типа воздействия детально не определены.
Предложены и другие гипотезы причины прогрессирования почечной недостаточности. Например, изменения свертывания крови, депозиты липидов, захват макромолекул мезангием могут приводить к прогрессирующему повреждению интактных нефронов.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Практически каждый орган и каждая функция организма могут нарушаться из-за почечной недостаточности. Обычно самые ранние симптомы уремии утомляемость, нарушенный сон, сниженный аппетит, тошнота и рвота. Проявления уремии возникают в результате накопления токсинов (в большинстве своем не идентифицированных), а также вследствие нарушения выделения и функции гормонов. Ниже перечислены проявления уремии, хотя не все из них обязательно наблюдаются у каждого больного.
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
Накопление уремических токсинов оказывает негативное влияние на центральную нервную систему. Снижен порог судорожной реакции, что первоначально проявляется в виде тремора, но с возможным прогрессированием в выраженные судороги. Может поражаться и мыслительная функция. Вначале регистрируются небольшие изменения на электроэнцефалограмме, а позже у больных может развиваться угнетение сознания. Длительная ХПН поражает также периферическую нервную систему, наблюдается периферическая сенсорная нейропатия.
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
Для этих больных характерна анемия в результате сниженного образования эритропоэтина почкой. Анемия нормохромная и нормоцитарная и может быть в основном скорректирована введением экзогенного эритропоэтина. Количество тромбоцитов нормальное, но их функция нарушена из-за действия уремических токсинов. В результате у больных наблюдается геморрагический диатез. Количество лейкоцитов нормальное, но некоторые исследования указывают на нарушение их иммунной и фагоцитарной функций, из-за чего у больных повышается риск развития инфекций.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
У большинства страдающих ХПН имеется гипертензия. В некоторых случаях гипертония предшествует началу повреждения почек и, возможно, вызывает или усугубляет почечную недостаточность. В других - гипертония отчетливо вторична по отношению к основной болезни почки. Иногда невозможно определить, что наступило раньше. Гипертонию вызывает задержка в организме натрия и жидкости (т. е. увеличение объема внеклеточной жидкости) и выделение в кровь таких вазоконстрикторных веществ, как ренин. Лечение состоит в регуляции объема внеклеточной жидкости диуретиками, диализом и вазодилатацией. У больных с ХПН также имеется дислипидемия и, возможно, предрасположенность к атеросклерозу. Ввиду многочисленности факторов сердечно-сосудистого риска, у больных с ХПН высока вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт миокарда и инсульт.
При ХПН может нарушаться способность выделять солевую нагрузку, что приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости и образованию отеков. Может развиться застойная сердечная недостаточность и отек легких, в особенности у больных, имеющих болезни сердца.
При выраженной почечной недостаточности иногда развивается перикардит, который, по-видимому, представляет собой воспалительную и геморрагическую реакцию на уремические токсины, накапливающиеся в перикардиальной полости. С развитием этого серьезного осложнения у больного появляются боль в груди, одышка и звук трения перикарда. Может наступить тампонада с гипотонией и циркуляторным коллапсом. Лечение диализом, при котором удаляются вредоносные токсины, часто помогает решить эту проблему, хотя иногда требуется и дополнительное лечение.
ИЗМЕНЕНИЯ СКЕЛЕТА
После длительного существования в условиях плохого всасывания кальция и гипокальциемии, гипертиреоза и метаболического ацидоза (в костях забуферивание иона Н происходит за счет выделения кальция) проявляется тенденция к дегенерации костей у больных с почечной недостаточностью; этот процесс называется почечной остеодистрофией. У детей с ХПН может замедляться развитие костей. У взрослых больных появляется боль в костях и возрастает частота переломов.
Наиболее частой формой поражения костей является фиброзная остеодистрофия, вызванная избытком паратиреоидного гормона. Скорость удаления минеральных веществ превышает скорость их отложения, что приводит к разрастанию остеоида - костного матрикса, состоящего из мягкой ткани. Другое проявление заболевания костей у больных с ХПН - остеомаляция. Она характеризуется низким уровнем минерального обмена в кости и ее деминерализацией. Основная причина остеомаляции у больных с почечной недостаточностью -алюминиевая интоксикация. Эта интоксикация является, к сожалению, ятрогенной проблемой, которая наблюдается у больных, принимающих длительное время алюминиевые антацидные средства, обычно для связывания пищевого фосфата. Классически, остеомаляция - это нарушение, заключающееся в недостаточности витамина D. Однако, хотя у больных с почечной недостаточностью и имеется дефицит активного метаболита витамина D - кальцитриола, у большинства из них остеомаляция не развивается, пока в организме не накопится в достаточном количестве алюминий. Предпринимаются все усилия для минимизации действия алюминия у больных ХПН, но это все еще остается проблемой.
Кальцификация мягких тканей часто происходит у больных с ХПН в результате выраженной, плохо регулируемой гиперфосфатемии. Фосфат кальция выпадает в осадок и откладывается в мягких тканях, таких как кожа, сердце, суставы, сухожилия, мышцы и кровеносные сосуды, а также в других местах. Наблюдаются серьезные нарушения, включающие кожный зуд, аритмии сердца, артрит, мышечную слабость и ишемию периферических тканей. Эти проблемы могут возникать раньше, чем патология костей при почечной недостаточности, но часто протекают на ее фоне.
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
Тошнота и рвота относятся к ранним симптомам уремии и могут вызывать анорексию и потерю веса. Выраженная почечная недостаточность сопровождается воспалением и кровоизлияниями слизистых оболочек. У больных с уремией повышен риск желудочно-кишечного кровотечения ввиду образования артерио-венозных анастомозов в кишечнике в сочетании с дефектом функции тромбоцитов.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И ЭНДОКРИННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
У больных с ХПН имеется ряд нарушений метаболизма вне зависимости от болезней, которые являются причиной почечной недостаточности. Они включают непереносимость глюкозы и резистентность к инсулину, гиперлипидемию и сниженный уровень тестостерона и эстрогена. У женщин с ХПН резко снижена фертильность.
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Для прекращения прогрессирования почечного заболевания, которое вызывает образование рубцов в ткани и необратимую почечную недостаточность, необходимо проводить специфическое лечение. Оно возможно и при некоторых воспалительных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, васкулит и ряд форм гломерулонефрита. Есть данные о том, что интенсивная терапия диабета и гипертензии уменьшает шанс поражения почек.
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
Регуляция давления крови является обязательным компонентом в лечении всех пациентов с гипертензией и почечной недостаточностью. Снижение системного давления вызывает в клубочках соответствующее уменьшение капиллярного давления и величины гиперфильтрации. Представляются полезными любые лекарственные средства или мероприятия, снижающие давление крови. При этом ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента вносят особый вклад в уменьшение повреждения клубочков за счет избирательного снижения резистентности эфферентных артериол клубочков и расширения капилляров.
ДИЕТА
Малобелковая диета способствует снижению давления в капиллярах клубочков и замедлению прогрессирования почечной недостаточности. Ограничение потребления белка в пище до 40-60 г в день часто рекомендуется для больных с ХПН, если у них нет белковой недостаточности. При выраженной почечной недостаточности необходимо ограничить потребление солей калия и натрия ввиду существующей тенденции к развитию гиперкалиемии и повышению объема внеклеточной жидкости. Ограничение потребления воды необходимо у больных, предрасположенных к развитию гипонатриемии. Следует принимать пищу с низким содержанием фосфатов, чтобы избежать гиперфосфатемии.
ДИУРЕТИКИ В ЛЕЧЕНИИ ОТЕКОВ
У больных с ХПН часто возникают отеки ввиду ограниченной способности почек выделять соль. При нефротическом синдроме отеки могут развиваться на почве низкой концентрации альбумина в сыворотке крови; от альбумина во многом зависит онкотическое давление, определяющее количество жидкости, удерживаемой во внутрисосудистом пространстве. Периферические отеки вызывают повышенную нагрузку на сердце и часто способствуют развитию системной гипертонии. Отек легких приводит к одышке и дыхательной недостаточности. Лечить отеки следует ограничением соли с пищей и диуретиками. Реальный уровень потребления соли для негоспитализированного больного составляет 2 г в день (88 ммоль/сут). Больные с концентрацией креатинина в сыворотке крови свыше примерно 20 мг/л не реагируют на тиазидные диуретики и должны получать петлевые диуретики, такие как фуросемид, буметанид, или этакриновую кислоту.
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ПОЧЕЧНОЙ ОСТЕОДИСТРОФИИ
Для предупреждения и лечения нарушений минерального обмена в костях при ХПН применяется ряд мер. Больные должны находиться на диете с низким содержанием фосфора для устранения гиперфосфатемии. Всасывание фосфатов снижают продукты, содержащие связывающие фосфаты вещества. Для этой цели предпочтительны соли кальция. Они не только связывают фосфаты пищи, но и обеспечивают необходимую добавку кальция. В прошлом же традиционно использовались гели алюминия, но у некоторых больных после многолетнего приема этих гелей развивалась интоксикация алюминием. Для повышения всасывания кальция и прямого угнетения секреции паратиреоидного гормона назначается активная форма витамина D- 1,25(OH)2D, или кальцитриол. Цель предупредительного лечения состоит в коррекции гиперфосфатемии и гипокальциемии, но без возникновения алюминиевой интоксикации. Если эта цель достигнута, поддерживается, по-видимому, и нормальное состояние костей. При выраженной их патологии могут потребоваться дополнительные меры, включая паратиреоидэктомию.
КОНТРОЛЬ ПРИМЕНЕНИЯ ЛЕКАРСТВ
В организме больных с ХПН будут накапливаться те лекарства, которые должны выводиться почками. Поэтому важно снизить их дозу или удлинить интервал между введением. Те же лекарства, которые удаляются печенью, обычно не требуют коррекции доз у больных с ХПН.
ЛЕЧЕНИЕ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ПОЧЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ
ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Мероприятия, описанные выше, должны проводиться по мере необходимости у больных с ХПН. У многих больных симптомы ХПН могут отсутствовать до тех пор, пока скорость клубочковой фильтрации не упадет ниже 10 мл/мин. При более низкой скорости клубочковой фильтрации обычно развиваются клинические проявления почечной недостаточности, такие как гиперкалиемия, метаболический ацидоз, повышенное содержание внеклеточной жидкости и симптомы уремии (т. е. рвота, кожный зуд, нарушения сна, перикардит, тремор и судороги). На этой терминальной стадии становится абсолютно необходима заместительная терапия нарушенных функций почки, иначе больной погибнет от осложнений. Такая терапия включает диализ или пересадку почки. Существуют две формы диализа: гемодиализ и перитонеальный диализ.
ГЕМОДИАЛИЗ
Гемодиализ проводят специальным аппаратом, через который пропускается кровь больного со скоростью более 250 мл/мин. Диализатор представляет собой полупроницаемую мембрану, через которую проходят жидкость и уремические токсины. Жидкость для диализа находится с другой стороны этой мембраны, что способствует обменной диффузии растворенных веществ. После прохождения через диализатор очищенная кровь возвращается к больному. Как правило, гемодиализ проводится в течение 4 ч до трех раз в неделю.
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ
При перитонеальном диализе обмен жидкости и растворенных веществ происходит через полупроницаемую выстилку полости брюшины (рис. 8-7). Стерильный катетер вводится в полость брюшины через подкожный канал на передней брюшной стенке. Стерильная жидкость для диализа нагнетается в полость брюшины и оставляется для достижения равновесия с внеклеточной жидкостью больного. По достижении равновесия диализат, содержащий конечные продукты метаболизма, удаляется. Эту процедуру можно проводить на дому у больного и тем самым избавить его от частого посещения центра для планового лечебного диализа. Существует несколько вариантов проведения диализа; наиболее распространен непрерывный амбулаторный диализ, включающий четыре сеанса, равномерно распределенные в течение дня. За один сеанс больному вводят приблизительно два литра диализата.
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
Пересадка почки стала общепринятым способом лечения терминальной стадии почечной недостаточности и для многих больных представляет собой наиболее физиологичную и хорошо переносимую форму заместительной терапии. Органы для пересадки получают от живых родственников или, чаще, от посторонних людей, а также от трупов людей, умерших внезапной смертью, при условии, что орган удален еще до прекращения мер по поддержанию жизни. Орган донора пересаживают больному с терминальной стадией почечной недостаточности в подвздошную ямку с сосудистыми анастомозами с подвздошными сосудами. Необходимо тщательное определение типа и предсуществующих антител для предупреждения иммунологического отторжения пересаженного органа. Кроме того, больной должен профилактически получать имуносупрессанты для снижения риска острого отторжения. Для этого применяются такие вещества, как кортикостероиды, циклоспорин и азатиоприн. Для предупреждения острого отторжения используются также препараты поликлональных и моноклональных антител против лимфоцитов. Помимо отторжения, у больных с пересаженной почкой есть повышенный риск развития инфекций и злокачественных новообразований. Тем не менее, выживание в течение года после пересадки трупной почки достигает 80%.
МЕТОД СЛЕЖЕНИЯ ЗА ПРОГРЕССИРОВАНИЕМ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
С того момента, как в почке произошли значительные нарушения, можно ожидать, что спустя определенное время наступит прогрессирующее ухудшение функции почки. Оно может произойти на почве какого-либо текущего заболевания, например диабета, или же из-за повреждающего действия клубочковой гипертензии в интактных нефронах. При прогрессировании почечной недостаточности скорость клубочковой фильтрации имеет тенденцию линейно уменьшаться со временем. Это эмпирическое наблюдение может быть использовано для заключения об изменениях в состоянии почек и для предсказания времени наступления терминальной стадии почечной недостаточности (т. е. когда станет необходимым лечение диализом). В клинической практике регулярные измерения скорости клубочковой фильтрации и даже клиренса креатинина трудны и неточны. Вместо этих показателей для оценки скорости прогрессирования болезни можно использовать величину, обратную концентрации креатинина в плазме крови. Вспомним, что клиренс креатинина создает возможность достаточно точной оценки скорости клубочковой фильтрации:
Скорость клубочковой фильтрации = клиренс креатинина = (Ucr х V): Pcr,
где Ucr - концентрация креатинина в моче, V - скорость мочеотделения и Pcr - креатинина в плазме крови. Креатинин является продуктом метаболизма скелетных мышц. Если мышечная масса тела постоянна, скорость образования и экскреции креатинина в единицу времени (т. е. UcrV) будет относительно постоянна. Тогда это уравнение можно написать следующим образом:
Скорость клубочковой фильтрации = клиренс креатинина = (Ucr х V): Per = = константа/Рсг ~ 1/Рсг, откуда следует, что величина, обратная концентрации креатинина в плазме крови (1/Рсг), может быть использована, чтобы проследить изменения в скорости клубочковой фильтрации.
Изменения наклона отношения 1/Рсг во времени могут быть использованы как показатель скорости динамики прогрессирования почечной недостаточности. Более крутой наклон указывает на более быстрое, чем ожидалось, прогрессирование. Возможно, из-за сочетанного поражения, такого как пиелонефрит или тромбоз почечных вен. Более пологий наклон - на прогрессирование более медленное, чем ожидалось; это - цель антигипертензивного и диетического лечения. У большинства больных показания для начала диализа появляются к моменту, когда креатинин плазмы крови достигает 10 мг % (100 мг/л), иначе говоря, обратная величина достигает 0. 1. Для больного с известной скоростью прогрессирования экстраполяция этого отношения 1/Рсг во времени необходима для ориентировочной оценки примерного срока до начала процедуры диализа. Допущение о линейном характере снижения 1/Рсг за определенное время оспаривается, но этот метод расчета полезен, если принять во внимание имеющиеся ограничения.